Психотропные препараты при головной боли
К психотропным средствам относят нейролептики, анксиолитики (транквилизаторы), антидепрессанты, психостимуляторы, седативные и ноотропные средства.
Психотропные средства применяют не только для лечения психозов, но также для лечения невротических и аффективных расстройств непсихотического круга, психогенных и соматогенных соматоформных расстройств.
Психотропные препараты прочно занимают свое место в комбинированной терапии болевого синдрома.
Это обусловлено тем, что многие из них обладают некоторой аналгезирующей активностью и потенцируют действие обезболивающих средств.
Сочетая психотропные средства с анальгетиками, можно добиться адекватного обезболивания у 80% больных [Kocher 1983]. Включение психотропных средств в комбинированное лечение болевого синдрома позволяет добиться улучшения у 67—90% больных с неврологическими заболеваниями и неоперабельными злокачественными новообразованиями [Poldinger 1983].
Благодаря анксиолитическому седативному и снотворному действию эти средства уменьшают переживание боли, как бы отдаляя ее, у больных уменьшаются тревога, беспокойство, облегчается релаксация и разрывается порочный круг реакций, поддерживающих болевой синдром [Zamperini А., Тере H.J., 1982].
Применяя психотропные средства, следует учитывать как структуру изменений психики (речь идет о психических нарушениях без психотических явлений, т.е. о пограничных состояниях), так и особенности фармакотерапевтических свойств препаратов. Классификация психотропных средств с учетом фармакотерапевтических особенностей предложена Г.Я. Авруцким и А.А. Недувой(1988).
Нейролептики
Антипсихотическое действие обусловлено угнетением Д2-дофаминовых постсинаптических рецепторов в лимбической системе и полосатом теле [Hoffmeister Е, Stille G., 1980]. Седативное действие связано с влиянием на лимбические образования и восходящую ретикулярную формацию ствола [Харкевич Д.А., 1981; Hoffmeister Е, Stille G., 1980].
Собственно анальгетическое действие нейролептиков объясняют сродством к серотониновым С2-рецепторам [Lai Н. et al., 1980; Reynolds G.etal., 1983].
Побочные эффекты нейролептиков тоже связаны с блокадой дофаминовых рецепторов (экстрапирамидные расстройства), в-адренергических рецепторов (постуральная гипотензия, мидриаз, аритмии, затруднение эякуляции) и м-холинорецепторов (сухость слизистых оболочек, запор, задержка мочеиспускания, тахикардия, повышение внутриглазного давления, импотенция) [SeemanM.V., 1981].
Производные фенотиазина обладают анальгетической активностью, способны облегчитьталамическую боль [Budd R., 1981], усиливают действие наркотических анальгетиков, купируют тошноту и рвоту, возникающие при их введении.
Однако при таком сочетании усугубляются угнетение дыхания, седативный эффект и опасность постуральной гипотензии [Williams N.E. 1982].
Наиболее выраженным анальгетическим свойством обладает левомепромазин (тизерцин) и в меньшей мере аминазин (хпорпромазин, ларгактил). Алимемазин (терален) и тиоридазин (сонапакс, меллерил) купируют состояния тревоги, страха, напряженности, сочетающиеся с навязчивостью и сенестопатией.
Производные бутирофенона (галоперидол) не только потенцируют обезболивающее действие наркотических анальгетиков, но и сами обладают аналгезирующей активностью. При сочетании с наркотическими анальгетиками они не усиливают угнетение дыхания и постуральную гипотензию.
Побочное действие проявляется сонливостью и экстрапирамидными расстройствами, иногда беспокойством и тревогой, реже галлюцинациями и проходит при отмене препаратов [Budd К. 1981; Williams N.E., 1982]. Дроперидол применяется для нейролептаналгезии (обычно с фентанилом).
Производное тиоксантена — хлорпротыксен (труксал) — обладает выраженным седативным свойством, эффективен при тревожно-депрессивных синдромах. Клозапын (лепонекс) купирует психомоторное возбуждение, аффективную напряженность, облегчает релаксацию, не вызывает экстрапирамидных осложнений.
Средства, действие которых направлено преимущественно на мезолимбическую систему и не касается полосатого тела (например, тиоридазин, клозапин), предлагают называть антипсихотиками, или «молчаливыми» нейролептиками [Hoffmeister Е, Stille G., 1980].
При тяжелых неврозах с тревогой и страхом показаны нейролептики, оказывающие седативное действие (терален, тизерцин, лепонекс, хлорпротиксен, сонапакс); при астеноневротинеском симптомокомплексе с явлениями раздражительной слабости — нейролептики, у которых анксиолитическое действие сочетается со стимулирующим эффектом [метофеназат (френолон), тиоридазин (сонапакс), трифлуоперазин (стелазин) или галоперидол]; при ипохондрическом симптомокомплексе и сниженном настроении — метофеназат (френолон), терален или левомепромазин (тизерцин).
Среди препаратов этой группы с седативными свойствами транквилизирующий эффект нарастает в следующем порядке: терален — тиоридазин — неулептил — пропазин — хлорпротиксен — лепонекс — аминазин — левомепромазин.
Левомепромазин и терален обладают выраженным снотворным свойством. Среди нейролептиков со стимулирующими свойствами активирующий эффект нарастает в ряду: терален — тиоридазин — метофеназат — этаперазин — трифтазин — галоперидол — триседил. Эти препараты оказывают также вегетотропное действие.
При приступе мигрени со рвотой в начале приступа назначают перфеназин, метоклопрамид, при мигренозном статусе — хлорпромазин. При синдромах хронической боли, в том числе с симптоматической и протопатической болью синдрома, назначают тиаприд и алимемазин.
При дисфункции сердечно-сосудистой системы, обусловленной активацией симпатической нервной системы, эффективны тиоридазин и терален, а при пароксизмах ВСД — аминазин или дроперидол.
При нарушениях моторики желудочно-кишечного тракта, икоте, рвоте назначают метофеназат, аминазин, галоперидол, дроперидол, трифтазин, хлорпротиксен. Сульпирид (эглонил) применяют при язвенной болезни желудка и гастродуоденитах.
В последние годы нейролептики стали чаще применять при лечении тикозных и хореиформных гиперкинезов, а также как вспомогательные средства при болевых синдромах. Эти препараты включают в состав литических растворов в сочетании с антигистаминными и наркотическими средствами, анальгетиками или назначают внутрь.
Побочные эффекты обусловлены способностью блокировать дофаминовые, адренергические, серотониновые, м-холинергические и гистаминовые рецепторы. На начальных этапах лечения возникают ранние дискинезии: синдром Куленкампфа — Тарнова (тоническое напряжение орофациальной мускулатуры и насильственное высовывание языка), окулогирные кризы, кривошея, туловищная дистония, акатизия итасикинезия.
При длительном лечении развиваются акинетико-ригидная форма паркинсонизма и поздняя дискинезия со стереотипным хореоатетоидным гиперкинезом в орофациальной мускулатуре. Орофациальные дискинезии возникают под влиянием и других лекарственных средств — дофаминсодержащих препаратов, трициклических антидепрессантов, фенитоина, холинолитиков (циклодол, норакин) и амантадина.
Малые нейролептики (метофеназат, терален, неулептил, пимозид, клозапин) редко вызывают экстрапирамидные нарушения и лучше переносятся больными пожилого возраста. Корректоры нейролептической терапии (циклодол, мидантан) могут в определенной мере предупредить возникновение лишь акинетико-ригидной формы паркинсонизма, но не дискинезии.
Дискинезии возможны и при быстром снижении дозы нейролептика или внезапной его отмене. Для лечения дискинезии, развившейся при применении нейролептиков, предлагают сульпирид по 400—1200 мг в сутки, холинергические препараты — физостигмин, холин, ГАМК ергические средства — бензодиазепиновые препараты и натрия вальпроат, в-блокаторы и резерпин, пирацетам, агонисты дофаминовых рецепторов — бромокриптин и тиролиберин, антагонисты дофаминовых рецепторов — метоклопрамид (церукал, реглан), тремблекс. Однако некоторые из этих препаратов, например бромокриптин и метоклопрамид, сами могут вызывать орофациальную дискинезию.
Редким, но тяжелым осложнением длительной терапии нейролептиками (например, галоперидолом) является синдром злокачественной гипертермии (злокачественный нейролептический синдром). Для лечения злокачественной гипертермии, возникшей на фоне анестезии, назначают средства, корректирующие электролитные нарушения и ацидоз — ингаляции 100% кислорода, инъекции гепарина и фуросемида, в-блокаторы и верапамил.
Летальность при операционной злокачественной гипертермии превышает 70%. При применении дантролена натрия (дантриум) внутривенно из расчета 1—10 мг/кг в сутки [20 мг лиофилизированного дантролена натрия растворяют в 60 мл воды для инъекций или маннитола] и далее при приеме внутрь в дозе 5 мг/кг в сутки [1 таблетка содержит 25 мг дантролена натрия] летальность снижается до 30%.
Рекомендуется сочетать дантролен натрия с бромокриптином или синеметом. В случае осложнения применение курареподобных препаратов или диазепама купирует гипертонус мышц, в то время как при гипертермии, вызванной анестетиками, эти средства не влияют на мышечную ригидность.
Сходная клиническая картина возможна при индивидуальной передозировке нейролептиков — злокачественном нейролептическом синдроме или на поздних стадиях болезни Паркинсона при длительной леводопатерапии — акинетическом кризе.
В этих случаях рекомендуют:
1) предупредить закупорку дыхательных путей — воздуховоды, кормление и введение лекарств через назогастральный зонд;
2) при нарушении спонтанного дыхания — ИВЛ;
3) в качестве специфических средств коррекции — внутривенное капельное вливание ПК-Мерц 500 мл [200 мг амантадина сульфата] в течение 15 дней и далее таблетки ПК-Мерц [2 таблетки по 100 мг х 3 раза в день] в течение 2 мес;
4) для миорелаксации — дантролен 5-10 мг/кг/сут или в/в, или в/м, реланиум 2 мл в/в или в/м;
5) антипиретические средства против гипертермии;
6) профилактика пневмонии, тромбоэмболических и водно-электролитных расстройств;
7) возобновление отмененной или нарушенной леводопатерапии (зонд).
Нейроэндокринные нарушения при длительной терапии нейролептиками обусловлены гиперсекрецией пролактина, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона. Клинические проявления: задержка жидкости и отеки, повышение аппетита, увеличение массы тела, угнетение либидо. Нагрубание молочных желез, нарушение менструального цикла (синдром галактореи — аменореи).
Антиадренергическое действие нейролептиков приводит к артериальной гипотензии, ортостатическому коллапсу, викарной тахикардии. Ортостатические осложнения купируют мезатоном, эфедрином, кордиамином. У больных старше 60 лет нейролептики в 20% случаев вызывают нарушение проводимости и ритма сердца, что обусловливает назначение антиаритмических средств. Тахикардию купируют в-блокаторами.
Считают, что б-адренергическая блокада нейролептиками вызывает аноргазмию у женщин и затруднения эякуляции у мужчин. В этих случаях необходимо снизить дозу нейролептика, а для полноценного полового акта рекомендуют однократный прием ципрогептадина (перитол) в дозе 8—12 мг. Антихолинергические свойства нейролептиков обусловливают сухость во рту, «затуманивание зрения», замедляют моторику кишечника, затрудняют мочеиспускание.
Противопоказания к терапии нейролептиками: заболевания печени, почек, крови, выраженная сердечно-сосудистая недостаточность и нарушение сердечной проводимости. При склонности к тромбоэмболическим заболеваниям следует воздержаться от назначения аминазина, при паркинсонизме — от галоперидола, аминазина и других «больших» нейролептиков. При необходимости препаратом выбора может служить клозапин (лепонекс).
Нейролептики можно сочетать со всеми препаратами, кроме ингибиторов МАО и алкоголя. Эти препараты, (особенно производные фенотиазина, бутирофеноны) потенцируют действие транквилизаторов, седативных препаратов, наркотических и ненаркотических анальгетиков, снотворных и противосудорожных средств. Сочетанное применение производных фенотиазина с антидепрессантами повышает риск экстрапирамидных нарушений.
Сочетание препаратов этого ряда с антигипертензивными средствами и тиазидными диуретиками повышает вероятность резкого снижения АД, ортостатических осложнений. Исключение составляют агонисты р2-пресинаптических рецепторов — клонидин и в-метилдофа. Производные фенотиазина и бутирофенона снижают эффективность антикоагулянтов непрямого действия.
Атипичные антипсихотические средства (ААС) представляют новое поколение антипсихотических средств, которые находят все большее применение для лечения психически больных.
Их преимущества перед традиционными нейролептиками:
1) значительная широта фармакотерапевтического спектра, недоступная прежним нейролептикам;
2) высокая терапевтическая эффективность и минимальная выраженность или полное отсутствие ПЭ, в том числе и таких экстрапирамидных расстройств (ЭПР) как акинетико-ригидный симптомокомплекс, поздняя дискинезия, холинолитические расстройства.
При применении ААС эти расстройства, вызванные традиционными нейролептиками, регрессируют. Именно эти качества привлекают невролога, перед которым встает задача купировать психические расстройства у больных с болезнью Паркинсона, получающих длительное лечение ППС, в том числе и леводопасодержащие препараты.
Клозапин (лепонекс, азалептин) избирательно действует на метаболические и кортикальные системы ДААрецепторов, практически не вызывает ЭПР, обладает высоким сродством к СТ26-серотониновым рецепторам, оказывает сильное седативное действие, снижает системное АД. Начальная доза 12,5 мг 1-2 раза в день, лечебная на 3—4 нед. — до 300 мг в день.
Оланзапин (зипрекса) обладает высоким сродством к СТ2б/Д2-рецепторам. ЭПР не развиваются даже при приемедоз, в 10 раз превышающих терапевтические. Купирует гиперкинез, вызванный нейролептиками, в том числе и позднюю дискинезию. В связи с отсутствием ПЭ начинают со средней терапевтической дозы 10-20 мг 1 раз в день, поддерживающая доза 5 мг/день.
Рисперидон (риспердал, рисполепт) имеет те же фармакологические свойства. Индивидуальная доза колеблется от 2 мг до 8 мг в день в 1-2 приема. Другие ПЭ — гиперпролактинемия и нарушение менструального цикла, галакторея, артериальная гипертензия.
Сертиндол (сердолепт) отличается блокадой ДА-рецепторов мезолимбической области, СТ- и б-адренергических рецепторов, благодаря чему эффективно купирует психотические расстройства, но не вызывает ЭПР и глубокого седативного эффекта. Начальная доза 4 мг в день с последующим увеличением [по 4 мг через день] до 16—24 мг в день.
Кветиапын (сероквель) — фармакологические свойства те же. Выраженные побочные эффекты не описаны. Начальная доза 250 мг в день, средняя лечебная — 250—750 мг в день.
Проблемой может оказаться замена применявшихся нейролептиков ААС.
При внезапной отмене нейролептиков возможны:
1) возобновление психотической симптоматики;
2) появление ЭПР;
3) холинергическая гиперчувствительность — возбуждение, спутанность сознания, бессонница.
На этом фоне ААС не купирует проявлений отмены и не выявляет действительную эффективность ААС.
Рациональный подход к замене нейролептиков на ААС:
1) постепенно заменить нейролептики, медленно снижая их дозы и дробно постепенно применяя ААС;
2) постепенная полная отмена нейролептиков и последующее применение ААС в режиме медленного повышения их дозы.
Шток В.Н.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Транквилизаторы
Транквилизаторы оказывают седативное действие.
Другие названия этой группы средств отражают некоторые особенности фармакотерапевтического эффекта: «анксиолитики» — средства, снимающие тревогу и страх; «атарактики» — средства, дающие невозмутимость и спокойствие.
Транквилизаторы, за исключением клоназепама (антелепсин), не оказывают аналгезирующего действия, их эффект при лечении боли связан со способностью уменьшать психическое и мышечное напряжение, купировать тревогу и страх, уменьшать психовегетативные компоненты болевого синдрома [Budd К., 1981 ].
Они усиливают и пролонгируют действие истинных анальгетиков [Кураков Ю.Л., Волянский В.Е., 1981]. Возможно, что в основе опосредованного аналгезирующего действия транквилизаторов лежит их способность повышать уровень серотонина вЦНС [Pratt J., 1981].
Транквилизаторы относятся к разным химическим соединениям, наибольшее распространение получили производные бензодиазепина.
Бензодиазепины действуют на структуры ЦНС, в которых имеются бензодиазепиновые рецепторы: спинной мозг и ствол, подкорковые образования, структуры лимбической системы и кора головного мозга. Гипотетическая модель бензодиазепинового ГАМК-хлоридного комплекса рассматривает бензодиазепиновый и ГАМК-рецептор как субъединицы одной макромолекулярной структуры, функция которой реализуется путем открытия и закрытия мембранных хлоридных каналов [Skolnick Р., Paul S.M., 1982]. Рецепторы, связанные с комплексом, опосредуют седативное и противосудорожное действие, а не связанные с ГАМК-комплексом опосредуют анксиолитический и миорелаксирующий эффект благодаря глицинмиметическому действию [Richter J.J., 1981; Effland R., Forsh M., 1982].
Некоторые новые транквилизаторы, например зопиклон, оказывают анксиолитическое действие, повышая активность ГАМК-нейронов. По-видимому, этот механизм лежит в основе действия и других транквилизаторов, которые тормозят активность стволово-лимбико-корковых систем, обеспечивающих психовегетативные компоненты поведенческой реакции на боль [Skerritt J.H., Johnson G.A.R., 1983].
Места специфического связывания бензодиазепинов обнаружены не только в ЦНС, но и в сердце, почках. Возможно, некоторые вегетосоматические эффекты этих средств опосредуются не только центральными, но и органными бензодиазепиновыми рецепторами [Skolnick P., Paul S.M., 1982; Le Fur G. et al., 1983]. Так, транквилизаторами удается купировать как симпатоадреналовые, так и вагоинсулярные кризы; при вегетативных дистониях с преобладанием симпатической активации они оказывают спазмолитическое действие как на церебральные, так и на периферические артерии. В этом отношении наиболее эффективны хлордиазепоксид и диазепам, нитразепам не дает гипотензивного и спазмолитического эффекта [Курако Ю.Л., Волянский В.Е., 1981].
К числу основных фармакотерапевтинеских эффектов, характеризующих в той или иной степени все транквилизаторы, относят: анксиолитический, сопровождающийся сонливостью и замедлением реакций; миорелаксантный (иногда с сильной слабостью и вялостью); противосудорожный; снотворный; вегетостабилизирующий. Как на избирательные свойства можно указать на психостимулирующий эффект медазепама, клоназепама, оксазепама, тофизопама, тимоанолептический эффект алпразолама, антифобический эффект алпразолама и клоназепама [Смулевич А.Б. и др., 1999].
Наибольшее распространение получили производные бензодиазепина. Препараты влияют на лимбическую систему (анксиолитическое действие), кору головного мозга (противосудорожное действие), ретикулярную систему (миорелаксация), мозжечок (побочное явление в виде атаксии). Эти препараты купируют вегетативные реакции при стрессовых воздействиях.
Наиболее эффективны хлордиазепоксид, диазепам, феназепам. При их быстром внутривенном введении мозговой кровоток снижается на 33%, центральное венозное давление — на 16%, ВЧД — на 40%. При этом системное АД существенно не изменяется, а церебральное перфузионное давление повышается на 7—8%. Полагают, что благодаря этим эффектам препараты защищают мозг от гипоксии не хуже, чем тиопентал-натрий, и являются безопасными средствами в терапии больных с повышенным ВЧД и при медикаментозном обеспечении нейрохирургических операций.
За рубежом применяют некоторые новые небензодиазепиновые транквилизаторы (например, зопиклон, буспирон), которые опосредуют свои анксиолитические эффекты, усиливая ГАМКергическую передачу. Буспирон эффективно купирует тревогу, не оказывая седативного действия, не вызывает нарушений психомоторных функций, а также лекарственной зависимости. Их действие объясняют активацией дофаминовых и норадреналиновых нейронов и подавлением активности серотонинергических систем.
Основные показания к применению: тревожные и фобические состояния, раздражительность и бессонница, психосоматические расстройства, вегетативно-сосудистые нарушения при климаксе, мышечный спазм, судорожные синдромы и эпилепсия. При лечении экстрапирамидных гиперкинезов (тики, геми- и параспазм, миоклонии) эффективность транквилизаторов выше в тех случаях, когда в их возникновении и проявлении значительную роль играет психогенный фактор.
Феназепам и диазепам используют при лечении больных с алкогольным абстинентным синдромом для подавления влечения к алкоголю, стабилизации настроения, вегетативных функций и сна.
Транквилизаторы отличаются по фармакотерапевтической активности, их общее транквилизирующее действие нарастает в следующем порядке: триоксазин — мепротан — амизил — нитрозепам — оксазепам — медазепам — хлордиазепоксид — диазепам — феназепам [Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1981]. Способность потенцировать и пролонгировать действие анальгетиков нарастает в ряду оксазепам — мепротан — диазепам — хлордиазепоксид [Курако Ю.Л., Волянский В.Е., 1981].
Действие некоторых транквилизаторов имеет и стимулирующий компонент, который нарастает в последовательности: медазепам — диазепам — триоксазин. Для удобства клинического применения Г.Я. Авруцкий и А.А. Недува [1981] предлагают систематизировать транквилизаторы по фармакотерапевтическому действию (см. выше).
При выборе транквилизаторов для индивидуальной терапии необходимо учитывать их фармакотерапевтические и фармакокинетические характеристики.
Так, хлордиазепоксид, оксазепам, феназепам оказывают анксиолитическое действие с затормаживающим, а диазепам и медазепам — со стимулирующим компонентом. Побочные явления: общая и мышечная слабость, повышенная утомляемость, снижение внимания и антероградная амнезия, несистемное головокружение и атаксия. У женщин может нарушаться регулярность менструального цикла, у мужчин — снизиться потенция. Не следует назначать транквилизаторы лицам, работа которых требует внимания, точных движений и быстрой реакции.
Абсолютные противопоказания к их назначению: острые тяжелые заболевания печени и почек, I триместр беременности, миастения и атаксия. Применение транквилизаторов с выраженными холинолитическими свойствами (амизил) противопоказано при глаукоме, аденоме предстательной железы. При длительном лечении препаратами этой группы развиваются толерантность, психическая и физическая зависимость, что может привести к злоупотреблению ими.
При их действии высвобождаются энкефалины и Р-эндорфины, роль которых в реакции подкрепления хорошо известна. Чтобы у больных не развивалась психическая и физическая зависимость, рекомендуют прерывистые или короткие курсы лечения, а при появлении признаков толерантности производить замену транквилизаторов.
При внезапном прекращении лечения возможен синдром отмены: тревога и беспокойство, нарушение сна, потеря аппетита и снижение массы тела. Эти симптомы следует отличать от возобновления признаков заболевания, по поводу которого больной получал лечение. Последние обнаруживаются на 2—3-й недели после отмены бензодиазепинов. Синдром отмены сглаживают в-блокаторы.
При выборе дозы в случае замены одного бензодиазепинового препарата на другой можно воспользоваться следующим условно эквивалентным расчетом: 5 мг диазепама приблизительно равны эффективности 15 мг хлордиазепоксида, 0,5 мглоразепама, 5 мг нитразепама, 15 мг оксазепама, 10 мг темазепама.
Транквилизаторы усиливают действие нейролептиков, седативных и снотворных средств, наркотических и ненаркотических анальгетиков, уменьшают толерантность к алкоголю. Перечисленные средства усиливают эффекты транквилизаторов. Последние нельзя сочетать с ингибиторами МАО. Эффекты производных бензодиазепина угнетаются карбамазепином, фенобарбиталом, фенитоином, липофильными Р-адреноблокаторами и рифампицином.
Седативные средства
Седативные средства (бромиды, препараты из корня валерианы, травы пустырника и пассифлоры) оказывают «мягкое» успокаивающее действие, а в больших дозах вызывают вялость и сонливость. Бромиды распределяются в организме аналогично хлоридам, благодаря чему оказывают влияние на хлоридные каналы ГАМК-бензодиазепинового рецепторного комплекса.
Увеличить содержание бромидов в ткани головного мозга можно при помощи возбуждающих средств — кофеина, стрихнина. Бромиды медленно выделяются из организма, что обусловливает клиническую картину бромизма: насморк, конъюнктивит, бронхит, заторможенность, апатия, сонливость, бромакне, узловатая бромодерма, напоминающая нодозную эритему. Лечение бромидами не следует продолжать более 2—3 нед. При появлении признаков бромизма лечение прекращают, назначают большое количество натрия хлорида [до 10 г/сут], обильное питье, мочегонные средства (салуретики), в тяжелых случаях производят гемодиализ.
Препараты из корня валерианы применяют в виде настоя, настойки, густого экстракта в таблетках, камфорно-валериановых капель. Действующие начала — эфирные масла, валериановая кислота и ряд алкалоидов. Препараты валерианы не только регулируют психоэмоциональное состояние больного, но и оказывают благоприятное влияние при расстройствах вегетативной (в частности, сосудистой) иннервации, по-видимому, благодаря действию на вазомоторные центры ствола. Экстракт валерианы в сочетании с экстрактом перечной мяты и мелиссы предлагает фирма «ЛЕК» в виде таблеток «Персен» и капсул «Персен форте».
В качестве «мягких» успокаивающих средств применяют также настойку и жидкий экстракт травы пустырника, жидкий экстракт травы пассифлоры, настойку пиона, а также магния сульфат. Последний, как известно, при парентеральном введении оказывает противосудорожное, умеренное антигипертензивное и спазмолитическое действие.
Психостимуляторы
Психостимуляторы способны активировать психическую деятельность, устранять психическую и физическую усталость, уменьшать потребность сна. К ним относятся средства разных фармакологических групп, которые, несмотря на некоторые различия в механизмах действия, обладают свойствами адре-номиметиков непрямого действия.
Показания к применению: состояния повышенной психической утомляемости, снижение способности к концентрации внимания, быстрая интеллектуальная истощаемость и снижение физической работоспособности при астеноипохондрических и астенодепрессивных синдромах, после нарушения мозгового кровообращения, нейроинфекций, интоксикаций, черепно-мозговой травмы, перенесенных соматических заболеваний, а также при гиперсом-нических нарушениях и нарколепсии, ВСД гипотензивного типа, абстинентный синдром (посталкогольный).
Наиболее выраженной психостимулирующей активностью обладают препараты группы фенилалкиламинов, однако к ним чаще развивается привыкание {фенамин). Препараты из группы фенилалкилсиднониминов (сиднокарб, сиднофен) хорошо купируют астенические состояния, вызванные приемом нейролептиков и транквилизаторов, не снижая их седативного и анксиолитического эффекта.
Периферические адреномиметические эффекты психостимуляторов этой группы менее выражены, чем у фенилалкиламинов. Особенностью фармакотерапевтического действия сиднофена является сочетание психостимулирующего, умеренного антидепрессивного эффекта, благодаря обратимому ингибированию МАО. В то же время при тревожно-депрессивных синдромах сиднофен может усилить состояние тревоги. Препарат нельзя назначать одновременно с антидепрессантами.
Ацефен (меклофеноксата гидрохлорид) занимает по механизму действия промежуточное положение между психомоторными стимуляторами и ноотропными средствами, эффективен при астеноипохондрических состояниях разного генеза, сочетающихся с вегетативно-сосудистыми нарушениями гипоталамического происхождения.
Эффективность кофеина зависит от типа нервной деятельности. У лиц со слабым типом нервной деятельности стимулирующий эффект наступает при приеме малых доз препарата, а средние терапевтические дозы вызывают торможение. Различными бывают и сосудистые реакции.
В качестве психостимуляторов широко применяют препараты растительного происхождения из плодов лимонника, корня женьшеня, корневища левзеи, родиолы розовой, эхинопанакса (заманиха), аралии маньчжурской, элеутерококка, стеркулии.
Побочное действие психостимуляторов проявляется чрезмерной возбудимостью, беспокойством, тревогой, страхом, бредом, галлюцинациями, мышечными подергиваниями, нарушением сна.
Противопоказаны при эпилепсии, стенокардии, заболеваниях печени и почек, гипертиреозе, глаукоме.
Противоэпилептические средства благодаря мембраностабилизирующему действию тормозят распространение импульсов из очагов патологического возбуждения. При пароксизмальной невралгии наиболее эффективен карбамазепин (тегретол, финлепсин), несколько уступают ему этосуксимид (суксилеп, пикнолепсин) и клоназепам (антелепсин, ривотрил).
Для поддержания длительной ремиссии при болевых синдромах в области лица противосудорожные препараты меняют каждые 5—6 мес. Кроме указанных препаратов, назначают триметин, дилантин (дифенилгидантоин), морфолеп, дипропилацетат (депакин, вальпроат натрия). При обострении невралгии на фоне применения одного из препаратов целесообразно назначить комбинацию противосудорожных средств.
Шток В.Н.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
