Патогенетические механизмы головной боли

Ñïåöèàëüíàÿ êîìèññèÿ ïî êëàññèôèêàöèè ïðè Íàöèîíàëüíîì èíñòèòóòå íåðâíûõ áîëåçíåé (Áåòåñäà, ÑØÀ, 1962) ïðåäëîæèëà íàçûâàòü ãîëîâíîé áîëüþ ëþáîå íåïðèÿòíîå îùóùåíèå â îáëàñòè êâåðõó îò áðîâåé è äî çàòûëêà.

Îáùèå ñâåäåíèÿ

Ãîëîâíàÿ áîëü ÿâëÿåòñÿ îäíîé èç ñàìûõ ÷àñòûõ æàëîá ïàöèåíòîâ. Ðàñïðîñòðàí¸ííîñòü ãîëîâíûõ â áîëåé â ïîïóëÿöèè ïðåâûøàåò 70%.

Ê 7-ìè ãîäàì ãîëîâíàÿ áîëü õîòÿ áû ðàç âîçíèêàëà ó 40% äåòåé, à ê 15 ãîäà젗 ó 75% äåòåé. Ñàìàÿ ÷àñòàÿ ïðè÷èíà ãîëîâíîé áîëè ó äåòå頗 îñòðûå ðåñïèðàòîðíûå âèðóñíûå èíôåêöèè.

Íàèáîëåå ÷àñòûìè êëèíè÷åñêèìè ôîðìàìè ó âçðîñëûõ ÿâëÿþòñÿ ãîëîâíûå áîëè ìûøå÷íîãî íàïðÿæåíèÿ (54%) è ìèãðåíü (38%).

Ãîëîâíàÿ áîëü ìîæåò áûòü êàê ñèìïòîìîì ñåðü¸çíîãî çàáîëåâàíèÿ, òàê è ïðèçíàêîì îáû÷íîãî ïåðåóòîìëåíèÿ èëè íàïðÿæåíèÿ. Åñëè îíà î÷åíü ñèëüíàÿ èëè ñîïðîâîæäàåòñÿ î÷àãîâîé íåâðîëîãè÷åñêîé ñèìïòîìàòèêîé, óõóäøåíèåì çðåíèÿ, ñóäîðîãàìè, ëèõîðàäêîé ñâûøå 38 ãðàäóñîâ, ÿâëåíèÿìè ìåíèíãèçìà, íåîáõîäèìî ñðî÷íîå îáñëåäîâàíèå è ãîñïèòàëèçàöèÿ.

Ãëàâíûì êðèòåðèåì õðîíè÷åñêîé ãîëîâíîé ÿâëÿåòñÿ âðåìåííîé õàðàêòå𠗠íàëè÷èå ãîëîâíûõ áîëåé íå ìåíåå 6 äíåé â íåäåëþ, íå ìåíåå 4 ÷àñîâ â äåíü, íå ìåíåå 15 äíåé â ìåñÿö, íå ìåíåå 6 ìåñÿöåâ â ãîäó.

Ïàòîãåíåòè÷åñêèå ìåõàíèçìû ãîëîâíîé áîëè

Ïî÷òè âñå òêàíè ãîëîâû (çà èñêëþ÷åíèåì êîñòåé ÷åðåïà, ïàóòèííîé ÷àñòè òâ¸ðäîé è ìÿãêîé îáîëî÷åê ìîçãà è ñàìîãî âåùåñòâà ãîëîâíîãî ìîçãà) èìåþò áîëåâóþ ÷óâñòâèòåëüíîñòü è, ñëåäîâàòåëüíî, ìîãóò ñëóæèòü èñòî÷íèêîì áîëåâîé èìïóëüñàöèè. Èíäèâèäóàëüíàÿ ðåàêöèÿ íà áîëåâîå ðàçäðàæåíèå çàâèñèò îò àêòèâíîñòè íîöèöåïòèâíûõ è àíòèíîöèöåïòèâíûõ ñèñòåì.

Ãîëîâíóþ áîëü ìîãóò âûçûâàòü ëþáûå ïàòîëîãè÷åñêèå ïðîöåññû, ëîêàëèçîâàííûå â îáëàñòè ãîëîâû è øåè: î÷àãîâàÿ èíôåêöèÿ (ñèíóñèòû, îòèòû), ãëàóêîìà, íåâðèò çðèòåëüíîãî íåðâà, êàðèåñ, ïîðàæåíèå âèñî÷íî-íèæíå÷åëþñòíîãî ñóñòàâà, òðàâìàòè÷åñêèå ïîâðåæäåíèÿ ìûøö, ïàòîëîãèÿ øåéíîãî îòäåëà ïîçâîíî÷íèêà è äð.

×àñòî ñèñòåìíûå çàáîëåâàíèÿ, ìåòàáîëè÷åñêèå íàðóøåíèÿ ïðè çàáîëåâàíèÿõ âíóòðåííèõ îðãàíîâ, ýíäîêðèííîé ïàòîëîãèè ñîïðîâîæäàþòñÿ ãîëîâíûìè áîëÿìè.

Ãîëîâíûå áîëè ìîãóò áûòü îáóñëîâëåíû óòîëùåíèåì êîñòåé ÷åðåïà ïðè ðàçíûõ çàáîëåâàíèÿõ: áîëåçíü Ïåäæåòà (ôèáðîçíûé îñòèò), ñèíäðîì Ìîðãàíüè-Ñòþàðòà-Ìîðåëÿ, îñòåîïåòðîç (áîëåçíü Àëüáåðñ-Øåíáåðãà, ìðàìîðíàÿ áîëåçíü), áîëåçíü âàí-Áþõåìà (êîðòèêàëüíûé ãåíåðàëèçîâàííûé ãèïåðîñòîç).

Äåïðåññèÿ — ÷àñòàÿ ïðè÷èíà äëèòåëüíîé, íå ïîääàþùåéñÿ ëå÷åíèþ ãîëîâíîé áîëè. Äðóãèå ïðè÷èíû: èíôåêöèè ñ ëèõîðàäêîé, èíòîêñèêàöèè, ãèïîêñèÿ, ãèïåðêàïíèÿ, àíåìèÿ, ëåêàðñòâåííûå ñðåäñòâà, êîôåèíîâàÿ àáñòèíåíöèÿ, ãèïîãëèêåìèÿ (äëèòåëüíûå ïðîìåæóòêè ìåæäó ïðè¸ìîì ïèùè — ãîëîâíàÿ áîëü øêîëüíèêîâ), íèòðèòû, îòðàâëåíèå îêèñüþ óãëåðîäà.

Âñòðå÷àþòñÿ õîëîäîâàÿ ãîëîâíàÿ áîëü è áîëü îò íîøåíèÿ æ¸ñòêèõ ãîëîâíûõ óáîðîâ. Ãîëîâíàÿ áîëü ÷àñòî íàáëþäàåòñÿ ïîñëå ëþìáàëüíîé ïóíêöèè.

Ñîãëàñíî êëàññèôèêàöèè S. Diamond, J. Medina (1981) ðàçëè÷àþò 4 òèïà ãîëîâíîé áîëè:

1. Ñîñóäèñòàÿ — ïóëüñèðóþùàÿ (ïðè èçáûòî÷íîì ðàñòÿæåíèè ñîñóäîâ ïóëüñîâûì îáú¸ìîì êðîâè) èëè ïîñòîÿííàÿ (ïåðåïîëíåíèå êðîâüþ ñîñóäîâ, îñîáåííî âåí, íàõîäÿùèõñÿ â ñîñòîÿíèè ãèïîòîíèè).

2. Ìûøå÷íîãî íàïðÿæåíèÿ — âîçíèêàåò ïðè äëèòåëüíîì íàïðÿæåíèè èëè ñäàâëåíèè ìûøå÷íûõ òêàíåé ãîëîâû è øåè.

3. Ëèêâîðîäèíàìè÷åñêàÿ ãîëîâíàÿ áîëü âñòðå÷àåòñÿ ÷àùå ïðè îðãàíè÷åñêèõ çàáîëåâàíèÿõ ãîëîâíîãî ìîçãà. Ïðè âíóòðè÷åðåïíîé ãèïåðòåíçèè — áîëü ðàñïèðàþùàÿ, äàâÿùàÿ «èç ãëóáèíû ìîçãà», óñèëèâàåòñÿ ïðè êàøëå, íàòóæèâàíèè, çàâèñèò îò ïîëîæåíèÿ òåëà. Ïðè âíóòðè÷åðåïíîé ãèïîòåíçèè — áîëü óñèëèâàåòñÿ â ïîëîæåíèè ñòîÿ, ïðè áûñòðûõ ïîâîðîòàõ è ñîòðÿñåíèÿõ ãîëîâû; óìåíüøàåòñÿ ïðè ñãèáàíèè ãîëîâû.

4. Íåâðàëãè÷åñêàÿ — îñòðàÿ, ðåæóùàÿ. Äëÿ íå¸ õàðàêòåðíû: ïàðîêñèçìàëüíîñòü, ñóùåñòâîâàíèå òðèããåðíûõ çîí, èððàäèàöèÿ áîëè â ñîñåäíèå èëè îòäàë¸ííûå ó÷àñòêè.

Ó áîëüíûõ ñ ðàçíûìè íîçîëîãè÷åñêèìè ôîðìàìè ìåõàíèçì ãîëîâíîé áîëè ìîæåò áûòü îäèíàêîâûì, â òî æå âðåìÿ ó áîëüíûõ ñ îäíîé íîçîëîãè÷åñêîé ôîðìîé — ðàçíûì. Íî ãîðàçäî ÷àùå èìååòñÿ êîìáèíàöèÿ ïàòîãåíåòè÷åñêèõ ìåõàíèçìîâ.

Äàòà ñîçäàíèÿ ôàéëà: 11.05.2012 ã.
Äîêóìåíò èçìåí¸í: 11.05.2012 ã.
Copyright © Âàíþêîâ Ä.À.

Головной болью принято называть болезненное или просто неприятное ощущение, возникающее кверху от бровей и до шейно-затылочной области. Боли в области лица выделяют в группу лицевых болей (прозопалгии).

Головная боль возникает при раздражении болевых рецепторов в коже, подкожной клетчатке, сухожильном шлеме и сосудах мягких покровов головы, надкостнице черепа, оболочках мозга (особенно в участках, прилежащих к оболочечным сосудам), внутричерепных артериях, венах и венозных синусах. Чувствительны к боли и черепные нервы, содержащие сенсорные волокна. Основными факторами, вызывающими раздражение рецепторов перечисленных структур, являются растяжение или сдавление. Болевой рецепции лишены кости черепа, вещество мозга, эпендима и сосудистые сплетения желудочков мозга. 

Типы головной боли: причины и симптомы

Поскольку современная медицина не располагает методами объективной верификации головной боли, в ее диагностике решающее значение имеет семиотика — совокупность признаков и особенностей проявления субъективных симптомов, которые больной излагает врачу в виде жалоб. 

Головная боль представляет собой симптом, и поэтому все попытки классифицировать ее с нозологической позиции лишены оснований. В то же время попытки патогенетической систематизации и классификации безусловно оправданы, поскольку выделение патогенетических типов головной боли раскрывает подходы к основным направлениям патогенетической терапии. 

Опыт показывает, что с научно-практической точки зрения можно выделить следующие патогенетические типы головной боли: сосудистый, мышечного напряжения, ликвородинамический, невралгический и психалгический. Следует подчеркнуть, что названия этих типов намеренно упрощены, чтобы смысловое содержание этих определений было понятно врачам разных специальностей. 

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

1. Сосудистый тип головной боли

Сосудистый тип головной боли связан с разными вариантами краниоцеребральной артериовенозной дистонии. Эти варианты региональной дистонии очень часто не коррелируют с основными показателями системной гемодинамики. 

АРТЕРИОДИЛАТАТОРНОЙ (артериогипотонической) вариант сосудистого типа головной боли связан со снижением тонуса краниоцеребральных артерий. Это приводит их к избыточному растяжению пульсовым объемом крови. Таким образом, так называемая пульсирующая головная боль не является признаком сосудистой боли вообще, но лишь артериодилататорного ее варианта.

Избыточное пульсовое растяжение гипотоничной артериальной стенки может произойти и при нормальном уровне системного артериального давления, однако более часто — при его повышении. Если избыточному пульсовому растяжению подвергается артерия мягких покровов головы (например, поверхностная височная артерия), то сдавление ее приводящего ствола в височно-скуловой области пальцем может уменьшить пульсирующую боль. 

В некоторых случаях утрата ауторегуляции распространяется на артериовенозные шунты, которые при этом неадекватно расширяются, и тогда артериальная кровь, минуя капиллярное русло, поступает в вены. Необычное для вен внутрисосудистое давление добавляет к артериальной пульсирующей боли и венозный компонент, нехарактерный для собственно венозной боли. 

Крайняя степень артериальной гипотонии — паретическая артериальная дилатация (утрата ауторегуляции артерий) — сопровождается нарушением проницаемости и плазматическим пропитыванием артериальной стенки, периваскулярным отеком. В этих условиях амплитуда пульсации уменьшается и головная боль может утратить пульсирующий характер. Пульсирующая боль сменяется тупой, приобретает ломящий или распирающий характер. В генезе такой боли принимают участие аллогенные вазонейроактивные вещества, которые при нарушении проницаемости вместе с плазмой проникают в сосудистую стенку и периваскулярную ткань. 

АРТЕРИОСПАТИЧЕСКИЙ вариант сосудистого типа головной боли наступает при «спазме» краниоцеребральных артерий. С практической точки зрения, под артериальным «спазмом» можно подразумевать такую степень повышения артериального тонуса, которая влечет за собой ишемическую дисциркуляцию и ишемическую гипоксию. Головная боль при этом может носить ломящий и тупой характер, восприниматься как ощущение сдавления, сопровождаться дурнотой, тошнотой, несистемным головокружением, потемнением в глазах, «черными мушками» перед глазами. 

ВЕНОЗНЫЙ вариант сосудистого типа головной боли (иначе — головная боль венозной недостаточности) обусловлен избыточным кровенаполнением венозных сосудов (вен и венозных синусов) и затруднением венозного оттока. Больные испытывают тяжесть в голове и ощущение тупого распирания. В некоторых случаях эти ощущения ограничиваются затылочной областью, куда проецируется место слияния внутричерепных венозных сосудов. Однако из-за множественных анастомозов внутричерепных вен эти ощущения обычно генерализуются по всей голове.

Венозный отток более эффективно осуществляется в вертикальном положении, когда направление силы тяжести (массы крови в сосудах) совпадает с направлением венозных путей оттока (яремные вены). Поэтому головная боль венозной недостаточности возникает или усиливается в положении лежа, работе с низко опущенной головой, при натуживании или кашле.

Одним из характерных симптомов головной боли венозной недостаточности является утренняя головная боль («тяжелая голова, как только утром открыл глаза»). Недостаточность тонуса вен и венозного оттока подтверждается расширением вен глазного дна, цианозом слизистых носа и ротоглотки, пастозностью лица, в частности век (особенно нижних). 

Характер краниоцеребральной ангиодистонии можно объективизировать с помощью реоэнцефалографии (РЭГ), показатели которой отражают состояние тонуса артерий и вен, а также венозного оттока. Чтобы не ошибиться в оценке этих показателей и роли тех или иных изменений тонуса в генезе головной боли, необходимо произвести по меньшей мере две записи РЭГ — во время головной боли и в период хорошего самочувствия.

Следует помнить, что повышение тонуса краниоцеребральных артерий может носить компенсаторный характер и не нуждается в коррекции спазмолитическими средствами. Для уточнения состояния тонуса и определение реактивности краниоцеребральных артерий записывают РЭГ с фармакологической пробой (1/4- 1/2 таблетки нитроглицерина под язык). Для уточнения степени венозной недостаточности РЭГ записывают в разных положениях тела: сидя, лежа (с подушкой и без), с опущенной ниже горизонтали головой. 

Косвенную информацию о состоянии внутричерепных сосудов можно получить при исследовании артерий и вен глазного дна. 

Сосудистый тип головной боли наблюдают при мигрени, регионарной краниоцеребральной форме вегетососудистой дистонии, при артериальной гипертензии разного генеза, в том числе и на фоне церебрального атеросклероза, при системных васкулитах. 

2. Головная боль мышечного напряжения

Возникает при напряжении или сдавлении мышц мягких покровов головы. Больные испытывают ощущение стягивания головы повязкой, обручем. Боль может быть локальной (лоб, темя, шейно-затылочная область), но обычно быстро генерализуется, потому что напряжение одной мышцы через сухожильный аноневроз шлема передается другим мышцам. 

Головная боль мышечного напряжения может возникать двумя путями. Во-первых, при действии центральных или системных факторов, облегчающих и усиливающих передачу в нервно-мышечном синапсе, например, стресс при неврозе («каска неврастеника»), или действующих подобным образом, и гуморально-гормональные сдвиги (например, при тиреотоксикозе), а также во всех случаях психофизиологической (психоэмоциональной или психофизической) недостаточности при соматических заболеваниях, особенно с прогрессирующим течением (гипертоническая болезнь) или при незавершившейся реадаптации после соматических или инфекционно-токсических заболеваний, а также после травмы головы. 

Другой механизм можно определить как сегментарно-рефлекторный, когда напряжение мышц мягких покровов головы возникает в ответ на патологическую болезненную импульсацию при местных процессах (заболевание глаз, ушей, придаточных полостей носа, шейный остеохондроз). Согласно традиционному представлению, головную боль мышечного напряжения объективизирует повышение потенциалов электрической активности мышц мягких покровов головы на электромиограмме. Дискуссионный вопрос о существовании головной боли напряжения без напряжения мышц головы будет рассмотрен при обсуждении психалгического типа головной боли. 

Головная боль мышечного напряжения может сопровождаться ощущением дурноты, несистемного головокружения; больным неприятно причесывать волосы, носить головной убор. Неотступность головной боли делает больных раздражительными, они плохо переносят громкие звуки, яркое свещение, снижаются память и работоспособность. 

Патогенетическое лечение боли центрального генеза включает транквилизаторы и антидепрессанты. При сегментарно-рефлекторном генезе боли существенную роль могут играть методы местного воздействия: лидокаиновые блокады, физиотерапия, иглорефлексотерапия; а в случае заболевания глаз, придаточных полостей носа, ушей — лечение патологических процессов, обусловивших избыточную болезненную импульсацию, у соответствующих специалистов: окулиста, оториноларинголога. 

3. Ликвородинамический тип головной боли

Спинномозговая жидкость (СМЖ) вырабатывается сосудистыми сплетениями желудочков мозга, циркулирует в системе желудочков, цистерн и субарахноидальных пространств, всасывается ворсинками пахионовых грануляций и направляется далее по путям оттока в венозную систему. Постоянство внутрижелудочкового, цистернального и субарахноидального ликворного давления обеспечивается соответствием продукции и оттока СМЖ.

СМЖ выполняет как функцию жидкостной среды для процессов обмена веществ головного мозга, так и механическую функцию «ликворной подушки», стабилизирующей положение головного мозга в жестких пределах внутричерепного пространства, ограниченного костями черепа и разделенного серповидным отростком твердой мозговой оболочки.

Любые патологические процессы, нарушающие описанное динамическое равновесие секреции и оттока, а также циркуляцию СМЖ, приводят либо к внутричерепной гипертензии, либо к внутричерепной гипотензии. 

При повышении внутричерепного давления головная боль носит распирающий характер, больные испытывают ощущение давления «изнутри — кнаружи», «из глубины мозга». Такая боль усиливается при натуживании, кашле, чиханье и зависит от положения тела и головы. Все положения, при которых затрудняется циркуляция СМЖ, усиливают головную боль.

Имеет значение и темп нарастания ликвородинамических нарушений. При медленном повышении внутричерепного давления возможны адаптационные и компенсаторные изменения ликвороциркуляции. Острая же гидроцефалия всегда вызывает сильную головную боль. 

Нарушения ликвороциркуляции с повышением внутричерепного давления вызывают «объемные процессы», ограничивающие внутричерепное пространство, например опухоли, паразитарные и арахноидальные кисты, абсцесс мозга, отек мозга в результате травмы, воспаления или нарушения мозгового кровообращения. 

Объемные внутричерепные процессы (опухоль, абсцесс, киста) часто сопровождаются появлением очаговых неврологических симптомов, менингеальным синдромом, рвотой, нарушением сознания. Поскольку эти процессы могут вызвать несовместимое с жизнью состояние компрессии и/или дислокации мозга, необходимо применение методов нейровизуализации — компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). 

Признаком повышения внутричерепного давления служит венозный застой на глазном дне и отек диска зрительного нерва. О дислокации срединных структур свидетельствует смещение срединного М-эха. Совокупность этих симптомов позволяет поставить правильный диагноз и не опоздать с консультацией больного у нейрохирурга для определения показаний и срочности нейрохирургического вмешательства. Следует помнить, что при подозрении и тем более наличии объективных данных о смещении срединных структур делать люмбальную пункцию небезопасно. 

Фармакотерапия внутричерепной гипертензии включает дегидратирующие средства: осмотические диуретики — мочевину, маниитол, сорбитол, глицерин (в случае нормальной осмолярности); диуретики другого механизма действия — фуросемид, этакриновую кислоту, гидрохлортиазиид, хлорталидол, клопамид, калийсберегающие диуретики — триамтерен, амилорид, спиронолоктон . 

Снижение внутричерепного давления наступает в результате уменьшения продукции СМЖ сосудистыми сплетениями желудочков и сопровождается тупой генерализованной малоинтенсивной, но длительной головной болью. 

Нарушение функции сосудистых сплетений возникает после перенесенной черепно-мозговой травмы или воспалительного процесса. Утрачивается функция СМЖ как «ликворной подушки». В результате при движении головы или ее сотрясении (например, при ходьбе) натягиваются чувствительные к боли внутричерепные структуры — сосуды, оболочки, нервы, возникает боль, усиливающаяся в вертикальном положении.

Поскольку подобная головная боль бывает после извлечения СМЖ при люмбальной пункции, ее иногда называют «дренажной». Иногда место прокола оболочек после люмбальной пункции «не закрывается» и некоторое время через это отверстие происходит истечение СМЖ, ведущее к снижению давления. 

Снижение продукции СМЖ может быть и у лиц с длительным снижением системного АД, например у больных с гипотоническим типом вегетососудистой дистонии. Если снижение системного артериального давления сочетается с гипотонией мозговых артерий, то при сниженном внутричерепном давлении амплитуда пульсации внутричерепных артерий может увеличиваться. Тогда головная боль приобретает пульсирующий характер. Снижение давления СМЖ подтверждается люмбальной пункцией, другие внутричерепные и церебральные нарушения уточняются с помощью КТ и МРТ. 

Средств, которые могли бы увеличить продукцию СМЖ сосудистыми сплетениями желудочков, не существует. Поэтому для лечения можно предложить косвенные подходы. Поскольку внутричерепное содержимое в норме составляют объемы СМЖ, мозга и внутричерепного кровенаполнения (особенно в венах), при внутричерепной гипотензии рекомендуют постельный режим, увеличивающий кровенаполнение, а также обильное питье с большим, чем обычно, содержанием поваренной соли в пище, что приводит к относительному увеличению содержащей жидкость коллоидной массы мозга. Для нормализации ликворопродукции назначают общеукрепляющие средства и витаминотерапию.опубликовано econet.ru.

Литература:

   1. Колосова О.А., Осипова В.В. Классификация головной боли // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1996, №3, с. 8-11. 
   2. Олесен Дж. Диагностика головной боли // Неврологический журнал, 1996, № 3, с. 4-11. 
   3. Шток В.Н. Головная боль. М.: Медицина, 1987, 303 с. 
   4. Classification Committee of International Headache Society. Classification and Diagnostic Criteria for headache disorders, cranial neuralgia and facial pain. Cephalgia 1988;8 (Suppl.1.7):1-96.

Задайте вопрос по теме статьи здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet