Синдром паркинсонизма головная боль
… B. Ford в своей публикации назвал болезнь Паркинсона «скрытой болевой эпидемией».
Актуальность. Двигательные нарушения при болезни Паркинсона (БП) и способы их коррекции относительно хорошо изучены; в то же время недвигательные симптомы, имеющиеся в той или иной мере у всех пациентов, изучены недостаточно, и, как следствие, их лечению не уделяется должного внимания. Одно из значимых мест в структуре недвигательных симптомов БП занимают болевые синдромы, которые приводят к снижению качества жизни пациентов, отличаются сложностью патогенетических механизмов и трудностью в лечении. Показано, что при адекватной терапии болей у пациентов с БП увеличивается двигательная активность, улучшаются социальная адаптация и качество жизни.
Особенностью болевых синдромов при БП (в сравнении с пациентами того же возраста, не страдающими БП, и пациентами с заболеваниями опорно-двигательного аппарата), с которой соглашаются все исследователи, является большая частота хронических болей различной локализации. Было показано, что возникновение болевых синдромов может опережать развитие других симптомов БП.
Пациенты с БП часто предъявляют жалобы на «сжимающие» и «тянущие» ощущения в шее, спине, ногах, «жгучие», «покалывающие» ощущения в различных областях тела, в том числе в полости рта и в области гениталий. Самыми частыми словами-дескрипторами, которыми пациенты описывают боли, являются «тупые», «грызущие» и «обжигающие».
M. Lee и соавт. (2006) обратили внимание на то, что в 22,8% случаев у пациентов с БП выявлялось ≥ 4 причин для формирования болевого синдрома. Примерно в 1/3 случаев выявляется связь интенсивности сенсорных ощущений с флюктуациями двигательной симптоматики и с уменьшением дозы леводопы. Некоторые авторы сообщают о наличии прямой связи между выраженностью болей и стадией БП и о наличии большей частоты возникновения латерализованных болей на стороне более выраженной двигательной симптоматики.
Одной из наиболее частых зон локализации болей, на которые предъявляют жалобы пациенты с БП, является область плечевого сустава. Эти боли описываются пациентами как постоянные, плохо локализованные, «сжимающие» или «спазмирующие», иногда «жгучие». Ряд авторов связывают боли в области плечевого сустава с длительностью заболевания, а также выявляют в этих случаях признаки адгезивного капсулита. В большинстве случаев латерализация болей соответствует стороне с более выраженной двигательной симптоматикой. Обычно после назначения или коррекции дофаминергической терапии происходит уменьшение ощущения дискомфорта и болей в области плечевого сустава. Также часто при БП выявляются боли в пояснице. Их интенсивность и частота не связаны с длительностью и выраженностью заболевания.
Учитывая сложности описания и клиническое разнообразие болей при БП, были предложены различные классификации болевых синдромов при этом заболевании:
1. B. Ford предложил разделение болей на скелетномышечные, «невритические» (или радикулярные), дистонические, первичные (или центральные) боли, также он выделил дискомфорт, связанный с акатизией;
2. L. Negre-Pages и соавт. отметили, что у 26% пациентов выявляются боли, непосредственно не связанные с БП, а обусловленные дегенеративными поражениями позвоночника и остеоартрозом; исходя из этого, авторы предложили классифицировать боли на острые и хронические, в свою очередь разделяя хронические боли на связанные и не связанные с БП; боли, связанные с БП, было предложено разделять на боли, непосредственно обусловленные БП (которые отмечались при флюктуации двигательных симптомов) и косвенно связанные с ней (вследствие гипокинезии, пролежней, падений);
3. С.О. Махнев и О.С. Левин выделили вертеброгенные (в 72% случаев болей при БП), рефлекторные (в 54,5%) и корешковые (в 18,2%) болевые синдромы при БП;
4. D. Drake выявил миогенные боли у 74% пациентов с болями при БП, дистонические — у 28%, «корешково-невритические» — у 14%, суставные — у 14% пациентов и генерализованные — в 2% случаев.
Возможные (предполагаемые) механизмы возникновения боли при БП:
1. в ряде работ предполагают, что первичным является увеличение периферической афферентации, происходящее за счет наличия разнообразных двигательных нарушений, приводящих к изменению взаимоотношения состояния мышц агонистов и антагонистов; это нарушение меняет привычную биомеханику движения, обусловливая микротравматизацию мышц, связочного аппарата, суставных капсул, вызывая в них асептическое воспаление, приводящее к активации периферических ноцицепторов.
2. в качестве возможной причины возникновения болей при БП обсуждаются нейромедиаторные нарушения, сопровождающие различные стадии этой болезни, которые приводят к снижению болевого порога; при этом имеющиеся двигательные нарушения усиливают афферентный ноцицептивный поток, в результате которого появляется боль;
3. предполагается, что скелетно-мышечные болевые синдромы возникают из-за нарушения нормальной физиологической биомеханики двигательного акта вследствие постуральных и других двигательных нарушений, а также изменений мышечного тонуса; для них характерны ноющие, ломящие боли, судороги; наличие гипокинезии приводит к изменению привычного двигательного стереотипа, нарушению биомеханики движения на разных уровнях, ограничению функционирования защитных и компенсаторных движений;
4. предпосылками к развитию периферической невропатической боли являются дегенеративные заболеваниями позвоночника; примечательно, что при этом их интенсивность часто снижается на фоне повышения дозы леводопы, однако полностью боли на фоне дофаминергической терапии не регрессируют; В основе периферических невропатических болевых синдромов лежит как изменение физиологической биомеханики с возникновением компрессии нервного ствола на уровне анатомических туннелей, так и имеющаяся вертебрально-суставная патология (в данном случае боли соответствуют зонам иннервации одного корешка или нерва, со свойственным для них стреляющим характером, иррадиацией по ходу нерва или корешка, а также сопутствующей гипалгезией и иногда — двигательными нарушениями);
5. потенциальной причиной болей при БП может являться ригидность; морфологические изменения в мышце, лишенной физиологического расслабления, вероятно, приводят к изменениям в миофибриллах, нарушению ионного обмена в клетке, возможно — к явлениям асептического воспаления, отека, что в свою очередь может являться причиной возникновения мышечных болей, связанных с тоническими нарушениями в мышце;
6. депрессия является одним из самых типичных психических нарушений у пациентов с БП, причем депрессия имеет прямое влияния на болевой синдром за счет снижения болевых порогов; также возможен ее дополнительный вклад в усиление болевых ощущений за счет усугубления имеющихся двигательных расстройств (гипомимия, гипокинезия, замедленность движений и мотиваций могут быть следствием обоих состояний – как БП, так и депрессии)
7. точные клинические характеристики и механизмы развития так называемых центральных болей (жгучие боли, сопровождающиеся ощущением покалывания и пощипывания, «ползания мурашек») при БП остаются не ясными; в основе формирования центрального болевого синдрома при БП, предположительно, лежит нарушение баланса между ноцицептивной и антиноцицептивной системами, заключающееся в снижении активности последней на фоне нейромедиаторных нарушений при сохранном восходящем ноцицептивном потоке;
8. в формировании болевых синдромов при БП не исключена определенная роль изменения центральных дофаминергических механизмов, принимающих участие в обработке болевой информации.
(!) Во всех случаях возникновения болевого синдрома у пациентов с БП необходимо проводить оценку соматического статуса для выявления сопутствующих заболеваний, при которых возможно развитие симптоматических болевых синдромов — сахарного диабета, остеопороза, ревматических заболеваний, дегенеративных заболеваний позвоночника, артритов. Также целесообразно проведение оценки эмоционально-психического статуса пациента для выявления наличия и степени выраженности депрессии.
Вопросы лечения болевых синдромов при БП изучены относительно мало и в настоящее время являются предметом активного изучения. A. Indaco и соавт. (1988) показали эффективность применения амитриптилина в дозе 25 мг/сут при наличии головных болей напряжения у пациентов с БП. C. Caley (1997) сравнил эффективность применения трициклических антидепрессантов с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина для лечения хронических болей при БП, выявив преимущество препаратов из группы трициклических антидепрессантов. Многие авторы сообщают о снижении интенсивности различных видов болей при назначении препаратов леводопы и использовании других дофаминергических средств. Хирургический метод лечения — паллидотомия, — по данным C. Honey и соавт. (1999), показал большую эффективность у пациентов со скелетно-мышечными и соматическими болями в сравнении с другими типами болей.
Источник
Боли при болезни Паркинсона – явление очень частое, встречающееся у 60-70% пациентов, вне зависимости от возраста и причин возникновения заболевания. Боли могут появляться уже на первой стадии Паркинсона, иногда задолго до возникновения моторных симптомов и быть предвестником болезни.
В большинстве случаев ошибочно принимаются за развитие сторонних патологичных процессов, а иногда даже полностью игнорируются. Тем не менее, важно вовремя замечать неприятные симптомы и обращаться за квалифицированной помощью. Это поможет купировать симптомы, а порой и остановить развитие Паркинсона.
Причины появления
Боль – частый, но не обязательный симптом Паркинсона, который может возникать в результате нескольких причин:
- Поражений головного мозга, в том числе нейромедиаторных, в результате которых снижается порог чувствительности.
- Поражения мышц, морфологические изменения в них, ригидность.
- Нарушения в проводимости нервных импульсов в результате ущемления, а также нарушение кровообращения.
Справка! Условной причиной можно считать осложнения, которые развились на фоне болезни, например, травмы, заканчивающиеся тяжелыми ушибами, переломами, гипокинезии, пневмонии.
Кроме того, боли при Паркинсоне могут быть совершенно не связаны с основным заболеванием. Чтобы понять, есть ли между ними связь или боль – проявление другой болезни, стоит ответить на несколько вопросов:
- Когда симптом возник? Насторожить должно то, что боль возникает примерно в то же время, что и двигательные расстройства или другие проявления Паркинсона.
- Уменьшаются ли проявления после приема противопаркинсонических препаратов? Это отличный способ проверить причину страданий, но использовать его без назначения врача категорически запрещено!
- Есть ли хронические заболевания? Боль может быть их следствием или же показателем острых форм заболеваний.
- Появление боли совпало с появлением других, не характерных Паркинсону симптомов?
- Какая локализация? Этот параметр может не иметь большого значения, так как неприятный симптом не всегда имеет четкую локализацию.
Выявление истинной причины – важный шаг, который позволяет купировать болевой синдром и значительно улучшить жизнь пациента и ухаживающих за ним людей. Но стоит помнить, что постановкой диагноза занимается исключительно профильный специалист!
Классификация болей
Существует несколько классификаций болей при Паркинсоне, самая популярная – разделение на острую и хроническую формы, при этом хроническая может быть висцеральной и центральной. Также некоторые ученые придерживаются разделения по локализации.
По степени связанности с болезнью Паркинсона, выделяют связанные (при ригидности) и косвенно связанные (появившиеся в результате пролежней, падений и переломов и т.д.). Так, например, если болит рука Паркинсоне, то это может быть связанный симптом, вызванный нервными или мышечными поражениями или косвенно связанный, появившийся на фоне ушиба после падения в результате потери координации движений.
По Левину и Махневу различают вертеброгенные, корешковые и рефлекторные синдромы. А по Дрейку – миогенные, дистонические, корешково-невритические, суставные и редко встречающиеся генерализованные.
Также бывают дневные или ночные боли, вторые характеризуются невозможностью уснуть или частым пробуждением, связанные с акинезией или наоборот, периодическими непроизвольными движениями конечностей.
В 19% случаев возникает необычная форма болезни, определить которую можно по высокоинтенсивной ноющей боли внутренних органов, которая сочетается с сильным мышечным напряжением.
Особенности боли
Пациенты, страдающие от болезни Паркинсона, чаще всего жалуются на «тянущие», «сжимающие», «обжигающие», «тупые» ощущения в шее, плечах, спине, других частях тела. Иногда возникают чувства онемения, покалывания. Боль в спине при Паркинсоне может отдавать во внутренние органы, в руке – в предплечье, в голове – в область шеи, и т.д.
Иногда возникает неопределяемая боль без четкой локации. Неприятные ощущения наблюдаются как в состоянии напряжения, так и в покое, порой даже в ночное время. Постоянный характер встречается редко, значительно чаще – эпизодический, с периодами ремиссии, улучшений.
Может возникать отягощение двигательными нарушениями: боль в мышцах при болезни Паркинсона в сочетании с тремором, ригидностью (патологичным напряжением). В тяжелой стадии – невозможность самостоятельно передвигаться.
Локализация
Почти у половины пациентов с Паркинсоном симптом локализуется с пораженной стороны тела, приблизительно у 10% — с противоположной. Также замечено, что чаще всего она наблюдается в верхних конечностях или, особенно на ранних стадиях, в области плеч или лопаток. Тем не менее, из-за склонности отдавать в другие органы, а также проявляться из-за пораженных нервных окончаний, может возникать практически в любой точке тела.
| Причина боли при Паркинсоне | Как проявляется |
|---|---|
| Поражения нейронов головного мозга | Вызывает головные боли при болезни Паркинсона, реже – в шее, спине, плечах, руках |
| Мышечная ригидность | Боли в спине, предплечье, животе, других мышцах, которые часто отдают во внутренние органы |
| Ущемление нервных окончаний | Характеризуются, как может показаться, болями в совершенно не подходящих местах, иногда даже с здоровой стороны |
| Нарушения кровоснабжения органов | Проявляется в том органе, который больше всего пострадал от нарушений |
Боль при Паркинсоне способна прогрессировать, распространяться, например, из одной части тела на две.
Статистика
Болезнь Паркинсона была неоднократно описана в трудах древних врачей, но впервые выделена в самостоятельное заболевание врачом Паркинсоном лишь в XIX веке. И хотя до сих пор она изучена не полностью, ученые постоянно проводят новые исследования и делают открытия. Так, многие из них касаются болевого синдрома и позволяют получить такую статистику:
- В 20-30% случаев, снять боль при Паркинсоне препаратами дофамина не удается.
- Примерно 25% больных отмечают ночную боль.
- Около 30-35% пациентов отмечают одновременное появления болевого синдрома и двигательных нарушений, в первую очередь тремора.
- В 30% случаев регистрируется множественная локализация БС Паркинсона (проявление в нескольких точках одновременно, при поражении нервных окончаний).
Также интересно то, что у 19% пациентов развивается «размытая» боль, не имеющая четкой локализации.
Лечение
Лечение боли при Паркинсоне начинается с определения ее характера, вида, а также исключения других причин, которые могли ее вызвать. Может потребоваться проведения рентгенографии, УЗД, томографии, забора крови или мочи на анализ, а также консультации с профильным врачом (терапевтом, инфекционистом и т.д.)
В зависимости от вида боли, могут назначаться лекарства, содержащие дофамин или его аналоги, или наоборот, отменяться препараты левадопы, которые часто вызывают побочные эффекты, в том числе и болевой синдром. В некоторых случаях назначаются трициклические антидепрессанты, иногда проводится нейрохирургическое вмешательство, позволяющее не только купировать признаки болезни, но и остановить ее развитие. На первых стадиях широко применяются обычные обезболивающие при болезни Паркинсона, которые лучше всего помогают от головной и мышечной болей.
Дополнительно используются противосудорожные средства, атипичные антипсихотики, ноотропы, миорелаксанты, а также витамины группы В, физиотерапия и ЛФК.
Боли и качество жизни
Пациенты, страдающие от хронических болей при болезни Паркинсона, имеют низкое качество жизни, так как подвержены такими расстройствами, как тревожность, апатия или даже тяжелая депрессия. При этом они больше ограничены в движении (иногда – полностью обездвижены), что приводит к развитию многих осложнений.
Интересно! Врачи доказали, что при возникновении депрессии может понижаться болевой порог, что еще больше усугубляет ситуацию.
Чтобы улучшить качество жизни, врач-невролог может сменить тактику лечения, выписать направление на прием к профильному специалисту – психотерапевту, а дополнительно, назначить качественные обезболивающие при Паркинсоне, которые будут сочетаться с антидепрессантами и препаратами дофамина.
Видео
126
Источник
Терапия вторичной формы заболевания
Международная классификация болезней 10 пересмотра выделяет следующие формы заболевания:
- G20.0 – болезнь Паркинсона;
- G21.1 – другие формы вторичного паркинсонизма, вызванного лекарственными средствами;
- G21.2 – вторичный паркинсонизм от других факторов;
- G21.3 –постэнцефалический паркинсонизм (мкб 10);
- G21.8 –другие формы вторичного паркинсонизма;
- G22.0 – паркинсонизм при болезнях, классифицированных в других рубриках.
Знать мкб паркинсонизм классификацию не обязательно. Ей пользуется только лечащий врач. Такие коды сокращают записи в карте и истории болезни. Они позволяют специалистам лучше понимать друг друга.
Болезнь Паркинсона и паркинсонизм: отличие этих нозологических форм огромное. При заболевании речь идет о хронической патологии. Она протекает медленно, но приводит к инвалидности. При синдроме нет такой последовательности. Ход болезни не предсказуем, возможно обратное развитие симптомов.
Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма: отличия в различном возрасте проявлений клиники. В первом случае болеют пожилые люди. Средний возраст 55-60 лет. Встречаются и ранние формы патологии, но это исключение из правил. Во втором случае симптоматика появляется в любом возрасте. Характерна связь с первичным заболеванием.
В чем еще отличны паркинсонизм и болезнь Паркинсона: разница в подходах к лечению. Заболевание контролируют препаратами Левадопы, но прогноз неблагоприятный. Вторичный паркинсонизм излечим, симптомы полностью уходят при устранении проблемы.
Паркинсонизм и болезнь Паркинсона: отличие в том, что лечение препаратом Левадопа в первом случае не дает значительной динамики. Диагноз установить достаточно сложно. Поэтому обращаться за помощью нужно при возникновении первых симптомов. Только тогда диагностика и терапия будут успешными.
| Тип | Форма |
| Первичный тип | Болезнь Паркинсона и ювенильный паркинсонизм |
| Синдром вторичного паркинсонизма | Паркинсонизм лекарственный, опухолевый, токсический паркинсонизм (марганцевый, алкогольный), травматический, васкулярный, эндокринный |
| «Паркинсонизм-плюс» | Кортикобазальная дегенерация При боковом амиотрофическом склерозе Синдром Стила-Ольшевского Болезнь диффузных телец Леви |
Вторичный тип болезни имеет многочисленные причины возникновения. Лекарственная форма болезни встречается при употреблении препаратов, которые понижают активность дофамина. К ним относятся:
- Метоклопрамид;
- Фенотиазин;
- Резерпин и другие.
Отмена этих препаратов ведет к уменьшению и полному исчезновению симптомов.
Токсическое воздействие на мозг некоторых элементов приводит к развитию симптомов болезни. Например, паркинсонизм при хроническом отравлении марганцем. Впервые случаи описаны в конце 19 века.
В 20 веке от болезни страдают профессиональные сварщики. Во время работы они вдыхают пары этого вещества. Опасную концентрацию марганца можно получить, употребляя наркотические средства. Известны случаи хронического отравления через пестициды и отравленные питьевые источники.
Токсическим действием обладает и метанол. Отравление суррогатами алкоголя могут привести к необратимым последствиям. Так, как и угарный газ. Во время острого периода вирусных заболеваний (энцефалита) паркинсонизм проявляется как один из симптомов. Реже необратимые изменения возникают после перенесенной инфекции.
Опухолевый тип болезни имеет характерные проявления. Клиника появляется только тремором на одной стороне. Симптоматика полностью исчезает после хирургического удаления процесса.
Атипичный тип заболевания сочетает в себе клиническую картину Паркинсона и дополнительные симптомы (супрануклеарные нарушения взора, псевдобульбарный синдром).
Паркинсонизм – болезнь тяжелая и полиэтиологичная.
Разберем терапию самых частых видов патологии.
Лекарственный тип
- Отмена провоцирующего лекарства;
- Коррекция двигательных нарушений (амантадин);
- Витамины группы В6 и Е.
Симптомы обычно уходят сразу после отмены провоцирующего вещества.
Сосудистый тип
- Прием антиагрегантов, антикоагулятнов, средств для эндотелия сосудов;
- Хирургическое лечение (стентирование);
- Иногда назначаются препараты амантадина для коррекции двигательных нарушений.
- Хирургическое лечение (шунтирование).
Вторичный паркинсонизм – что такое, мы выяснили.Теперь определим главные направления терапии:
- Целевое лечение, направленное не на симптомы, а на причину;
- Позднее назначение антипаркинсонических препаратов;
- Отсутствие эффекта от хирургического лечения.
Этиология
К основным причинам развития паркинсонизма относятся:
- лекарственные препараты (нейролептики, метоклопрамид, прохлорперазин);
- интоксикации;
- вирусные энцефалиты;
- структурные изменения мозгового вещества после инсультов, опухолей и других церебральных патологий;
- черепно-мозговые травмы;
- сосудистые нарушения;
- болезнь Вильсона-Коновалова.
Также паркинсонизм может возникнуть на фоне иных нейродегенеративных заболеваний: болезни Альцгеймера, мультифокальной системной атрофии, деменции с тельцами Леви и пр.
Профилактика болезни
Этиология первичной формы заболевания неизвестна. А вот вторичные синдромы появляются на фоне органической патологии мозга. Перечислим наиболее распространенные причины возникновения:
- Чрезмерное использование некоторых лекарств;
- Опухоли головного мозга;
- Паранеопластический синдром (реакция организма на прогрессирующий рак);
- Частые травмы головного мозга (у профессиональных спортсменов);
- Воздействие токсических препаратов;
- Хроническая гипоксия;
- Нарушение питание органа (сосудистые изменения);
- Последствия воспалительных заболеваний;
- Сниженный витамин Д (паркинсонизм чаще появляется в регионах с дефицитом солнечного света).
Врачам иногда удается остановить развитие этого синдрома. На фоне своевременной терапии основного заболевания он может полностью исчезнуть. Обращайтесь за помощью, такая неврология (паркинсонизм) еще не приговор!
Прогноз
Встречается первичный или идиопатический паркинсонизм. Это болезнь возникает внезапно в возрасте 55-60 лет. Она протекает медленно. Пациент может контролировать ее течение применением Леводопы, выполняя рекомендации лечащего врача. Но, к сожалению, прогрессирование приводит к следующим осложнениям:
- Деменция;
- Паралич;
- Депрессия, психоз.
Вторичный синдром проявляется на фоне других изменений головного мозга. Причины паркинсонизма самые разные: опухоли, инсульт, последствия воспалительного заболевания. Прогноз при этой форме зависит от успешности лечения основной патологии.
- Здоровый образ жизни;
- Двигательный режим (занятия спортом, танцами, аэробикой);
- Чтение книг;
- Изучение иностранных языков;
- Отказ от алкоголя;
- Регулярное употребление кофе
Варианты паркинсонизма
Чаще всего встречается паркинсонизм лекарственной, сосудистой, посттравматической этиологии, а также паркинсонизм как фоновый синдром других нейродегенеративных патологий.
| Тип | Распространенность, % |
|---|---|
| Б. Паркинсона | 70,4 |
| Сосудистый | 11,5 |
| Лекарственный | 2,60 |
| Токсический | 0,15 |
| Постэнцефалитический | 0,20 |
| Посттравматический | 0,75 |
| Синдром при нейродегенерациях | 13,9 |
| Другие случаи | 0,50 |
Из таблицы видно, что большинство случаев развития синдрома приходится на идиопатическую б. Паркинсона, и паркинсонизм составляет меньшую долю в популяции больных.
Некоторые химические и фармакологические средства способны влиять на действие дофамина и других нейромедиаторов, так, например, нейролептики блокируют дофаминовые рецепторы. Подобным побочным эффектом, помимо нейролептических препаратов и структурно схожих с ними веществ, обладают амиодарон, вальпроат натрия, индометацин, циклоспорин, средства с литием и т.д. При длительном приеме они способны вызвать соответствующую клиническую картину.
Основная разница между болезнью Паркинсона и паркинсонизмом после лекарственной интоксикации — последний исчезает через 1-2 месяца после отмены препарата, спровоцировавшего его возникновение. Исключение — интоксикация метилфенилтетрагидропиридином (МФТП), которая вызывает необратимый тяжелый паркинсонизм со стремительным течением.
Токсический паркинсонизм возникает при отравлениях угарным газом, метанолом, марганцем, цианидами, фосфорорганическими соединениями (широко применяющимися в сельском хозяйстве в качестве пестицидов). При диагностике в биологических жидкостях пациента выявляют токсины и их метаболиты.
Сюда относится паркинсонизм при мультисистемной атрофии, болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви, лобно-височной деменции и т.д. Первый вариант характеризуется ранним развитием постуральной неустойчивости, частой потерей равновесия, выраженной вегетативной дисфункциями, парезами. Синдром, развивающийся при деменции с тельцами Леви, часто сопровождается психическими нарушениями, вегетативными дисфункциями, особенно ортостатической гипотензией, расстройством высших корковых функций. Паркинсонизм при Альцгеймере проявляется типичной триадой симптомов на поздних стадиях БА.
Стоит обратить внимание на основные отличия сосудистого паркинсонизма и болезнь Паркинсона. Причиной сосудистой патологии часто является хроническая ишемия головного мозга, дисциркуляторная энцефалопатия, наступающая обычно на фоне обширного поражения атеросклерозом мелких и средних артериальных ветвей головного мозга; иногда микроинсульты, инфаркты мозгового вещества, захватывающие крупные зоны.
Особенности течения: острое либо подострое, непосредственно в течении нескольких месяцев после ОНМК, с последующим ступенеобразным прогрессированием либо со стабилизацией состояния и частичным регрессом клинической картины.
Для сосудистого паркинсонизма характерно раннее развитие постуральной неустойчивости, отсутствие дрожания, вовлечение в процесс нижних конечностей.
Ригидность и гипокинезия нередко возникают на фоне ОНМК либо сочетаются с признаками ишемии мозга. При осмотре выявляют очаговую симптоматику (часто пирамидную недостаточность), псевдобульбарные симптомы.
Неврологи диагностируют сосудистую форму по следующим критериям: специфическая картина на МРТ, наличие патологии церебральных сосудов и вышеуказанных особенностей паркинсонизма.
Является следствием регулярных (например, энцефалопатия боксеров) или тяжелых черепно-мозговых травм.
Отличается от классического варианта низкой эффективностью стандартной противопаркинсонической терапии, вестибулярными нарушениями, выраженными когнитивными расстройствами (агнозией, апраксией, амнезией). Присутствует очаговая симптоматика. Данный вариант тяжело поддается реабилитации.
В анамнезе имеется перенесенное инфекционное заболевание ЦНС. Неврологический осмотр выявляет окуломоторные расстройства, спастическую кривошею, торсионную дистонию, которых никогда не бывает при Паркинсоне. Однако в связи со статистическим снижением распространенности клещевого и других форм энцефалита, данная разновидность встречается все реже.
Клиника
Чем клинически отличается паркинсонизм от болезни Паркинсона? Основные симптомы в обоих случаях совпадают. Это постуральная неустойчивость, мышечная ригидность, тремор покоя, замедленность движений.
Однако паркинсонизм имеет некоторые особенности, нехарактерные для Паркинсона. Они включают в себя:
- развитие когнитивных расстройств в первый год заболевания (преимущественно потеря памяти, проблемы с ориентировкой, афазии, апраксии, агнозии);
- вегетативные расстройства: ортостатическая гипотензия, нарушение глотательного рефлекса, расстройства мочеиспускания, запоры, замедление кишечной моторики;
- возникновение постуральной неустойчивости, частые падения и даже инвалидизация в течение первых нескольких лет или месяцев от манифестации патологии;
- односторонний паркинсонизм даже на последних стадиях развития заболевания (вследствие наличия опухолей головного мозга);
- окуломоторные расстройства;
- устойчивость к приему леводопы;
- появление галлюцинаций.
Клинические проявления всецело зависят от причины развития патологии.
Дифференциальный диагноз
Клиническая картина заболевания включает четыре основных признака:
- Тремор одной или нескольких конечностей;
- Брадикинезия (снижения темпа ходьбы);
- Напряжение мышц (ригидность);
- Постуральная неустойчивость.
Паркинсона болезнь и паркинсонизм у женщин и мужчин проявляются по-разному. У «слабого» пола заболевание начинается с боли в определенных группах мышц. Чаще страдают шея и плечо. Врач часто не обращает внимания на такие жалобы, выставляя диагноз артрит, артроз или миозит.
У мужчин болезнь Паркинсона и паркинсонизм начинаются с двигательных расстройств. Сильно выражен тремор конечностей, неустойчивость при ходьбе. Молодые люди также подвержены болезни. Она чаще проявляется на фоне тяжелой травмы головы или после энцефалита.
Врач-невролог наблюдает пациентов с подобными нарушениями. Его задача – правильно поставить диагноз. Диагностика паркинсонизма:
- Диагностика работы мозга;
- Анализ проходимости сосудистого звена;
- Сбор анамнеза и история болезни (неврология, паркинсонизм);
- Оценка ответа на проведённое лечение.
- МРТ.
- КТ.
Они больше необходимы для выявления сопутствующей патологии, которая может иметь синдром паркинсонизма. Что это такое? Это опухоли мозга, гематомы, острые воспалительные процессы, посттравматические изменения. Для оценки работы «черной субстанции» эффективно ПЭТ сканирование и МРТ в специализированных режимах (например, трактография).
Анализ проходимости сосудистого звена позволяет исключить последствия инсультов и ишемических атак. Оценка проходимости артерий позволит сформулировать тактику лечения. Для этого применяют УЗДС и МРТ сосудов шеи, РЭГ. Исключают изменения в шейном отделе позвоночника на МРТ и рентгенограммах. Но в основном диагноз устанавливается на основании клинической картины.
Самый волнующий вопрос: излечим ли паркинсонизм? Лечение при болезни Паркинсона направлено на уменьшение выраженности симптомов. А при синдроме совместно с основной терапией проводят лечение основного заболевания.
При паркинсонизме препараты делятся на 6 групп:
- Левадопа;
- Антагонисты дофаминовых рецепторов;
- Ингибиторы катехол-орто-метил-трансферазы;
- Ингибиторы моноаминоксидазы;
- Амантадины;
- Центральные холинолитики.
Используются комбинированные препараты: лечение паркинсонизма так проходит более успешно. Левадопу сочетают с карбидопа, бенсеразидом, мадопаром. Эффективное лечение паркинсонизма – это применение пролонгированных форм препаратов, трансдермальных пластырей, подкожных депо.
Наиболее эффективное лечение – это хирургические методы. Применяются:
- Стереотаксическая деструкция подкорковых ядер;
- Хроническая высокочастотная электростимуляция глубоких структур мозга электродами.
После лечения у пациентов уменьшается тремор, улучшается качество жизни. Оперативное пособие позволяет уменьшить дозу левадопы.
- При паркинсонизме препараты при постоянном приеме проявляют нежелательные реакции;
- Через несколько месяцев организм адаптируется и побочные эффекты проходят;
- При многолетней терапии у пациентов наступает феномен «флуктуации». Эффективность от препаратов снижается, появляются непроизвольные движения мышц;
- Синдром паркинсонизма: лечение может быть эффективным. Но следует уделять внимание основному заболеванию;
- Препараты для лечения паркинсонизма – это не панацея. Должен измениться образ жизни;
- Прогноз при синдроме паркинсонизма в большинстве случаев благоприятный. А вот болезнь Паркинсона неизлечима.
О симптомах подробнее
Нарушение движения
Двигательные симптомы проявляются в треморе, нарушении походки и уменьшении количества действий. Для пациентов характерен дефицит мимики, «маска» на лице. Болезнь паркинсонизм способствует формированию шаркающей, «кукольной» походки. Тремор появляется только в покое, задействованы конечности, позже вовлекается голова, язык, туловище.
Что такое паркинсонизм, знает каждый пациент. Самым неприятным проявлением являются вегетативные расстройства. Это повышенное слюноотделение, потливость, сальность кожи. Для синдрома паркинсонизма характерно сенсорное нарушение – ухудшается обоняние, снижается чувство вкуса. От этого пациенты теряют аппетит и страдают от кахексии.
Психические симптомы развиваются на поздних стадиях. Они характерны больше для женского пола. Депрессия, психоз, бессонница и другие расстройства нарушают качество жизни. Энцефалопатия с паркинсонизмом затрудняет общение пациента с окружающими. Кроме того, на поздних стадиях больной нуждается в постороннем уходе, так как не может самостоятельно себя обслуживать.
Мышечная ригидность
Мышечный тонус при паркинсонизме значительно повышен. Мускулы напряжены, спастичны. Самостоятельные движения конечностей затруднены. Ригидность при паркинсонизме проявляется в определенных группах мышц. Наприм?
