При каком пороке сердца могут быть обмороки головокружение

При каком пороке сердца могут быть обмороки головокружение thumbnail

Потеря сознания при нарушениях функции сердца. Приступ Адамс—Стокса.

С патофизиологической точки зрения кратковременные потери сознания, обусловленные сердечно-сосудистыми нарушениями, могут вызываться первичными расстройствами функции сердца или сосудов. Однако строгое разграничение обоих этих факторов часто клинически невозможно, так как система кровообращения через посредство многих рефлекторных механизмов обычно реагирует как единое целое, а не раздельно своей центральной или периферической частью.

При рассмотрении отдельных форм мы все снова убеждаемся, что состояние недостаточности кровоснабжения мозга, непосредственно обусловливающее потерю сознания, может возникать при воздействии на различные отделы системы кровообращения.

Расстройства функции сердца. При обмороке (синкопе), обусловленном первично кардиальными нарушениями, обычно отсутствуют типичные, субъективно неприятные вегетативные явления (потоотделение и т. д), наступающие перед потерей сознания вследствие нарушений функции сосудов. Большей частью больные тотчас же после выхода из бессознательного состояния не предъявляют жалоб и не обнаруживают особых изменений цвета лица.

Уменьшение минутного объема сердца без остановки желудка. Нарушения ритма. Внезапно наступающая, резко выраженная тахикардия, особенно при приступах пароксизмальной тахикардии и пароксизмального мерцания предсердий, иногда сопровождается кратковременными обморочными состояниями. Реже подобный эффект вызывают экстрасистолы в виде залпов. Если эти больные исследуются вне приступов, обычно никаких отклонений со стороны кровообращения не определяется. В этих случаях выяснению диагноза помогает точно собранный анамнез.

потеря сознания

В некоторых случаях гемодинамической и прежде всего энергетически-динамической недостаточности сердца наблюдаются приступы обморочного состояния, особенно при физической нагрузке, когда требуется внезапное увеличение минутного объема, которое уже не может быть обеспечено пораженным сердцем. Для диагноза большое значение имеют симптомы обеих фррм сердечной недостаточности.

Из клапанных пороков сердца обмороки при увеличении физической нагрузки особенно часто наблюдаются при стенозе аорты. Сужение устья аорты является препятствием для соответствующего увеличения минутного объема сердца. Реже нарушения сознания отмечаются при митральном стенозе.

В группе врожденных пороков сердца к обморокам в основном склонны больные стетрадой Фалл о, у которых во время физической нагрузки настолько падает резко сниженное при этом пороке содержание кислорода в периферической крови, что наступает аноксемия мозга.

Начальный обморок нередко наблюдается в случаях тяжелого инфаркта миокарда. Его можно объяснить наличием защитного Яриш — Бецольдовского рефлекса: вследствие исходящего непосредственно из сердца вагусного импульса наступают брадикардия и настолько значительное падение артериального давления, что возникает дополнительная угроза нарушения мозгового кровообращения. Так как в этих случаях предсердечные боли могут отсутствовать, диагноз впервые ставится часто на основании данных ЭКГ.

При жестоких болях в груди, спине и животе с быстро наступающей комой следует в первую очередь подумать орасслаивающей аневризме аорты.

Уменьшение минутного объема сердца вследствие остановки желудочков. Классической формой здесь является приступ Адамс—Стокса, при котором вследствие периодического нарушения проводимости между предсердиями и желудочками длительно, т. е. до возникновения замещающего желудочкового ритма, прекращаются сокращения желудочков Если прекращение сердечной деятельности длится свыше 7 секунд, наступает потеря сознания. Эти приступы особенно часты при переходе от частичной к полной атриовентрикулярной блокаде.

В редких случаях подобные приступы вызываются также мерцанием желудочков, которое имеет крайне плохой прогноз и может быть установлено только электрокардиографически.

Клинически во время приступов Адаме—Стокса наблюдается потеря сознания, часто исчезновение роговичного рефлекса, появление медленно нарастающего цианоза, а в более поздних стадиях также мышечных судорог. Картине сопутствует преходящее апноэ с последующей гипервентиляцией. В отличие от эпилепсии больные после приступа в большинстве случаев сразу приходят в себя и не обнаруживают патологической сонливости.

Диагноз, как правило, устанавливается без затруднений уже клинически при наблюдении самого приступа вследствие обнаружения первичного выпадения деятельности желудочков (отсутствие пульса, исчезновение сердечных тонов) в течение нескольких секунд и до одной минуты без предшествующей вегетативной ауры. Электрокардиографическая регистрация во время приступа в большинстве случаев невозможна. Однако ЭКГ оказывает большую помощь в диагностике также и вне приступов, так как нарушения проводимости могут быть обнаружены и в этот период (удлинение интервала Р—Q, атриовентрикулярные блокады).

Приступы Адамс—Стокса чаще всего наблюдаются при ревматических и атеросклеротических изменениях миокарда.

Читайте также:  Срочно снять головокружение при

Учебное видео причин потери сознания и видов коллапса

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

Тактика при потере сознания человеком — неотложная помощь

— Также рекомендуем «Синдром каротидного синуса. Ваго-вазальный рефлекс.»

Оглавление темы «Потеря сознания. Причины потери сознания.»:

1. Нарушения функции мышц. Миотонии.

2. Потеря сознания. Эпилепсия. Проявления эпилепсии.

3. Кардиазоловый шок. Посттравматическая эпилепсия. Истерические припадки.

4. Потеря сознания при нарушениях функции сердца. Приступ Адамс—Стокса.

5. Синдром каротидного синуса. Ваго-вазальный рефлекс.

6. Вазопрессорный рефлекс. Ортостатический коллапс.

7. Гипогликемическая кома. Дифференциальный диагноз гипогликемической комы.

8. Уремическая кома. Дифференциальный диагноз уремической комы.

9. Печеночная кома. Тиреотоксическая кома.

10. Экзогенные интоксикации. Комы при экзогенных интоксикациях.

Источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Организм каждого из нас со временем претерпевает какие-то изменения. У кого-то в лучшую сторону, а у большинства, к сожалению, в худшую. Не остается в стороне и наше сердце. Далеко не у всех из нас, но у многих развиваются нарушения, называемые пороками сердца.

Причины пороков сердца

Основной причиной появления приобретенных пороков сердца является ревматизм. И сильнее всего бьет ревматизм по клапанам нашего сердца. Под влиянием ревматизма или эндокардита створки клапанов, которые отделяют друг от друга сегменты сердца, перестают выполнять свои функции. Иногда створка может не прикрываться до конца, и в таком случае венозная кровь смешивается с артериальной. А иногда наоборот, она не открывается до конца и мешает нормальному кровообращению.

Организм пытается своими силами бороться с этим нарушением, появляются наросты дополнительных тканей, но это еще ухудшает ситуацию. К первому приобретенному пороку сердца прибавляется еще и второй. Такая ситуация может сложиться как с одним клапаном, так и с несколькими. Чем масштабнее поражение, тем выше степень сердечной недостаточности и тем хуже чувствует себя пациент. Приобретенные пороки сердца могут затронуть как митральный, так и аортальный клапана, а бывают и комбинированные пороки сердца, когда поражены оба клапана.

Каким образом предостеречь себя от развития порока сердца?

Берегите себя от различных инфекций, таких как сифилис, стрептококки. Старайтесь избегать травм и заражений крови, а также отнеситесь со вниманием к состоянию своих сосудов. Атеросклероз является одним из факторов, провоцирующих появление пороков сердца.

По каким же признакам Вы можете заподозрить у себя или своего близкого человека наличие порока сердца?

При митральном пороке крови тяжело перетекать из малого круга кровообращения в большой. Такая картина влечет за собой скопление жидкостей в тканях, болезненность в области печени, тахикардию, кашель, при малейшей нагрузке дыхание становится тяжелым. В некоторых случаях сбивается ритм сердца, а на щеках выступает синюшный румянец.

Митральный стеноз

Может развиться воспалительный процесс в легких, отечность. Могут поражаться и сосуды головного мозга и почек. Но для всего этого необходимо долгое время. Если же диаметр клапана уменьшился не на много, человек длительное время может не обнаруживать у себя никаких болезненных явлений. Со временем появляется одышка. Даже при подъеме на три ступеньки Вам будет тяжело дышать. Дальше – больше. Возможно появление кашля с примесями крови, могут появиться астматические явления, особенно в темное время суток, может нарушиться сердечный ритм, в области сердца появляется неприятное давление. В некоторых случаях могут случаться обмороки, кружиться голова. Синюшность появляется только в очень тяжелой степени поражения сердца. При этом и кровяное давление, и пульс у Вас будут как у космонавта.

Недостаточность митрального клапана

При пороке под названием недостаточность митрального клапана, который в основном поражает представителей сильного пола, долгое время нет совершенно никаких проявлений. Затем может появиться слабость, одышка, беспокоят сердцебиения. При обследованиях обнаруживаются увеличенные печень и сердце.

Читайте также:  Небольшое головокружение и тошнота причины

Другие пороки

С патофизиологической точки зрения кратковременные потери сознания, обусловленные сердечно-сосудистыми нарушениями, могут вызываться первичными расстройствами функции сердца или сосудов. Однако строгое разграничение обоих этих факторов часто клинически невозможно, так как система кровообращения через посредство многих рефлекторных механизмов обычно реагирует как единое целое, а не раздельно своей центральной или периферической частью.

При рассмотрении отдельных форм мы все снова убеждаемся, что состояние недостаточности кровоснабжения мозга, непосредственно обусловливающее потерю сознания, может возникать при воздействии на различные отделы системы кровообращения.

Расстройства функции сердца. При обмороке (синкопе), обусловленном первично кардиальными нарушениями, обычно отсутствуют типичные, субъективно неприятные вегетативные явления (потоотделение и т. д), наступающие перед потерей сознания вследствие нарушений функции сосудов. Большей частью больные тотчас же после выхода из бессознательного состояния не предъявляют жалоб и не обнаруживают особых изменений цвета лица.

Уменьшение минутного объема сердца без остановки желудка. Нарушения ритма. Внезапно наступающая, резко выраженная тахикардия, особенно при приступах пароксизмальной тахикардии и пароксизмального мерцания предсердий, иногда сопровождается кратковременными обморочными состояниями. Реже подобный эффект вызывают экстрасистолы в виде залпов. Если эти больные исследуются вне приступов, обычно никаких отклонений со стороны кровообращения не определяется. В этих случаях выяснению диагноза помогает точно собранный анамнез.

В некоторых случаях гемодинамической и прежде всего энергетически-динамической недостаточности сердца наблюдаются приступы обморочного состояния, особенно при физической нагрузке, когда требуется внезапное увеличение минутного объема, которое уже не может быть обеспечено пораженным сердцем. Для диагноза большое значение имеют симптомы обеих фррм сердечной недостаточности.

Из клапанных пороков сердца обмороки при увеличении физической нагрузки особенно часто наблюдаются при стенозе аорты. Сужение устья аорты является препятствием для соответствующего увеличения минутного объема сердца. Реже нарушения сознания отмечаются при митральном стенозе.

В группе врожденных пороков сердца к обморокам в основном склонны больные стетрадой Фалл о, у которых во время физической нагрузки настолько падает резко сниженное при этом пороке содержание кислорода в периферической крови, что наступает аноксемия мозга.

Начальный обморок нередко наблюдается в случаях тяжелого инфаркта миокарда. Его можно объяснить наличием защитного Яриш — Бецольдовского рефлекса: вследствие исходящего непосредственно из сердца вагусного импульса наступают брадикардия и настолько значительное падение артериального давления, что возникает дополнительная угроза нарушения мозгового кровообращения. Так как в этих случаях предсердечные боли могут отсутствовать, диагноз впервые ставится часто на основании данных ЭКГ.

При жестоких болях в груди, спине и животе с быстро наступающей комой следует в первую очередь подумать орасслаивающей аневризме аорты.

Уменьшение минутного объема сердца вследствие остановки желудочков. Классической формой здесь является приступ Адамс—Стокса, при котором вследствие периодического нарушения проводимости между предсердиями и желудочками длительно, т. е. до возникновения замещающего желудочкового ритма, прекращаются сокращения желудочков Если прекращение сердечной деятельности длится свыше 7 секунд, наступает потеря сознания. Эти приступы особенно часты при переходе от частичной к полной атриовентрикулярной блокаде.

В редких случаях подобные приступы вызываются также мерцанием желудочков, которое имеет крайне плохой прогноз и может быть установлено только электрокардиографически.

Клинически во время приступов Адаме—Стокса наблюдается потеря сознания, часто исчезновение роговичного рефлекса, появление медленно нарастающего цианоза, а в более поздних стадиях также мышечных судорог. Картине сопутствует преходящее апноэ с последующей гипервентиляцией. В отличие от эпилепсии больные после приступа в большинстве случаев сразу приходят в себя и не обнаруживают патологической сонливости.

Диагноз, как правило, устанавливается без затруднений уже клинически при наблюдении самого приступа вследствие обнаружения первичного выпадения деятельности желудочков (отсутствие пульса, исчезновение сердечных тонов) в течение нескольких секунд и до одной минуты без предшествующей вегетативной ауры. Электрокардиографическая регистрация во время приступа в большинстве случаев невозможна. Однако ЭКГ оказывает большую помощь в диагностике также и вне приступов, так как нарушения проводимости могут быть обнаружены и в этот период (удлинение интервала Р—Q, атриовентрикулярные блокады).
Приступы Адамс—Стокса чаще всего наблюдаются при ревматических и атеросклеротических изменениях миокарда.

Читайте также:  Головокружение после приема пирацетама

Кардиогенные обмороки встречаются реже нейрогенных, возникают при заболеваниях сердца и магистральных сосудов, обычно в выраженной их стадии, либо при развитии внезапных тяжелых осложнений сердечно-сосудистого заболевания, сопряжены с повышенным риском внезапной смерти. Их непосредственной причиной является недостаточность сердечного выброса, но вызывающие причины различны и могут быть объединены в две группы:

  1. обструктивные процессы в левой половине сердца и
  2. аритмии.

Обмороки при обструктивных процессах

Обмороки при обструктивных процессах в сердце и магистральных артериях встречаются редко, их проявлению предшествует длительный анамнез сердечного заболевания. Возникновению обморока способствуют физическая нагрузка или ее прекращение, прием вазодилататоров и диуретиков, вертикальное положение тела. Реже обструкция кровотоку возникает внезапно — при тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца, шаровидном тромбе левого предсердия, когда синкопе сочетается с другими симптомами тяжелого заболевания.

Классическим примером обмороков при обструктивных процессах служит синкопе при стенозе аорты. По мере усиления стеноза сердце утрачивает возможность увеличивать сердечный выброс. При переходе в вертикальное положение и физической нагрузке недостаточность сердечного выброса приводит к резкому падению АД и синкопальному состоянию.

Фиксированный сердечный выброс, несмотря на физическую нагрузку, наблюдается также при идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе и стенозе легочной артерии. При гипертрофической кардиомиопатии без обструкции обмороки возникают не в момент нагрузки, а при ее прекращении.

При миксоме предсердия обморочные состояния провоцируются воздействием ортостатического фактора. В указанных случаях они сочетаются с цианозом, одышкой, стенокардией.

Обмороки при аритмиях

Обмороки при аритмиях — более частый тип кардиогенных синкопальных состояний. Пароксизмальные аритмии могут вызвать внезапное падение сердечного выброса, если они проявляются на фоне сердечно-сосудистого заболевания или ЧСС достигает критического значения. В норме даже значительные колебания ЧСС — от 40 до 180 — не сопровождаются нарушением мозгового кровотока, но в условиях патологии переносимость нарушений ритма снижается. Аритмогенные обмороки подразделяются на две группы — бради- и тахиаритмические.

Брадиаритмия приводит к синкопальным состояниям при внезапном урежении ЧСС ниже 20 в минуту или проявлении асистолии более 5-10 с. Столь тяжелые брадиаритмии возникают при атриовентрикулярной блокаде II-III степени, сопровождающейся обмороками (приступами Морганьи-Адамса-Стокса). Больной внезапно теряет сознание, падает, развивается резкая бледность, которая сменяется гиперемией, приступ может сопровождаться судорогами.

Другой причиной тяжелой брадикардии является синдром слабости синусового узла, при котором периодически возникает резкая брадикардия с периодами асистолии. Он диагностируется при мониторировании ЭКГ в течение суток, если регистрируется брадикардия (менее 50 в минуту в дневное и менее 30 в минуту в ночное время) и отсутствие зубцов на ЭКГ — асистолия 2 с и более. Однако синкопальное состояние возникает, когда ЧСС снижается до 20 в минуту, а асистолия продолжается 10 с.

Брадиаритмические обмороки, как правило, не являются причиной внезапной смерти.

Тахиаритмии приводят к обморокам, если возникают внезапно и ЧСС превышает 200 в минуту. Это может наблюдаться при любой значительной тахикардии, но чаще встречается при желудочковых тахиаритмиях у больных с тяжелыми заболеваниями сердца. Желудочковая тахикардия с переходом в фибрилляцию — нередкая причина внезапной смерти.

Особой формой является желудочковая тахиаритмия типа «пируэт» или «пляска точек», при которой на ЭКГ регистрируются изменения полярности и амплитуды желудочковых комплексов, а в межприступном периоде — удлинение интервала Q-Т. Это может быть вызвано разными причинами, но часто обусловлено приемом антиаритмических препаратов, особенно хинидина (хинидиновые обмороки).

Наджелудочковые тахиаритмии редко вызывают синкопальные состояния, за исключением пароксизмальной мерцательной аритмии с синдромом предвозбуждения желудочков (синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта), когда ЧСС может достигать 250-300 в 1 мин.

«Обмороки при заболеваниях сердца» и другие статьи из раздела Заболевания, связанные с нервной системой

Источник