Очаги демиелинизации и мигрень
Здравствуйте. Извините за большой объем, но решила описать как можно подробнее, т.к. местные врачи не могут поставить диагноз.
Мне 36 лет. В 1998г. подскользнулась упала, потемнело в глазах. Отлежалась около часа. К врачам не обращалась. Через пару месяцев после этого начались сильные головные боли, по типу мигрени. (Локализация справа в области лба, глаза. Полное неприятие звуков, яркого света, легкая тошнота, озноб) Помогал цитрамон, иногда (редко) холод ко лбу, но чаще наоборот от холода боль усиливалась, помогало закутаться и подышать горячим воздухом на лоб. Боль резко отпускала. Если успевала выпить цитрамон при легком намеке на наступающий приступ, то боль проходила очень быстро в течении 15 минут, и спазмы были не очень болезненные. Если пропустить момент, то боль могла продолжаться 1-2 часа. Первый год приступы были часто, несколько раз в месяц. Потом реже, могли быть почти ежедневно на протяжении 1-2 недель, потом 2-3 месяца без боли. В итоге к 2003г, стали совсем редко, 1-2 раза в год. В основном в холодное время года. В 2004г. получила ЧМТ, сотрясение мозга. Пролечила, назначили в т.ч. пирацетам, церебролезин, актовегин, луцетам. Головные боли возобновились с новой силой. Проходили так же в основном в холодное время года, первый год очень часто. Затем 2-3 раза в год по 1-2 недели ежедневных приступов. К врачам не обращалась, спасалась так же цитрамоном. Со временем приступы сошли на нет.
Помимо этого в 2002г. делали операцию по исправлению носовых перегородок, после лечения гайморита.
В 2007г. после удаления зуба (6), возникло прободение гайморовой пазухи (справа), лечили полгода (с декабря по май) в процессе лечения назначали актовегин, но отменили, т.к. возникла мигрень. После отмены препарата болей не было.
В 2011г. в июне возникли боли по типу мигрени вновь. Приступы продолжались почти месяц, с интервалом в 1-2 дня. Могли возникнуть ночью во время сна. Так же в этот период вынуждена была отправиться в поездку в другой город на 2 недели, что только усугубило ситуацию. Спасалась так же цитрамоном.
До июля 2012г. приступов не было. Затем возникли вновь и продолжались 3 недели, почти ежедневно. Принимала пенталгин, цитрамон, сумамигрен, мигренол. В надежде подобрать более эффективное средство для быстрого избавления от боли. Но в результате боль только стала чаще и сильнее. Плюс от сумамигрена поднималось давление.
В 2013г. боли начались с конца июля (т.е. опять через 12 месяцев после последнего приступа). Принимала опять только цитрамон, пару раз когда приступ затягивался добавляла пенталгин, и однажды сумамигрен (нужно было срочно ехать на работу). Больше старалась лежать, медитировать, таким образом удалось снять несколько приступов в самом начале. Во время сильных болей помогало так же тепло (укутаться в одеяло с головой) ноги опустить в горячую воду.
Сразу после окончания приступов прошла обследование.
ЭЭГ:
Фоновая запись:
Над обоими полушариями регистрируется альфа-ритм. Амплитуда: до 84мкВ слева (до72мкВ справа) максимальная, 35мкВ слева (40мкВ справа) средняя. Доминирующая частота: 10,8Гц.
Альфа-ритм доминирует в затылочных (О1А1, О2А2) отведениях. Межполушарная асимметрия альфа-ритма: 12% по амплитуде.
Над обоими полушариями наблюдается низкочастотный бета-ритм частотой 14-20Гц амплитудой до 34мкВ слева (до 26мкВ справа)
Над обоими полушариями наблюдается высокочастотный бета-ритм частотой 20-35Гц амплитудой до 27мкВ слева (до 19мкВ справа)
Бета-ритм доминирует в теменных (Р3А1, Р4А2) отведениях.
Гипервентиляция:
Средняя амплитуда альфа-ритма уменьшилась на 28%. Доминирующая частота альфа-ритма 11,3Гц. Альфа-ритм доминирует в заднее-височном-Т5А1 отведении слева и в затылочном-О2А2 отведении справа.
Максимальная амплитуда низкочастотного бета-ритма уменьшилась на 31%.
Максимальная амплитуда высокочастотного бета-ритма уменьшилась на 19%. Бета-ритм доминирует в теменном-Р3А1 отведении слева и в затылочном-О2А2 отведении справа.
Фотостимуляция 10Гц:
Средняя амплитуда альфа-ритма уменьшилась на 8%. Доминирующая частота альфа-ритма 9,8Гц.
Фотостимуляция 20Гц:
Средняя амплитуда альфа-ритма уменьшилась на 33%. Доминирующая частота альфа-ритма 11Гц.
Заключение: На фоне умеренных общемозговых изменений головного мозга дисфункция срединных стволовых структур.
УЗДГ: Заключение: Умеренная непрямолинейность хода обеих ПА в канале.
МРТ:
Исследование головного мозга выполнено на МРТ Superstar 0,35 тес.
Плоскости сканирования: аксиальная на Т1 и Т2 ВИ и сагиттальная на Т2 ВИ аксиальная, Flair.
На МР-томограммах получены изображения суб-и супратенториальных структур головного мозга.
Срединные структуры головного мозга не дислоцированы.
В белом веществе головного мозга, преимущественно на уровне заднего рога левого бокового желудочка (единичная зона) и конвекситально в височной области правой гемисферы большого мозга (единичная зона) определяются единичные зоны со слабо интенсивным МР сигналом на Т2ВИ и изоинтенсивным МР сигналом на Т1ВИ гиперинтенсивным МР сигналом на Flair, с четкими контурами, размером максимально до 5,4мм в аксиальной плоскости без перифокальной реакции, без признаков масс-эффекта.
Боковые желудочки головного мозга не симметричные, ширина на уровне тел справа до 0,64см, слева до 0,82см, 3 желудочек до 0,59см, 4 желудочек не изменен, не деформирован.
В базальном отделе, темной доле обеих гемисфер большого мозга определяются расширенные переваскулярные пространства Вирхова-Робина.
Субарахноидальное пространство больших полушарий и мозжечка определяется, неравномерной ширины.
Сильвиевы борозды симметричные, в базальном отделе умеренно расширены.
Конвекситальные борозды больших полушарий и поперечные борозды мозжечка определяются, не расширены, частично углублены. Ход борозд не изменен.
Кранио-вертебральный переход – миндалины мозжечка на уровне БЗО.
Турецкое седло не увеличено. МР сигнал гипофиза изоинтенсивен МР сигналу головного мозга.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МРТпризнаки: -очагового поражения головного мозга обеих гемисфер большого мозга, гипертензионно-гидроцефального синдрома.
Учитывать клинику в отношении демиелинизирующего процесса головного мозга?, сосудистого генеза?
Рекомендована консультация невропатолога, МРТ наблюдение в динамике (на момент исследования поражения спинного мозга и мозолистого теле не зарегистрировано).
Я не курю. Алкоголь сведен к минимуму (1-2 раза в год). Работа сидячая за компьютером. Частые стрессы, переработки. Регулярно курсами пью витамины и минералы. В частности А+цинк, В, Е+селен, кальций-магний+Д, железо+фолиевая кислота, омега 3.
Еще есть такой момент с кофе. До 1999 года периодически пила растворимый. Возникли неприятные ощущения в сердце типа тахикардии, через 2-3 часа после чашки кофе могло резко упасть давление. Поэтому решила кофе не пить. Перешла сначала на черный, а потом на зеленый чай. С 2010 года пью кофе снова, но уже не растворимый, а молотый из зерен самостоятельно. Пью ежедневно, не более 1-й большой (200мл) чашки, крепкий. В остальное время зеленый чай. Неприятных ощущений не возникало. Но обратила внимание на то что первый приступ мигрени произошел ровно через год после первой чашки кофе. Потом еще через год, и еще через год.
Если честно не знаю уже на что думать. Врачи посмотрев результаты обследований ничего вразумительного не сказали. Зацепились за слово «демиелинизирующего процесса» в описании МРТ. Якобы возможно рассеянный склероз.
Источник
Очаги демиелинизации на МРТ: что это может быть
Очаг демиелинизации в веществе головного или спинного мозга – это участок, где когда-то был, или в настоящее время идёт воспалительный процесс с разрушением миелина – оболочки проводящих нервных путей. Подробнее о демиелинизации
Если найдены очаги демиелинизации в головном или спинном мозге – первое, что нужно сделать, это выяснить природу очагов, степень их опасности и наличие/отсутствие потребности в лечении. Для уточнения диагноза мы предложим Вам осмотр неврологом и исследования на предмет нейроинфекций, аутоиммунного процесса (рассеянный склероз, аутоиммунный энцефаломиелит), ревматических заболеваний с вовлечением головного и/или спинного мозга. Результаты этих исследований внесут ясность в ситуацию и помогут правильно построить лечение, если оно потребуется.
Какие находки возможны:
- Перенесенная и давно завершившаяся ранее (даже в детстве) демиелинизация – нейроинфекция или аномальная реакция на прививку, либо какой-то другой оконченный воспалительный процесс. В таком случае очаги демиелинизации могут сохраняться всю жизнь, не представляя опасности. Такая ситуация обычно не требует лечения.
- Текущий демиелинизирующий воспалительный процесс в активной фазе или в стадии временной остановки – ремиссии. Такой воспалительный процесс может быть вызван либо чрезмерной агрессией иммунной системы, когда белки миелина ошибочно распознаются иммунитетом как чужеродные и опасные, либо нейроинфекцией, либо сочетанием обоих процессов. В этом случае мы предложим Вам лечение, причем, по возможности, безотлагательное – речь идет о потере рабочей ткани головного и/или спинного мозга. Подробнее о срочном лечении атаки рассеянного склероза
|
| Очаг демиелинизации в веществе спинного мозга |
Активны очаги демиелинизации или нет? МРТ головного мозга с контрастом, олигоклональный IgG в ликворе и крови
Наличие/отсутствие активности очагов демиелинизации в текущий момент времени может много прояснить в диагнозе и указывает на срочность лечения. Что такое активный очаг демиелинизации: это участок в головном или спинном мозге, где в настоящее время идет активный процесс разрушения миелина (обострение или дебют демиелинизирующего заболевания).
Ответ о происхождении и активности очагов демиелинизации в веществе головного мозга может дать МРТ с гадолиниевым контрастированием. Очаги, в которых демиелинизация идёт прямо сейчас, накапливают контрастное вещество, и это видно при МР-томографии.
Однако, очаги демиелинизации накапливают контраст только в период активного воспаления, и в стадии ремиссии (временной остановки заболевания) возможен ложноотрицательный результат. В этом случае диагноз можно уточнить с путем исследования олигоклонального IgG в ликворе и крови. Олигоклональный IgG дает информацию о наличии/отсутствии повышенной активности иммунной системы в головном и спинном мозге.
С достаточной степенью достоверности результаты исследования олигоклонального IgG и МРТ с контрастом трактуются так:
- Текущего демиелинизирующего заболевания нет – очаги демиелинизации не накапливают контраст при МРТ, олигоклональный IgG в норме. Лечение, скорее всего, не понадобится.
- Текущее демиелинизирующее заболевание есть, но на данный момент времени оно неактивно (ремиссия) – при МРТ в очагах демиелинизации контраст не накапливается, олигоклональный IgG в ликворе повышен. Потребуется плановое лечение.
- Текущее демиелинизирующее заболевание есть, и на данный момент времени оно активно (обострение или дебют) – очаги демиелинизации накапливают контраст при МРТ, олигоклональный IgG в ликворе повышен. В этом случае мы предложим Вам срочное лечение – нужно остановить процесс разрушения ткани мозга. Подробнее о срочном лечении атаки рассеянного склероза
Как будет построено обследование при обнаружении очагов демиелинизации в головном или спинного мозге
Прояснить ситуацию помогут:
- Детальный неврологический осмотр. Для рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболеваний характерны вполне определенные симптомы. Эти нарушения рефлексов, чувствительности, координации, гнозиса, праксиса и т.д. по определенной схеме. Неврологический осмотр помогает сузить круг поисков, сократить время обследования и снизить расходы на диагностику.
- Лабораторное обследование. Это анализы на нейроинфекции, аутоиммунные заболевания, иммунологические исследования. Обычно это несколько исследований из приведенных на этой странице.
- Исследование вызванных потенциалов входит в стандарт обследования при демиелинизирующих заболеваниях, в т.ч. при подтверждении диагноза рассеянного склероза.
- Электронейромиография (ЭНМГ) – это набор методов исследования проведения нервного возбуждения по проводящим путям нервной системы (головной мозг – спинной мозг – периферические нервы – мышцы). Часто именно ЭНМГ вносит окончательную ясность в диагноз при обнаружении очагов демиелинизации в головном мозге или спинном мозге.
Если очаги демиелинизации активны (накапливают контраст), если нарастает неврологическая симптоматика – мы предложим лечение немедленно. В этой ситуации нужно срочно остановить разрушение головного и/или спинного мозга. В процессе лечения будем уточнять диагноз, и как только диагноз будет ясен – предложим Вам плановое лечение, исходя из результатов диагностики. Если на текущий момент активной демиелинизации нет – есть время спокойно разобраться в происходящем. Полученные данные исследований помогают понять причину демиелинизации и ложатся в основу схемы лечения.
Имеет ли практический смысл определять содержание основного белка миелина и антитела к миелину? Обычно не имеет. Почему:
- При инфекционном, ревматическом и даже травматическом поражении нервной системы может разрушаться миелин, потребуется его утилизация, и антитела к его белкам могут повыситься естественным образом. Дифференцировать диагноз в этих случаях достоверно невозможно.
- Иммунная агрессия может быть направлена не против основного белка миелина, а против других его белков (возможно сразу нескольких), молекулярное строение которых довольно различно. В этом случае высокого уровня антител к основному белку миелина не будет, несмотря на текущую демиелинизацию.
Ревматическое заболевание с вовлечением мозга может имитировать картину рассеянного склероза
Хронические аутоиммунные болезни могут протекать длительно, скрыто, и напоминать МРТ-картину рассеянного склероза. В первую очередь следует иметь в виду васкулит и системную красную волчанку.
Васкулит – это атака иммунной системы против кровеносных сосудов собственного же организма. Сопровождается обескровливанием ткани, питаемой пострадавшим сосудом. При васкулите обнаруживаются характерные изменения в анализах крови (антитела к цитоплазме нейтрофилов), а кроме того, иногда можно обнаружить очаги васкулита на коже при простом осмотре. Системная красная волчанка может протекать с аутоиммунным повреждением мозга и периферических нервов. Лечение ревматических болезней, рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболевания строится по-разному, поэтому правильно поставленный диагноз здесь очень важен.
Источник
Oksana1881
19.04.2015, 16:01
Здравствуйте!
Пару лет страдаю головными болями во время менструации без ауры и тошноты. Приступы не купировала, обезболивающие не помогали. По результатам ЭЭГ невролог предположила мигрень, прописала триптаны. В связи с планируемой беременностью самостоятельно сделала МРТ, где в описании были очаги повышенным МР сигналом (не исключена демиелинизация). Я сильно перепугалась, но симптомов РС не было, поэтому переделала МРТ в НИИ неврологии с контрастом. Невролог, посмотрев на снимки, направила на еще кучу анализов (включая антитела к фосфолипидам) антитела были обнаружены и понеслось… меня начали отправлять от одного врача к другому + резко стала расти фиброаденома в груди. Перед операцией я еще раз сдала антитела уже в НИИ ревматологии, диагноз АФС не подтвердился. Недавно, очень тяжело психологически, перенесла операцию (грудь) под местным наркозом и с дня операции начался писк в ушах на высокой частоте, который очень раздражает (уже неделю примерно) Лор предположил, что шум сосудистый.
Извините за сумбур, очень много нервов, случаются истерики, я заработала тревожно-мнительный синдром, кучу фобий и нервное истощение. По врачам ходить уже очень устала. Помогите, пожалуйста с расшифровкой, все анализы и МРТ во вложении. Невролог прописала танакан или вазобрал, но я нашла информацию, что препараты не эффективны. Не хочу пить таблетки просто так, но за здоровье мозга очень переживаю и хочу найти способ поддерживать его нормальное функционирование((((
П.С. Может ли мигрень оставлять в мозгу такие следы? Стоит ли применять сосудорасширяющие препараты в моем случае и какие? Я информации на эту тему не нашла никакой.
Здравствуйте!
Может ли мигрень оставлять в мозгу такие следы?
Стоит ли применять сосудорасширяющие препараты в моем случае и какие?
Здравствуйте!
Вот что случается, когда пациент самостоятельно принимает решение сделать то или иное обследование, которое определяет некоторые бессимптомные «находки», а потом, как вы выразились, понеслось…
Ответы на ваши вопросы:
Может.
Не стоит.
Снимки не читабельны — слишком далеко. Но в описании специалистами НЦН четко указано, что очаги сосудистого характера (у них — глаз-алмаз на это дело, так что забудьте про демиелинизацию).
Рекомендуется обратиться к психотерапевту по поводу тревожно-фобического синдрома. Прием специфических средств не рекомендуется, учитывая, что вы планируете беременность. Тиннитус может быть (что наиболее вероятно) субъективным.
Oksana1881
19.04.2015, 22:28
Спасибо большое за скорый ответ! Немного успокоилась) но, тем не менее не понятно-что делать дальше с головой, ведь получается, что приступ мигрени влечет за собой новый очаг и если у меня такая картина в 30 лет, что же будет в 40, 50… Как-то возможно свести количество приступов к минимуму или хотя бы снизить интенсивность?
Профилактические мероприятия и купирование мигрени должны обсуждаться с очным доктором, который будет вас вести и индивидуально подберет вам терапию.
Здесь схемы лечения, не видя пациента, не расписывают.
Oksana1881
21.04.2015, 15:20
Большое спасибо за ответы! С вашего позволения, задам еще: по результатам биохимии был выявлен латентный дефицит железа с нормальным уровнем гемоглобина, терапевт прописала феррум лек по 1 табл. 3 раза в сутки, так же невролог прописал фенибут на ночь и бетасерк от шума в ушах по 16 мг 3 раза в сутки. Не слишком ли большие дозировки бетасерка и феррума? В аннотации к ферруму сказано, что 3 раза в сутки пьют при делезодефицитной анемии, а у меня латентная форма. Не повредит ли? Я вешу 45 кг при росте 160см. Может ли железодефицит отчасти быть причиной шума в ушах и менструальных мигреней? Лор настаивает на употреблении трентала для сосудов мозга, но насколько я поняла, большинство разрекламированных сосудорасширяющих, являютя пустышками.
По поводу ЖДА будет разумным консультироваться в соответствующем разделе — Гематология (создайте там тему). Обязательно укажите параметры общего анализа, железа, ферритина и ОЖСС.
Симптомы ЖДА см тут [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Фенибут, бетасерк, трентал ничего не лечат, доказательной базы своей эффективности не имеют. Выводы делайте сами.
Oksana1881
22.04.2015, 12:04
Извините, что не даю покоя, но писк в ушах уде сводит с ума. Нашла описание исследования сосудов мозга мрт, помогите пожалуйста, помогите расшифровать, подскажите, есть ли связи такой картины и мигреней с очагами? В первом сообщении я выкладывала заключение по мрт из нии неврологии без сосудов, но с контрастом. Может ли шум в ушах быть следстием этих нарушений? Подскажите, пожалуйста, как найти нормального грамотного невролога, я боюсь что у меня опять начнут выкачивать бабки и выписывать пустышки((
Oksana1881
22.04.2015, 12:09
2 часть заключения
Источник
