Патогенез кластерной головной боли
[прежняя] версия поста
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
… это один из самых мучительных и нестерпимых вариантов головной боли («СУИЦИДАЛЬНАЯ БОЛЬ») для пациента и запоминающихся для врача (характерная клиническая картина, как правило, позволяет предположить диагноз в первые минуты неврологического приема).
Кластерная [пучковая] головная боль (ПГБ, англ. «cluster» — пучок, группировка) — это относительно редкое заболевание (распространенность в популяции — 0,1 — 0,4%), которое относится к первичным формам головной боли (ГБ), которые не связаны с органическим повреждением головного мозга или структур, расположенных в области головы и шеи, и [ПГБ] входит, согласно Международной классификации расстройств, сопровождающихся головной болью (МКГБ-3 бета, 2013), в раздел «Тригеминальные вегетативные цефалгии» (ТВЦ). Для группы ТВЦ в целом характерны кратковременные атаки односторонней головной и лицевой боли, сопровождающиеся на болевой стороне вегетативными проявлениями.
Международная классификация ГБ (МКГБ-3 бета, 2013) дает такое определение ПГБ - это атаки интенсивной, четко унилатеральной (односторонней) ГБ в орбитальной (глазного яблока), супраорбитальной и/или височной областях, длительностью 15 — 180 мин, частотой от 1 до 8 раз в день и сопровождающиеся беспокойством, ажитацией и ипсилатерально (на стороне боли): конъюнктивальной инъекцией (покраснение глаза), лакримацией (слезотечением), заложенностью носа и/или ринореей, потливостью лба и лица, миозом, птозом, отеком век.
Мужчины страдают в 3 — 4 раза чаще, чем женщины (при осмотре следует обратить внимание на внешний вид пациента-мужчины; замечено, что мужчины с ПГБ часто имеют характерный облик, описываемый как синдром «льва-мыши»: атлетическое мужественное телосложение, утолщенная с телеангиоэктазиями и выраженными мимическими морщинами кожа лица, особенно в области переносицы и лба [«лицо льва»]; при этом они характеризуются нерешительностью, неуверенностью в себе, часто испытывают трудности при принятии решения [«сердце мыши»]). Возрастной пик заболеваемости у мужчин приходится на второе десятилетие, женщины имеют два пика — в 15 — 20 лет и в 45 — 50 лет. Однако возможно появление первых симптомов как в раннем детстве, так и в пожилом возрасте. ПГБ не является генетически обусловленным заболеванием: лишь у 5% пациентов эта форма носит наследственный характер.
Патофизиологические механизмы ПГБ до конца не определены и в настоящее время. Ранее существовавшая нейро-васкулярная теория асептического воспаления кавернозного синуса и теория центральной гормональной дисрегуляции были опровергнуты современными нейровизуализационными исследованиями и гормональными тестами. В настоящее время существует несколько гипотез развития тригеминальных автономных цефалгий, некоторые из которых отдают предпочтение вазомоторным нарушениям (вазодилатация), воспалению, нарушениям в работе иммунной системы, гипоталамической дисфункции, дисбалансу центральных регуляторных механизмов вегетативной нервной системы. По-видимому, различные периферические и центральные механизмы на различных этапах играют свою роль в формировании заболевания. Большинство исследователей едины во мнении, что результатом является активация тригеминоваскулярной системы и что эта система может активироваться одновременно в стволе головного мозга и в симпатических нервных волокнах, тем самым вызывая как боль, так и местные вегетативные проявления.
Обратите внимание! В патогенезе ТВЦ ведущую роль имеет кальцитонин-генсвязанный нейропептид (CGRP [в т.ч. вазоактивный кишечный пептид — VIP]), высвобождение которого (CGRP) индуцируется активацией волокон тройничного нерва (циклическим повышением активности задней гипоталамической области). В свою очередь, CGRP индуцирует внутричерепную вазодилатацию и участвует в передаче боли. Его высвобождение может приводить к асептическому нейрогенному воспалению с вазодилатацией, отеком и высвобождением белка в дуральном пространстве. Болевые импульсы, вызываемые этим воспалением, затем направляются через ганглий тройничного нерва к тройнично-цервикальному комплексу, а оттуда в таламус и кору головного мозга. Тот факт, что уровни в крови CGRP снижаются после применения кислорода или суматриптана и что это связано с уменьшением боли, является доказательством решающей роли CGRP в патофизиологии ПГБ. CGRP можно считать маркером активации тригеминоваскулярной системы.
Чаще атаки ПГБ возникают весной и осенью, без какого-либо провоцирующего фактора. Однако замечено, что кластерный («пучковый») период (в том числе первый «пучок») может возникать после нарушения привычного суточного ритма: смена часовых поясов, период бессонных ночей и др. Во время болевого периода, а также при хронической форме ПГБ приступы могут провоцироваться приемом алкоголя, гистамина или нитроглицерина.
ГБ при ПГБ (в области глаза, надбровья, височной или в нескольких из этих областей [иногда с иррадиацией в верхнюю челюсть, шею и плечо]) отличается: [1] чрезвычайно интенсивным и нестерпимым [пульсирующим, пронизывающим или сверлящим] характером (10 баллов по визуальной аналоговой шкале [ВАШ]), как правило, [2] односторонностью [во время «кластерного периода», который обычно длится 2 — 12 недель, с последующей ремиссией на протяжении нескольких месяцев или лет; в 20% случаев боль может перемещаться между кластерами или между приступами одного кластера на другую сторону]; [3] сопровождением симптомами парасимпатической активации (слезотечение, покраснение конъюнктивы, заложенность носа или ринорея) и дисфункции (снижением активности) симпатической нервной системы (миоз, птоз, отечность верхнего века, частичный синдром Горнера) на стороне ГБ. [!!!] Не являются редкостью потливость и покраснение противоположной, неболевой стороны лица [«красная мигрень»], реже — гиперестезия, аллодиния и брадикардия. [4] Характерной особенностью поведения пациентов во время приступа является двигательное беспокойство и поведенческая ажитация: постоянная смена положения тела, аффективные проявления: плач или агрессия; больной стонет, кричит, бегает, может угрожать самоубийством (обратите внимание: если при мигрени больные стараются лечь и заснуть, то при ПГБ они находятся в состоянии психомоторного возбуждения). Внезапно начавшись, ГБ нарастает и достигает максимума в течение 10 — 20 мин, сохраняется в среднем 30 — 45 мин, затем постепенно самопроизвольно проходит (регрессирует в течение 1 — 2 ч). Описанный болевой приступ может повторяться несколько раз, образуя серии (кластер, пучок) приступов (до 4 — 8 в сутки) [в свою очередь несколько кластеров объединяются в «кластерные периоды»]. В течение нескольких часов после приступа может выявляться полный или частичный синдром Горнера. [!!!] В межприступном периоде у пациентов не обнаруживается никаких неврологических нарушений.
Обратите внимание! Облигатным проявлением ПГБ являются ночные приступы — во сне, пробуждающие пациентов примерно через 1,5 — 2 ч после засыпания (чаще всего в одно и то же время), поэтому еще одно название ПГБ — «будильниковая боль» (полисомнологическое исследование, проведенное с участием пациентов с ПГБ, показало, что приступ боли возникает в определенную фазу REM-сон — «быстрый сон»). Предполагают, что пусковым фактором ночных атак ПГБ может являться нарушение дыхания во сне, а именно сонное апноэ, сопровождающееся десатурацией (снижением насыщения крови кислородом). При наличии у пациента исключительно дневных приступов необходимо провести тщательное обследование с целью исключения их симптоматического характера.
Приступы, напоминающие ПГБ, иногда могут наблюдаться при органических внутричерепных повреждениях. Среди причин симптоматической ПГБ описаны сосудистая аневризма (в том числе позвоночной артерии), назофарингеальная карцинома, отложение кальция в области III желудочка, травма головы, синусит, параселлярные опухоли, менингиома или инфаркт шейного отдела спинного мозга, субдуральная гематома, артериовенозная мальформация в полушарии на стороне атак ПГБ, эписклерит.
Вторичная природа ПГБ может быть заподозрена при наличии следующих атипичных симптомов заболевания: [1] недостаточная интенсивность боли (< 10 баллов по ВАШ), [2] способность пациента находиться в покое во время приступа, [3] отсутствие ночных атак, [4] отсутствие «пучковости» (смены обострений и ремиссий), [5] «фоновая» головная боль между приступами ПГБ, [6] наличие в статусе пациента неврологических симптомов (кроме миоза и птоза), [7] неэффективность традиционных средств купирования атаки (триптаны, эрготамин, ингаляции кислорода).
От других форм первичных ГБ (ТВЦ) наиболее частую форму ПГБ, эпизодическую, отличает периодичность течения — смена болевых «пучков» (серий) и ремиссий ([!!!] необходимо проводить дифференциальную диагностику между ПГБ и другими формами ТВЦ). Приступы ПГБ возникают сериями (пучками), которые наблюдаются в течение нескольких недель — нескольких месяцев; болевые периоды сменяются ремиссиями, продолжительность которых может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет (в среднем 1 — 2 года). Во время болевого периода боль почти всегда возникает с одной и той же стороны, однако возможна смена стороны боли во время следующего обострения. У 10% пациентов отмечается хроническое течение без ремиссий; для многих больных характерна сезонность обострений весной и осенью. У большинства пациентов до преклонных лет сохраняется первичный паттерн атак (частота в сутки, продолжительность); с годами нередко наблюдается увеличение продолжительности ремиссий. Примерно у 13% пациентов происходит переход эпизодической формы ПГБ в хроническую, реже хроническая ПГБ возникает de novo. Примерно у трети больных хроническая ПГБ с течением времени трансформируется в эпизодическую.
Диагноз ПГБ является исключительно клиническим, т. е. основывается на типичной клинической картине и характерном течении заболевания. Дополнительные методы исследования, включая нейровизуализационные, как в период болевого пучка, так и во время ремиссии являются неинформативными, поэтому их проведение при ПГБ нецелесообразно. Дополнительные исследования показаны только при подозрении на симптоматическую природу ПГБ, т. е. при нетипичной клинической картине. Наиболее информативными в этих случаях являются магнитно-резонансная (МРТ) и [рентгеновская] компьютерная томография (КТ) с контрастированием.
Перед назначением терапии следует разъяснить пациенту доброкачественный характер головной боли, возможный прогноз заболевания, необходимость избегать потенциальных провоцирующих факторов во время болевого периода. Основная задача лечения приступа ПГБ — быстрое и полное купирование мучительной боли. Наиболее эффективными способами являются ингаляции кислорода, триптаны, а также [в меньшей степени] местные анестетики анестетики (лидокаин). Ингаляция 100 % кислорода проводится при помощи лицевой маски со скоростью 7 л/мин (иногда до 10 л/мин), в положении сидя. Противопоказаний для использования кислорода нет, лечение безопасно и не вызывает побочных явлений. У некоторых пациентов ингаляция кислорода эффективна даже при назначении на пике головной боли. Позитивно реагируют на терапию кислородом около 60% пациентов.
Профилактическое лечение должно начинаться как можно раньше после начала обострения, продолжаться в течение всей ожидаемой длительности «пучкового» периода и завершаться через 2 недели после достижения полной ремиссии. Таблетированные препараты должны подбираться с учетом эффективности и токсичности. Возможно применение комбинации препаратов. В связи с потенциальной токсичностью препаратов необходимо следовать инструкциям по их применению. Для профилактики в первую очередь применяют верапамил и глюкокортикоиды. Для профилактической терапии ПГБ рассматриваются моноклональные антитела к CGRP и его рецепторам, но этот метод находится на стадии клинических исследований. Есть данные, что своевременное и регулярное назначение профилактической терапии способно задержать
переход ПГБ в хроническую форму.
Несмотря на достаточно хорошо разработанные схемы медикаментозного лечения и профилактики, почти в трети случаев у пациентов с хронической ПГБ (ХПГБ) со временем возникает резистентность ко всем препаратам с доказанной эффективностью, в иных случаях развиваются столь выраженные побочные эффекты, что это не позволяет больным с ХПГБ продолжать начатое лечение. В этих случаях показано применение немедикаментозныз методов лечения ХПГБ – методов нейромодуляции (НМ). К неинвазивным методам НМ относится чрескожная нейростимуляция ветвей тройничного и затылочного нервов, а также транскраниальная магнитная стимуляция. Однако в большинстве случаев они дают временный и нестойкий эффект, сравнимый с эффектом ушедших в прошлое блокад (и деструкции крылонебного ганглия). В последние 15 — 20 лет все активнее развивается и внедряется метод хирургической или инвазивной НМ (нейростимуляция [НС]) при ХПГБ . В свою очередь, хирургическая НС в зависимости от места приложения электрического импульса подразделяется на [1] НС периферических нервов, их дистальных ветвей и корешков (стимуляция затылочного нерва или крылонебного ганглия) и [2] НС нейрональных структур спинного и головного мозга: [2.1] стимуляцию глубоких структур мозга — DBS (Deep BrainStimulation) и [2.2] стимуляцию двигательной коры — MSC (Motor Cortex Stimulation).
читайте также пост: Нейростимуляция в лечении болевых синдромов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Обратите внимание! Перед принятием решения о целесообразности применения методов НМ необходимо, во-первых, удостовериться в том, что имеющаяся головная боль у пациента отвечает диагностическим критериям первичной цефалгии, в частности ПГБ, в соответствии с МКГБ-3, бета; во-вторых, что головная боль является хронической (ежедневной или почти ежедневной) и устойчивой к фармакотерапии. Таким образом, основным показанием для проведения инвазивной НМ у пациентов с первичными цефалгиями является рефрактерность или устойчивость болевого синдрома к повторным курсам профилактической терапии препаратами с доказанной эффективностью по данным рандомизированных плацебо-контролируемых исследований в адекватной терапевтической дозе и с достаточной продолжительностью их приема.
Литература:
статья «Кластерная головная боль: диагностика и лечение» О.В. Курушина, С.А. Коломытцева, В.В. Мирошникова, А.Е. Барулин; Кафедра неврологии, нейрохирургии с курсом медицинской генетики, с курсом неврологии, мануальной терапии, рефлексотерапии ФУВ ВолгГМУ (журнал «Лекарственный вестник» №1, 2016) [читать];
статья «Кластерная головная боль: современное состояние проблемы» Осипова В.В., Сергеев А.В.; НИО неврологии НИЦ ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России», Москва (Российский журнал боли, №3-4, 2015) [читать];
статья «Невралгическая головная боль с вегетативными проявлениями» М.Ю. Максимова, М.А. Пирадов, Е.Т.Cуанова, Н.А. Синева; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва, Россия; Кафедра нервных болезней стоматологического факультета Московского государственного медико-стоматологического университета, Москва, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №11, 2015) [читать];
статья «Нейромодуляция в лечении кластерной головной боли» Э.Д. Исагулян, В.В. Осипова, Е.В. Екушева, А.В. Сергеев, А.В. Артеменко; ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва; ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет); ГБУЗ «Научный психоневрологический центр им. З.П. Соловьева» ДЗ г. Москвы; ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА России, Москва (РМЖ, №24, 2017) [читать];
статья «Нейромодуляция в лечении первичных форм головной боли: механизмы эффективности, обзор методов и показания к их применению» Э.Д. Исагулян, Е.В. Екушева, А.В. Артеменко, А.В. Сергеев, В.В. Осипова; ФГАУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко МЗ РФ, Москва; ФГОУ ДПО Институт повышения квалификации ФМБА, Москва; НИО неврологии Научнотехнологического парка биомедицины ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ, Москва; ГБУЗ Научный психоневрологический центр им. З.П. Соловьева Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Российский журнал боли» №3, 2018) [читать];
статья «Кластерная головная боль» Т.А. Литовченко, И.Н. Пасюра (Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 3 (38), вересень 2016 р.) [читать];
статья «Самая мучительная головная боль: что мы о ней знаем?» В.В. Осипова, лаборатория неврологии и клинической нейрофизиологии НИО неврологии НИЦ, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Медицинский совет» №4, 2013) [читать]
Информация для пациентов с пучковой (кластерной) головной болью [читать]
читайте также пост: Рефрактерные формы мигрени и кластерной головной боли (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Источник
… относится к тригеминальным вегетативным цефалгиям.
Кластерная головная боль (англ. «cluster» — пучок, группировка) – это редкая (0,5–0,1% среди населения), но тяжелая форма приступов очень интенсивной строго односторонней боли (1) орбитальной, (2) супраорбитальной, (3) височной или (4) смешанной локализации, продолжительностью 15-180 минут, возникающей ежедневно с частотой от 1 раза в два дня до 8 раз в сутки. (!) Приступы сопровождаются одним или более из следующих симптомов на стороне боли: инъецирование конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа, ринорея, потливость лба и лица, а также миоз, птоз, отечность век; во время приступа у большинства пациентов отмечается двигательное беспокойство и ажитация.
Ранее используемые термины: (1) пучковая мигрень, (2) гистаминная цефалгия, (3) синдром Хортона, (4) мигренозная невралгия Харриса, (5) цилиарная невралгия, (6) эритромелалгия головы, (7) эритропрозопалгия Бинга, (8) невралгиеподобная гемикрания и др.
Этиология и патогенез. Патогенез кластерной головной боли не ясен. Ранее считалось, что боль связана с расширением глазничной артерии и является следствием активации тригемино-васкулярной системы. Однако в настоящее время установлено, что расширение глазничной артерии (вазодилатация) возникает на фоне боли и поэтому носит вторичный характер. В патогенезе заболевания обсуждается дефектность хеморецепторов каротидных телец на стороне боли. В ипсилатеральной наружной яремной вене во время приступа кластерной головной боли регистрируется повышение содержания болевых сенсорных нейропептидов, а именно (1) кальцитотонин ген-связывающего пептида, (2) вазоактивного интестинального пептида, что указывает на активацию тригемино-васкулярной системы и краниальных парасимпатических путей в форме нейрогенного воспаления. Вегетативные расстройства в приступе в виде парциального симптома Горнера и других проявлений парасимпатической активации могут быть объяснены вовлечением кавернозного синуса, где совместно проходят ноцицептивные пути (волокна) тройничного нерва, симпатические и парасимпатические волокна (Moskowitz, 1988).
Циркадная периодичность приступов и периодичность, наблюдаемая в кластерный период, указывает на дезорганизацию биологических ритмов. Предполагается, что (!) циркадный пейсмекер, имеющий взаимосвязи с (1) серотонинергическими центрами ствола мозга и (2) ядром тройничного нерва находится в супрахиазмальном ядре подбугорья. Таким образом, нарушения функционирования центрального пейсмекера могут действовать как триггер для активации тригемино-васкулярной системы.
Клиника. Заболевание обычно возникает в возрасте 30-50 лет, но может начинаться и в более молодом возрасте. Кластерная головная боль встречается чаще у мужчин (в отличие от мигрени); соотношение мужчин и женщин 4:1. Приступ кластерной головной боли характеризуется быстрым началом с достижением максимальной интенсивности уже через несколько минут (обычно 10) и относительно короткой продолжительностью (чаще 20-40 минут). Боль носит сверлящий или жгучий характер, она почти всегда односторонняя, чаще в области глаза или за глазом, но может локализоваться периорбитально или в височной области, распространяться на щеку, мягкое небо, нижнюю челюсть, ухо или шею. В период приступа из-за сильной боли пациент не может лежать, но обычно ходит или сидит, часто прижимая глаз рукой или прислоняясь голой к стене.
Порой больные ведут себя причудливым образом: стонут, плачут, кричат, бегают на месте, угрожают самоубийством. На стороне боли часто отмечаются вегетативные проявления: (1) слезотечение, (2) покраснение глаза, (3) заложенность носа, (4) ринорея, (5) птоз и сужение зрачка, (6) потливость лба и лица, (7) отек века. Боль на столько (!) мучительна, что после приступа пациент остается изможденным в течение выше 30-60 минут. Частота приступов в период обострения («пучка») колеблется от 1 в два дня до 8 в день. В начале обострения приступы обычно более редкие и менее интенсивные, в дальнейшем они нарастают по частоте, тяжести и длительности. На высоте обострения возникает несколько приступов в день с продолжительностью до 1-3 часа, а затем наблюдается их постепенное ослабление. Более половины всех приступов возникает ночью или утром, в одно и тоже время, поэтому иногда кластерную головную боль называют «будильниковой головной болью». Приступы у большинства пациентов возникают в течение 2-8 нед., а затем следует ремиссия в течение нескольких недель, месяцев и даже лет. Наиболее часто наблюдается 1-2 обострения за весь год. В период обострения заболевания приступ пучковой боли может быть спровоцирован алкоголем, нитроглицерином, гистамином и сонным апноэ, приводящим к гипоксемии.
Диагностические критерии кластерной (пучковой) головной боли: (A) Как минимум 5 приступов, отвечающих критериям В-D. (B)Интенсивная или чрезвычайно интенсивная односторонняя боль орбитальной, супраорбитальной и/или височной локализации, продолжительностью 15-180 минут без лечения. (C) Головная боль сопровождается как минимум одним из следующих симптомов: ипсилатеральное инъецирование конъюнктивы и/или слезотечение; ипсилатеральная заложенность носа и/или ринорея; ипсилатеральная отечность век; ипсилатеральная потливость лба и лица; ипсилатеральный миоз и/или птоз; чувство беспокойства (невозможность находиться в покое) или ажитация. (D) Частота приступов боли: от 1 раза в два дня до 8 раз в сутки. (E) Не связана с другими причинами (нарушениями).
В зависимости от «длительности болевого пучка» и «ремиссии» кластерные головные боли подразделяются на две формы: (1) эпизодическая, где пучок может длиться от 7–10 дней до 1 года, а ремиссия не менее 14 дней; (2) хроническая, при которой ремиссия или отсутствует, или длится менее 14 дней. (!) Наиболее часто (до 80-90%) встречается эпизодическая форма кластерной головной боли и лишь в 10-20% – хроническая форма заболевания.
Следует помнить: симптоматические кластероподобные головные боли могут наблюдаться при интракраниальных процессах. (1) Параселлярная менингиома и аденома гипофиза, (2) кальцифицирующие поражения области III желудочка, (3) передняя аневризма внутренней сонной артерии, (4) эпидермоидная обпухоль кливуса (с переходом на супраселлярную цистерну); (5) аневризма позвоночной артерии, (6) назофарингеальная карцинома, (7) артериовенозная мальформация (ипсилатеральная), (8) менингеома верхних шейных сегментов — были описаны как заболевания, сопровождающиеся симптоматическими кластерными головными болями. Атипичность подобных случаев включает: (1) отсутствие периодичности, которая просматривается при эпизодических кластерных головных болях – другими словами они ведут себя как скорее как хронические кластерные головные боли; (2) определенной степени фоновая головная боль, которая не встречается между приступами истинной кластерной головной боли; (3) неадекватная или неудовлетворительная реакция на лечение, которое, как правило, эффективно при идиопатических кластерных головных болях (ингаляции кислорода, эрготамин, верапамил и др. препараты); (4) наличие других неврологических симптомов, кроме птоза и миоза.
Лечение. При пучковой боли эффективны лишь препараты, обладающие быстрым действием. Обычные анальгетики не помогают; наркотические анальгетики дают лишь слабый эффект. Достоверно наиболее эффективными средствами для купирования атаки пучковой головной боли являются специфические агонисты серотониновых рецепторов – триптаны. На сегодняшний день известно 7 таких триптанов: алмотриптан, элетриптан, фроватриптан, наратриптан, ризатриптан, суматриптан и золмитриптан.
Наиболее эффективный для купирования пароксизма кластерной головной боли является парентеральный путь введения препарата, обеспечивающий максимальную биодоступность и соответственно максимально быстрое наступление клинического эффекта. Так, наиболее эффективным является подкожное введение 6 мг суматриптана (уровень доказательности А). Эффективным является также интраназалдьный путь введения 20 мг суматриптана или 5-10 мг золмитритптана (уровень рекомендаций А). (!) Такой путь чаще используется у пациентов с абсолютными противопоказаниями к подкожному введению суматриптана (период беременности и лактации, инсульт, окклюзионные и стенотические поражения периферических артерий). Относительными противопоказаниями являются: возраст до 18 лет и после 65 лет, феномен Рейно, аллергия на сульфаниламиды, параллельный прием ингибиторов обратного захвата серотонина. Пероральный прием золмитритпана в разовой дозе 5-10 мг менее эффективен (уровень рекомендаций В). Максимальная суточная доза суматриптана составляет 12 мг подкожно или 40 мг интраназально, золмитриптана – 10 мг.
Эффективным и безопасным средством купирования атаки кластерной головной боли является использование ингаляции нормобарического потока 100% кислорода в объеме 10-15 литров в минуту, подаваемого через маску (уровень рекомендаций А). Данный пособ применяется при наличии противопоказний к применению триптанов.
Используемые ранее препараты спорыньи (эрготамин и дигидроэрготамин) в лечении приступа кластерной (пучковой) головной боли в настоящее время применяются редко из-за недостаточно выраженного эффекта. Дигидроэоготамин эффективен в форме инъекций и интраназального аэрозоля (дигидергот); внутривенная инъекция оказывает действие менее чем через 10 минут (несколько более отсрочен эффект внутримышечной инъекции). Эрготамин (применямый в виде свечей или таблеток) малоэффективен при приступе пучковой головной боле, хотя при (!) регулярном применении в период обострения может уменьшить частоту и интенсивность приступов. С целью профилактики ночных болей рекомендуют прием 2 мг эрготамина за час до сна.
При рефрактерной кластерной головной боли может быть применена интраназальная апликация 4% раствора лидокаина (уровень доказательности В). Сущности эффекта заключается в локальном анестезирущем действии, прерывающем ноцицептивную афферентацию со слизистой носа и крылонебного узла. Процедура выполняется в лежачем положении, при котором голова пациента повернута на 30° в сторону боли. Повторная процедура допускается только через 15 минут.
Превентивная терапия. Целью профилактической терапии является уменьшение частоты приступов в период обострения. Пациенты с несколькими приступами в течение недели, реагирующими на препараты острого периода, профилактическое лечение обычно не назначается. Основным препаратом для профилактики эпизодической и хронической пучковой головной боли (уровень рекомендаций А) является блокатор кальциевых каналов верапамил. Суточные дозы вирьируют в широком диапазоне от 360 до 960 мг/сут. Побочные эффекты верапамила: слабость, усталость, отеки нижних конечностей, нарушения внутрисердечной проводимости, поэтому назначение верапамила и повышение дозы должно проводиться под контролем электрокардиографии. При тяжелых атаках, рефрактерности к верапамилу, длительном пучковом периоде рекомендуется преднизолон в дозе 1мг/кг/сут в течение 7-14 дней, затем поддерживающие дозы около 2 недель (уровень рекомендаций А). С этой же целью используют и карбонт лития (уровень рекомендаций В), который может купировать атаку в дозе от 300 до 900 мг/сут (максимальная суточная доза 1200 мг) на протяжении нескольких недель, затем о окончании кластерной головной боли с профилактической целью принимают по 150-200 мг в течение 1-3 недель. Пи хронической форме рекомендуется не более 600 мг в день в течение 1-1,5 месяца, но при условии контроля уровня лития в крови, а также функции щитовидной железы и почек. Побочные аффекты: тремор, инсомния, усталость, тошнота, расстройства зрения. Применение топиромата показало достаточную эффективность при кластерной головной боли (уровень рекомендаций В). Суточная дозировка колеблется от 25 до 200 мг и составляет в среднем 100 мг. Побочные аффекты включают онемение и парестезии конечностей, потерю массы тела, когнитивные нарушения, которые являются обратимыми и полностью исчезают при отмене препарата. Возможно применение серотонинлитического препарата метисергид (уровень рекомендаций В) в дозе от 6 до 12 мг/сут. Некоторые пациенты хорошо реагируют на данный препарат, однако основное ограничение при его использовании – невозможность параллельного назначения триптанов и эрготамина из-за опасности развития серотонинового синдрома. Его применение обосновано в случаях, если основным средством купирования приступов является кислород. Длительность применения составляет 6 месяцев с перерывом 1 месяц. Во избежание синдрома отмены препарат отменяют постепенно, в течение 2-3 недель. Вальпроевая кислорта, габапентин, баклофен, мелатонин могут быть использованы в качестве профилактической терапии третьей линии (уровень доказательности С), как показавшие некоторую эффективность при пучковой головной боли. В комплексной терапии хронической кластерной головной боли патогенетически обоснованным является также назначение антидепрессантов, бета-адреноблокаторов, анксиолитиков. (!) Также применяются немедикаментозное методы профилактики: иглорефлексотерапия, лазеротерапия, бальнеотерапия, психотерапия, аутогенная тренировка, которые способствуют нормализации функции вегетативной нервной системы.
Хирургическая коррекция. Хирургические методы применяются при формах пучковой головной боли резистентных к медикаментозной терапии: (1) возможно прекращение приступов и снижение количества атак в сутки с помощью субокципитальной блокады большого затылочного нерва (для более широкого распространения этой процедуры необходима более широкая доказательная база); (2) стимуляция гипоталамуса эффективна у ряда пациентов, рефрактерных к консервативной терапии (отсутствует доказательная база), но в то же время она обладает серьезными осложнениями.
Источник
