При тиреотоксикозе головные боли

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — это патологическое состояние, при котором в организме образуется избыток гормонов щитовидной железы. Это не отдельная болезнь, а лишь синдром, который может развиться при самых различных проблемах со здоровьем, причем не обязательно непосредственно связанных со щитовидной железой. Клинические проявления тиреотоксикоза зависят от того, насколько повышен уровень гормонов щитовидной железы. Что становится причиной возникновения тиреотоксикоза, какими симптомами он проявляется, как диагностируется и как лечится, вы сможете узнать из данной статьи.

Что собой представляет тиреотоксикоз?

Щитовидная железа — важный орган внутренней секреции. В норме она производит несколько гормонов, основными из которых являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Тироксин составляет порядка 4/5 от всего количества производимых тиреоидных гормонов, а трийодтиронин — 1/5. Биологически активной формой является трийодтиронин, а тироксин умеет превращаться в трийодтиронин. Контроль количества произведенных тиреоидных гормонов в организме осуществляет гипофиз, небольшое образование головного мозга. Да-да, именно головной мозг является руководителем, как и в большинстве других ситуаций в организме. Гипофиз выделяет тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует клетки щитовидной железы к выработке тироксина и трийодтиронина. Когда количество тироксина или трийодтиронина увеличивается сверх нормы, то гипофиз снижает выработку тиреотропного гормона. И наоборот: при снижении уровня тироксина и трийодтиронина повышается количество тиреотропного гормона, чтобы простимулировать щитовидную железу к более активному функционированию.

Клиническая ситуация, когда в организме становится много тироксина и трийодтиронина и мало тиреотропного гормона, и есть тот самый тиреотоксикоз. А причин этому состоянию известно несколько.

Причины тиреотоксикоза

Наиболее распространенными причинами развития тиреотоксикоза являются:

• диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса). На долю этого заболевания в структуре тиреотоксикоза приходится до 80% всех случаев. При этом состоянии в организме образуются специфические антитела, которые присоединяются к клеткам щитовидной железы и воспринимаются ими как тиреотропный гормон (такой вот коварный обман). Как следствие — клетки щитовидной железы усиленно продуцируют тироксин и трийодтиронин, ошибочно полагая, что возник их дефицит. Щитовидная железа при этом диффузно увеличивается в размерах;
• узловой токсический зоб (болезнь Пламмера). При этом заболевании не вся щитовидная железа, а лишь ее отдельные участки (в виде узлов) более активно производит тиреоидные гормоны. Чаще встречается у лиц пожилого возраста;
• аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) или подострый тиреоидит (вирусное воспаление щитовидной железы). При этих состояниях количество произведенных тиреоидных гормонов не отличается от нормы, а увеличение их содержания в крови возникает в результате разрушения клеток щитовидной железы и поступления их содержимого (то есть созданных гормонов) в кровь. Эти заболевания приводят к нетяжелым формам тиреотоксикоза в сравнении с диффузным токсическим зобом;
• избыточное поступление искусственных гормонов щитовидной железы извне. Такая ситуация возникает при лечении гипотиреоза L-тироксином, когда его доза не контролируется анализами на содержание гормонов. Это так называемый искусственный тиреотоксикоз. Также есть случаи использования тироксина в качестве средства для похудения, что неправомерно и также может приводить к искусственному гипертиреозу;
• избыточное поступление йода в организм. Это довольно редкая причина тиреотоксикоза, однако ее нельзя сбрасывать со счетов. Источником йода могут быть не только продукты питания, но и лекарственные препараты, например Амиодарон (противоаритмический препарат, часто применяемый при нарушениях сердечного ритма);
• аденомы щитовидной железы;
• опухоли гипофиза с повышенной продукцией тиреотропного гормона;
• опухоли яичников, которые также могут продуцировать тиреоидные гормоны (например, струма яичника).

Симптомы тиреотоксикоза

Больные тиреотоксикозом возбудимы, вспыльчивы и эмоционально лабильны.

Тиреотоксикоз больше «любит» лиц женского пола, да причем молоденьких. Наиболее часто синдром встречается среди возрастной группы в 20-50 лет. Симптомы тиреотоксикоза многочисленны и, на первый взгляд, не имеют ничего общего между собой и не связаны со щитовидной железой. А все потому, что гормоны щитовидной железы участвуют в реализации деятельности многих органов и систем, контролируют обмен веществ, определяют состояние иммуннитета, обеспечивают репродуктивную функцию (особенно у женщин).

О наличии тиреотоксикоза могут свидетельствовать следующие симптомы:

• повышенная нервная возбудимость, вспыльчивость, эмоциональная неустойчивость, тревожность. Больные с тиреотоксикозом куда-то торопятся, суетливы, совершают избыточные движения (что-то теребят в руках, дергают ногой и так далее). Частым симптомом является дрожание рук, причем отчетливее оно становится заметным при вытягивании рук вперед до горизонтального уровня;
• нарушение сна. Такие больные мало спят и, хотя и чувствуют от этого усталость и неудовлетворенность, все равно не могут долгое время заснуть, а утонув, наконец, в объятьях Морфея, часто просыпаются;
• экзофтальм. Это довольно специфичный симптом тиреотоксикоза, заключающийся в выпячивании вперед глазного яблока, расширении глазной щели. Глаз при этом кажется большим по размеру, чем был ранее. Экзофтальм при тиреотоксикозе может сопровождаться отеком век, ухудшением остроты зрения, двоением предметов, невозможностью сфокусироваться на одном изображении, повышенной слезоточивостью, резями в глазах, редким миганием. Экзофтальм обычно двусторонний, хотя возможны варианты большей выраженности соответствующих симптомов с одной стороны. Редкое мигание может становиться причиной присоединения инфекционных осложнений: развитием рецидивирующих конъюнктивитов и кератитов;
• повышение артериального давления и нарушение сердечного ритма. Для тиреотоксикоза характерно повышение систолического («верхнего») артериального давления и снижение диастолического («нижнего»). Нарушения сердечной деятельности могут быть разными: от простого увеличения частоты сердечных сокращений свыше 90 за минуту (синусовая тахикардия) до мерцательной аритмии, когда сокращения сердца становятся нерегулярными (с большими или малыми промежутками), что может стать причиной развития сердечной недостаточности;
• изменение аппетита как в сторону повышения (чаще), так и в сторону снижения;
• нарушение перистальтики желудочно-кишечного тракта. Чаще у больных с тиреотоксикозом возникает частый и жидкий стул, сопровождающийся болями в животе, иногда возможны рвоты. В связи с нарушением образования и оттока желчи может развиться увеличение размеров печени с появлением желтухи в тяжелых случаях;
• повышенная потливость, чувство жара, повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37,5°С), а в тяжелых случаях и выше. Больные с тиреотоксикозом плохо переносят жаркую погоду, она провоцирует усиление большинства симптомов;
• снижение массы тела при прежнем уровне физических нагрузок и обычном режиме питания (или даже повышении аппетита);
• хроническая слабость, усталость, похудение мышц. При тиреотоксикозе развивается так называемая тиреоидная миопатия, связаная с недостаточным поступлением питательных веществ к мышечной ткани. В тяжелых случаях мышечная слабость может достигать степени паралича (тиреотоксический мышечный паралич);
• развитие остеопороза, то есть повышенной хрупкости костей;
• нарушения в половой сфере. У женщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи, наступление беременности становится затруднительным. Менструации часто становятся болезненными, плохо переносятся (головные боли, тошнота и рвота, головокружение, обмороки). У мужчин при тиреотоксикозе снижается потенция, может развиваться гинекомастия, то есть увеличение размеров грудных желез наподобие женской груди (может быть односторонним, хотя чаще симметричное);
• отечность мягких тканей (особенно голени);
• раннее поседение, истончение и выпадение волос, истончение и повышенная ломкость ногтей;
• частое и обильное мочеиспускание и, как следствие, сильная жажда;
• повышение содержания уровня глюкозы в крови (тиреогенный диабет);
• увеличение размеров щитовидной железы или изменение ее структуры с появлением узлов (определяется при ощупывании). Этот симптом совсем не обязателен, однако часто встречается;
• яркий румянец на щеках;
• одышка, нарушение глотания и дыхания механического плана (чувство кома в горле). Нарушение глотания возможно при достаточно больших размерах щитовидной железы.

Тиреотоксикоз может по-разному переноситься организмом. В зависимости от тяжести его течения и уровня гормонов принято выделять:

• легкую форму (субклиническую). При ней симптомы минимально выражены, а содержание тироксина и трийодтиронина остается нормальным, а вот уровень тиреотропного гормона снижается;
• средней тяжести (клинически манифестную). В этом случае снижается уровень тиреотропного гормона, а уровни тироксина и трийодтиронина повышаются. Чем выше концентрация последних, тем более выраженными становятся симптомы тиреотоксикоза;
• тяжелую. Она наиболее характерна для диффузного токсического зоба.

Осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз, или тиреотоксическая кома. Это угрожающее жизни больного состояние возникает чаще при диффузном токсическом зобе, который не лечится или неадекватно лечится. Провоцирующими факторами такого состояния становятся повышенные требования к организму. Например, травмы, инфекционные заболевания, сильный стресс, оперативные вмешательства.

Развитие тиреотоксического криза связано с поступлением большого количества тироксина и трийодтиронина в кровь при одновременном снижении гормонов надпочечников. Криз характеризуется максимальной выраженностью большинства симптомов тиреотоксикоза. Развивается быстро, иногда даже молниеносно. Температура тела повышается до 40-41°С, частота сердечных сокращений достигает 200, артериальное давление резко повышается, а затем падает (из-за недостаточности надпочечников), нарушается дыхание (становится частым и поверхностным), развивается неукротимая рвота и понос, профузное потоотделение. Выделение мочи уменьшается, а затем и вообще прекращается (развивается анурия). Все это сопровождается резким психомоторным возбуждением с бредом и галлюцинациями, что затем сменяется выраженной апатией с мышечной слабостью, развивается потеря сознания вплоть до комы. Такое состояние требует неотложных реанимационных мероприятий для сохранения жизни больному.

Диагностика

Основным методом, подтверждающим наличие тиреотоксикоза, является лабораторная диагностика, в частности определение содержания уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ в крови. Снижение ТТГ и повышение тироксина и трийодтиронина свидетельствует о наличии тиреотоксикоза. Другие методы диагностики (поиск антител, УЗИ, сцинтиграфия, компьютерная томография, пункционная биопсия щитовидной железы) используются для установления непосредственной причины тиреотоксикоза.

Лечение

Подходы к лечению тиреотоксикоза существуют разные, а методы могут быть как консервативными, так и оперативными. Выбор метода лечения сугубо индивидуален, определяется лечащим врачом с учетом причины тиреотоксикоза, сопутствующих заболеваний, степени тяжести тиреотоксикоза, возраста больного и так далее.

Рассмотрим основные способы лечения поподробнее:

• медикаментозное (консервативное) лечение. Оно заключается в приеме лекарственных препаратов, подавляющих выработку гормонов щитовидной железы. Основными такими препаратами яляются Мерказолил и Тирозол. Препараты обычно необходимо принимать длительно (не менее 1-1,5 лет) под контролем показателей общего анализа крови и биохимического анализа крови (АЛАТ, АСАТ). Во время лечения необходимо периодически контролировать уровни гормонов щитовидной железы и ТТГ в крови, чтобы корректировать дозу (анализы необходимо сдавать не реже 1 раза в 3 месяца). Доза препаратов подбирается индивидуально, а после нормализации уровня гормонов в крови назначается поддерживающая терапия. Иногда медикаментозная терапия назначается как подготовительный этап перед хирургическим лечением;
• хирургическое лечение. Его суть состоит в удалении части или практически всей щитовидной железы (субтотальная резекция). Прибегают к хирургическому методу, когда медикаментозное лечение оказалось неэффективным, когда размеры щитовидной железы столь велики, что препятствуют нормальному дыханию и глотанию, при сдавлении железой сосудисто-нервных пучков на шее. Удаление щитовидной железы влечет за собой развитие гипотиреоза, то есть недостатока гормонов щитовидной железы, который компенсируется постоянным приемом искусственных гормонов извне;
• лечение с помощью препаратов радиоактивного йода. Сущность такого лечения заключается в приеме внутрь однократно препаратов, содержащих радиоактивный йод, который поглощается клетками только щитовидной железы. Клетки щитовидной железы под воздействием радиации погибают в течение нескольких недель. Поскольку клетки уничтожаются, то такое лечение является необратимым, то есть сравнимо по сути с оперативным удалением щитовидной железы. Соответственно, возможно развитие гипотиреоза после такого лечения с необходимостью заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Иногда однократного приема препаратов радиоактивного йода оказывается недостаточно, и тиреотоксикоз сохраняется. В таких случаях возможно их повторное применение.

Часто при лечении тиреотоксикоза в качестве вспомогательных средств используются β-адреноблокаторы (Атенолол, Бисопролол, Метопролол и другие) в связи с их влиянием на сердечно-сосудистую систему и блокирующим действием на сами тиреоидные гормоны. Препараты способствуют уменьшению частоты сердечных сокращений и снижению артериального давления.

В лечении тиреотоксикоза важная роль отводится и рекомендациям по питанию. Пища должна быть максимально витаминизированной, богатой минеральными веществами, полноценной по содержанию белков, жиров и углеводов. Должны быть исключены продукты возбуждающего действия (кофе, крепкий чай, пряности, шоколад и так далее).

Таким образом, тиреотоксикоз является довольно частой эндокринологической проблемой. Он может быть обусловлен целым рядом причин, не всегда связанных с патологией щитовидной железы. Признаки тиреотоксикоза многочисленны и разнообразны, должны оцениваться в комплексе, поскольку каждый из них, отдельно взятый, не свидетельствует о тиреотоксикозе. Диагностика этого состояния основана на определении содержания уровня гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона гипофиза в крови. Основными методами лечения тиреотоксикоза являются применение лекарственных препаратов, препаратов радиоактивного йода и хирургическое удаление щитовидной железы практически целиком либо частично. От тиреотоксикоза можно полностью избавиться, надо только набраться терпения и не падать духом.

DobroTV, ток-шоу «Без рецепта» на тему «Гипотиреоз и гипертиреоз»: