Синдром при пучковой головной боли

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Пучковая головная боль — первичная форма цефалгии, проявляющаяся приступами очень интенсивной строго односторонней боли орбитальной, супраорбитальной, височной или смешанной локализации, продолжительностью 15-180 мин, возникающей ежедневно с частотой от одного раза в 2 дня до восьми раз в сутки. Приступы на стороне боли сопровождаются одним или более из следующих симптомов: инъецирование конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа, ринорея, потливость лба и лица, миоз, птоз, отёчность век. Клиническая картина является решающим критерием для диагностики. Для купирования приступа используют ингаляцию кислорода, триптаны, эрготамин или их комбинацию. Для профилактики приступов назначают верапамил, метисергид, лития вальпроат или их комбинацию.

Частота пучковой головной боли в популяции невысока — 0,5-1%. Мужчины страдают в 3-4 раза чаще, чем женщины, дебют заболевания происходит в 20-40 лет. У 5% пациентов заболевание носит наследственный характер.

В США заболеваемость составляет 0,4 %. В большинстве случаев пучковая головная боль носит характер эпизодических приступов; во время кластерных периодов на протяжении 1-3 мес пациент испытывает ежедневные приступы (от одного и более) пучковой головной боли, затем наступает длительная ремиссия от нескольких месяцев до нескольких лет. У некоторых пациентов кластерная головная боль протекает без периодов ремиссии.

Патофизиология кластерной головной боли до конца не ясна, однако ее периодичность указывает на гипоталамическую дисфункцию. Употребление алкоголя провоцирует приступ головной боли во время кластерного периода, но не во время ремиссии.

Синонимы — пучковая мигрень (англ. cluster — пучок), гистаминная цефалгия, синдром Хортона, мигренозная невралгия Харриса, цилиарная невралгия, эритромелалгия головы, эритропрозопалгия Бинга.

trusted-source [1], [2], [3], [4]

Чем вызывается пучковая головная боль?

Показано, что кластерный период (в том числе первый «пучок») может возникать после нарушения привычного суточного ритма: смена часовых поясов при воздушных перелётах, бессонные ночи, суточный график работы и др. Во время болевого «пучка», а также при хронической форме пучковой головной боли приступы могут быть спровоцированы приёмом алкоголя, гистамина или нитроглицерина. Отмечена тесная связь приступов пучковой головной боли и ночного сна: ночные приступы считаются облигатными для этой формы цефалгии. Любопытно, что в период ремиссии никакие провокаторы не способны вызвать приступ пучковой головной боли.

Симптомы пучковой головной боли

Наиболее типичные характеристики пучковой головной боли — её невыносимый характер, неоднократное повторение в течение дня и ночи, яркие вегетативные проявления на лице, а также своеобразное течение заболевания — возникновение болевых атак сериями, или «пучками». Длительность пучка — от нескольких недель до нескольких месяцев с чётко выраженной ремиссией, длящейся от нескольких месяцев до нескольких лет (в среднем 2-3 года). У 10-15% пациентов отмечают хроническое течение без ремиссий, у 27% развивается лишь один эпизод пучковой головной боли. Для многих больных характерна сезонность обострений: весной и осенью. В отличие от больных мигренью пациент с кластерной головной болью не испытывает желания лечь в постель или уединиться в тихой затемненной комнате, он возбужден и беспокойно ходит по комнате.

Боль чаще локализуется вокруг глаза, в надбровной, височной или в нескольких областях, однако может распространяться на другие зоны головы. Из-за невыносимой боли у большинства пациентов во время приступа появляются двигательное беспокойство, агрессия и ажитация, известны попытки суицида во время приступа пучковой головной боли. Во время болевого «пучка» боль всегда возникает с одной и той же стороны. Вегетативные симптомы, включая заложенность носа, ринорею, слезотечение, покраснение лица и синдром Горнера, отмечаются на той же стороне, что и головная боль.

У пациентов с пучковой головной болью часто отмечают так называемый синдром «льва и мыши». Так, мужчины с этой формой цефалгии обычно имеют характерный внешний вид: атлетическое мужественное телосложение, утолщённую с телеангиэктазиями и выраженными мимическими морщинами кожу лица — «лицо льва». При этом для них характерны внутренняя скованность, нерешительность, они часто испытывают трудности в принятии решений («сердце мыши»).

Клинические разновидности пучковой головной боли

Наиболее часто наблюдают эпизодическую форму пучковой головной боли, реже — хроническую, когда ремиссии или отсутствуют совсем, или не превышают 1 мес. Хроническая форма пучковой головной боли (10-15% случаев) может возникать de novo или происходить из эпизодической формы. У некоторых пациентов отмечают переход хронической формы в эпизодическую. У некоторых пациентов было описано сочетание пучковой головной боли и тригеминальной невралгии.

trusted-source [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Диагностика пучковой головной боли

Диагноз «пучковая головная боль» базируется на типичной клинической картине (строго односторонние боли в половине лица и головы, сопровождающиеся вегетативными проявлениями на лице: слезотечением, ринореей и др.) и на характерном течении заболевания (чередование болевых периодов, «пучков», со светлыми промежутками, ремиссиями). Дополнительные критерии пучковой головной боли — её невыносимый характер и двигательное возбуждение, а также возникновение приступов во время ночного сна. Традиционные методы исследования (ЭЭГ, МРТ, УЗДГ) неинформативны. Диагностические критерии пучковой головной боли представлены ниже.

3.1. Пучковая (кластерная) головная боль (МКГБ-4)

A. Как минимум пять приступов, отвечающих критериям B-D.
B. Интенсивная или чрезвычайно интенсивная односторонняя боль орбитальной, супраорбитальной и/или височной локализации продолжительностью 15-180 мин без лечения.
C. Головная боль сопровождается как минимум одним из следующих симптомов на стороне боли:
- инъецирование конъюнктивы и/или слезотечение;
- заложенность носа и/или ринорея;
- отёчность век;
- потливость лба и лица;
- миоз и/или птоз;
- чувство беспокойства (невозможность находиться в покое) или ажитация.
D. Частота приступов — от одного раза в 2 дня до восьми раз в сутки.
E. Не связана с другими причинами (нарушениями).

Кластерная головная боль дифференцируется с другими синдромами с односторонней головной болью и вегетативными компонентами, в частности с хронической пароксизмальной гемикранией с более частыми (>5 в день) и более короткими (обычно несколько минут) приступами и с постоянной гемикранией, характеризующейся умеренно продолжительной односторонней головной болью с наслоением коротких эпизодов более интенсивной боли. Эти два вида головной боли, в отличие от кластерной головной боли и мигрени, эффективно купируются индометацином, но в то же время слабо реагируют на другие НПВП.

trusted-source [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Лечение пучковой головной боли

Острые приступы пучковой головной боли можно купировать парентеральным введением препарата триптановой группы или дигидроэрготамина, а также ингаляцией 100 % О2. Поскольку кластерная головная боль в силу частоты и интенсивности приступов значительно снижает трудоспособность, пациентам показана превентивная медикаментозная терапия. Например, однократный прием преднизона внутрь (60 мг) обеспечит быструю защиту на то время, пока не проявится эффект профилактических препаратов с более медленным началом действия (верапамил, литий, метисергид, вальпроат, топирамат).

Во время болевого «пучка» пациенты должны избегать возможных провоцирующих факторов: не принимать алкоголь и вазодилататоры, соблюдать режим сна-бодрствования. При купировании приступов пучковой головной боли, так же как и приступов мигрени, наибольшим эффектом обладают триптаны (суматриптан, элетриптан, золмитриптан и др.). Учитывая частоту приступов при пучковой головной боли (более одного раза в сутки) и возможность побочных эффектов, при использовании триптанов нужно соблюдать осторожность: не следует превышать допустимую суточную дозу препаратов.

Основные подходы к лечению пучковой головной боли

Лечение приступа (абортивная терапия):
- вдыхание кислорода;
- триптаны;
- лидокаин интраназально.
Профилактика приступа:
- верапамил (по 80-240 мг/сут);
- лития карбонат (по 300-900 мг/сут);
- вальпроевая кислота (по 600-2000 мг/сут);
- топирамат (по 50-100 мг/сут);
- габапентин (по 1800 2400 мг/сут).
Хирургическое лечение:
- радиочастотная термокоагуляция тригеминального ганглия;
- радиочастотная ризотомия:
- микроваскулярная декомпрессия;
- нейростимуляция.

При эпизодической форме и относительно лёгком течении хорошим эффектом обладают лития карбонат и верапамил, при необходимости возможно сочетание этих препаратов. При более тяжёлом течении (более пяти приступов в сутки, большая продолжительность болевого пучка — более 2 мес) показано применение антиконвульсантов и габапентина.

Трудности представляет лечение хронической формы пучковой головной боли. При неэффективности перечисленных подходов при хронической форме возможно применение глюкокортикоидов. Наряду с хирургическими методами для лечения резистентной к другим видам терапии хронической формы пучковой головной боли применяют методы нейростимуляции: глубокую стимуляцию задней гипоталамической области, стимуляцию большого затылочного и блуждающего нерва (Shoenen, 2007). По данным первых нескольких исследований, проведённых в Европе, продолжительность ремиссии после гипоталамической нейростимуляции может достигать 9 мес. В связи с инвазивным характером перечисленных вмешательств и вероятностью осложнений необходим тщательный отбор пациентов для этого вида лечения. В настоящее время критерии отбора пациентов с пучковой головной болью для нейростимуляции находятся в стадии разработки.

Важно знать!

Головная боль может быть функциональной или органической. Органическая головная боль, как правило, будет связана с такими неврологическими симптомами и признаками, как рвота, лихорадка, паралич, парез, судороги, спутанность сознания, ослабленное сознание, изменения настроения, зрительные расстройства. Читать далее…

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

[прежняя] версия поста

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

… это один из самых мучительных и нестерпимых вариантов головной боли («СУИЦИДАЛЬНАЯ БОЛЬ») для пациента и запоминающихся для врача (характерная клиническая картина, как правило, позволяет предположить диагноз в первые минуты неврологического приема).
Кластерная [пучковая] головная боль (ПГБ, англ. «cluster» — пучок, группировка) — это относительно редкое заболевание (распространенность в популяции — 0,1 — 0,4%), которое относится к первичным формам головной боли (ГБ), которые не связаны с органическим повреждением головного мозга или структур, расположенных в области головы и шеи, и [ПГБ] входит, согласно Международной классификации расстройств, сопровождающихся головной болью (МКГБ-3 бета, 2013), в раздел «Тригеминальные вегетативные цефалгии» (ТВЦ). Для группы ТВЦ в целом характерны кратковременные атаки односторонней головной и лицевой боли, сопровождающиеся на болевой стороне вегетативными проявлениями.

Международная классификация ГБ (МКГБ-3 бета, 2013) дает такое определение ПГБ - это атаки интенсивной, четко унилатеральной (односторонней) ГБ в орбитальной (глазного яблока), супраорбитальной и/или височной областях, длительностью 15 — 180 мин, частотой от 1 до 8 раз в день и сопровождающиеся беспокойством, ажитацией и ипсилатерально (на стороне боли): конъюнктивальной инъекцией (покраснение глаза), лакримацией (слезотечением), заложенностью носа и/или ринореей, потливостью лба и лица, миозом, птозом, отеком век.

Мужчины страдают в 3 — 4 раза чаще, чем женщины (при осмотре следует обратить внимание на внешний вид пациента-мужчины; замечено, что мужчины с ПГБ часто имеют характерный облик, описываемый как синдром «льва-мыши»: атлетическое мужественное телосложение, утолщенная с телеангиоэктазиями и выраженными мимическими морщинами кожа лица, особенно в области переносицы и лба [«лицо льва»]; при этом они характеризуются нерешительностью, неуверенностью в себе, часто испытывают трудности при принятии решения [«сердце мыши»]). Возрастной пик заболеваемости у мужчин приходится на второе десятилетие, женщины имеют два пика — в 15 — 20 лет и в 45 — 50 лет. Однако возможно появление первых симптомов как в раннем детстве, так и в пожилом возрасте. ПГБ не является генетически обусловленным заболеванием: лишь у 5% пациентов эта форма носит наследственный характер.

Патофизиологические механизмы ПГБ до конца не определены и в настоящее время. Ранее существовавшая нейро-васкулярная теория асептического воспаления кавернозного синуса и теория центральной гормональной дисрегуляции были опровергнуты современными нейровизуализационными исследованиями и гормональными тестами. В настоящее время существует несколько гипотез развития тригеминальных автономных цефалгий, некоторые из которых отдают предпочтение вазомоторным нарушениям (вазодилатация), воспалению, нарушениям в работе иммунной системы, гипоталамической дисфункции, дисбалансу центральных регуляторных механизмов вегетативной нервной системы. По-видимому, различные периферические и центральные механизмы на различных этапах играют свою роль в формировании заболевания. Большинство исследователей едины во мнении, что результатом является активация тригеминоваскулярной системы и что эта система может активироваться одновременно в стволе головного мозга и в симпатических нервных волокнах, тем самым вызывая как боль, так и местные вегетативные проявления.

Обратите внимание! В патогенезе ТВЦ ведущую роль имеет кальцитонин-генсвязанный нейропептид (CGRP [в т.ч. вазоактивный кишечный пептид — VIP]), высвобождение которого (CGRP) индуцируется активацией волокон тройничного нерва (циклическим повышением активности задней гипоталамической области). В свою очередь, CGRP индуцирует внутричерепную вазодилатацию и участвует в передаче боли. Его высвобождение может приводить к асептическому нейрогенному воспалению с вазодилатацией, отеком и высвобождением белка в дуральном пространстве. Болевые импульсы, вызываемые этим воспалением, затем направляются через ганглий тройничного нерва к тройнично-цервикальному комплексу, а оттуда в таламус и кору головного мозга. Тот факт, что уровни в крови CGRP снижаются после применения кислорода или суматриптана и что это связано с уменьшением боли, является доказательством решающей роли CGRP в патофизиологии ПГБ. CGRP можно считать маркером активации тригеминоваскулярной системы.

Чаще атаки ПГБ возникают весной и осенью, без какого-либо провоцирующего фактора. Однако замечено, что кластерный («пучковый») период (в том числе первый «пучок») может возникать после нарушения привычного суточного ритма: смена часовых поясов, период бессонных ночей и др. Во время болевого периода, а также при хронической форме ПГБ приступы могут провоцироваться приемом алкоголя, гистамина или нитроглицерина.

ГБ при ПГБ (в области глаза, надбровья, височной или в нескольких из этих областей [иногда с иррадиацией в верхнюю челюсть, шею и плечо]) отличается: [1] чрезвычайно интенсивным и нестерпимым [пульсирующим, пронизывающим или сверлящим] характером (10 баллов по визуальной аналоговой шкале [ВАШ]), как правило, [2] односторонностью [во время «кластерного периода», который обычно длится 2 — 12 недель, с последующей ремиссией на протяжении нескольких месяцев или лет; в 20% случаев боль может перемещаться между кластерами или между приступами одного кластера на другую сторону]; [3] сопровождением симптомами парасимпатической активации (слезотечение, покраснение конъюнктивы, заложенность носа или ринорея) и дисфункции (снижением активности) симпатической нервной системы (миоз, птоз, отечность верхнего века, частичный синдром Горнера) на стороне ГБ. [!!!] Не являются редкостью потливость и покраснение противоположной, неболевой стороны лица [«красная мигрень»], реже — гиперестезия, аллодиния и брадикардия. [4] Характерной особенностью поведения пациентов во время приступа является двигательное беспокойство и поведенческая ажитация: постоянная смена положения тела, аффективные проявления: плач или агрессия; больной стонет, кричит, бегает, может угрожать самоубийством (обратите внимание: если при мигрени больные стараются лечь и заснуть, то при ПГБ они находятся в состоянии психомоторного возбуждения). Внезапно начавшись, ГБ нарастает и достигает максимума в течение 10 — 20 мин, сохраняется в среднем 30 — 45 мин, затем постепенно самопроизвольно проходит (регрессирует в течение 1 — 2 ч). Описанный болевой приступ может повторяться несколько раз, образуя серии (кластер, пучок) приступов (до 4 — 8 в сутки) [в свою очередь несколько кластеров объединяются в «кластерные периоды»]. В течение нескольких часов после приступа может выявляться полный или частичный синдром Горнера. [!!!] В межприступном периоде у пациентов не обнаруживается никаких неврологических нарушений.

Обратите внимание! Облигатным проявлением ПГБ являются ночные приступы — во сне, пробуждающие пациентов примерно через 1,5 — 2 ч после засыпания (чаще всего в одно и то же время), поэтому еще одно название ПГБ — «будильниковая боль» (полисомнологическое исследование, проведенное с участием пациентов с ПГБ, показало, что приступ боли возникает в определенную фазу REM-сон — «быстрый сон»). Предполагают, что пусковым фактором ночных атак ПГБ может являться нарушение дыхания во сне, а именно сонное апноэ, сопровождающееся десатурацией (снижением насыщения крови кислородом). При наличии у пациента исключительно дневных приступов необходимо провести тщательное обследование с целью исключения их симптоматического характера.

Приступы, напоминающие ПГБ, иногда могут наблюдаться при органических внутричерепных повреждениях. Среди причин симптоматической ПГБ описаны сосудистая аневризма (в том числе позвоночной артерии), назофарингеальная карцинома, отложение кальция в области III желудочка, травма головы, синусит, параселлярные опухоли, менингиома или инфаркт шейного отдела спинного мозга, субдуральная гематома, артериовенозная мальформация в полушарии на стороне атак ПГБ, эписклерит.

Вторичная природа ПГБ может быть заподозрена при наличии следующих атипичных симптомов заболевания: [1] недостаточная интенсивность боли (< 10 баллов по ВАШ), [2] способность пациента находиться в покое во время приступа, [3] отсутствие ночных атак, [4] отсутствие «пучковости» (смены обострений и ремиссий), [5] «фоновая» головная боль между приступами ПГБ, [6] наличие в статусе пациента неврологических симптомов (кроме миоза и птоза), [7] неэффективность традиционных средств купирования атаки (триптаны, эрготамин, ингаляции кислорода).

От других форм первичных ГБ (ТВЦ) наиболее частую форму ПГБ, эпизодическую, отличает периодичность течения — смена болевых «пучков» (серий) и ремиссий ([!!!] необходимо проводить дифференциальную диагностику между ПГБ и другими формами ТВЦ). Приступы ПГБ возникают сериями (пучками), которые наблюдаются в течение нескольких недель — нескольких месяцев; болевые периоды сменяются ремиссиями, продолжительность которых может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет (в среднем 1 — 2 года). Во время болевого периода боль почти всегда возникает с одной и той же стороны, однако возможна смена стороны боли во время следующего обострения. У 10% пациентов отмечается хроническое течение без ремиссий; для многих больных характерна сезонность обострений весной и осенью. У большинства пациентов до преклонных лет сохраняется первичный паттерн атак (частота в сутки, продолжительность); с годами нередко наблюдается увеличение продолжительности ремиссий. Примерно у 13% пациентов происходит переход эпизодической формы ПГБ в хроническую, реже хроническая ПГБ возникает de novo. Примерно у трети больных хроническая ПГБ с течением времени трансформируется в эпизодическую.
Диагноз ПГБ является исключительно клиническим, т. е. основывается на типичной клинической картине и характерном течении заболевания. Дополнительные методы исследования, включая нейровизуализационные, как в период болевого пучка, так и во время ремиссии являются неинформативными, поэтому их проведение при ПГБ нецелесообразно. Дополнительные исследования показаны только при подозрении на симптоматическую природу ПГБ, т. е. при нетипичной клинической картине. Наиболее информативными в этих случаях являются магнитно-резонансная (МРТ) и [рентгеновская] компьютерная томография (КТ) с контрастированием.

Перед назначением терапии следует разъяснить пациенту доброкачественный характер головной боли, возможный прогноз заболевания, необходимость избегать потенциальных провоцирующих факторов во время болевого периода. Основная задача лечения приступа ПГБ — быстрое и полное купирование мучительной боли. Наиболее эффективными способами являются ингаляции кислорода, триптаны, а также [в меньшей степени] местные анестетики анестетики (лидокаин). Ингаляция 100 % кислорода проводится при помощи лицевой маски со скоростью 7 л/мин (иногда до 10 л/мин), в положении сидя. Противопоказаний для использования кислорода нет, лечение безопасно и не вызывает побочных явлений. У некоторых пациентов ингаляция кислорода эффективна даже при назначении на пике головной боли. Позитивно реагируют на терапию кислородом около 60% пациентов.

Профилактическое лечение должно начинаться как можно раньше после начала обострения, продолжаться в течение всей ожидаемой длительности «пучкового» периода и завершаться через 2 недели после достижения полной ремиссии. Таблетированные препараты должны подбираться с учетом эффективности и токсичности. Возможно применение комбинации препаратов. В связи с потенциальной токсичностью препаратов необходимо следовать инструкциям по их применению. Для профилактики в первую очередь применяют верапамил и глюкокортикоиды. Для профилактической терапии ПГБ рассматриваются моноклональные антитела к CGRP и его рецепторам, но этот метод находится на стадии клинических исследований. Есть данные, что своевременное и регулярное назначение профилактической терапии способно задержать
переход ПГБ в хроническую форму.
Несмотря на достаточно хорошо разработанные схемы медикаментозного лечения и профилактики, почти в трети случаев у пациентов с хронической ПГБ (ХПГБ) со временем возникает резистентность ко всем препаратам с доказанной эффективностью, в иных случаях развиваются столь выраженные побочные эффекты, что это не позволяет больным с ХПГБ продолжать начатое лечение. В этих случаях показано применение немедикаментозныз методов лечения ХПГБ – методов нейромодуляции (НМ). К неинвазивным методам НМ относится чрескожная нейростимуляция ветвей тройничного и затылочного нервов, а также транскраниальная магнитная стимуляция. Однако в большинстве случаев они дают временный и нестойкий эффект, сравнимый с эффектом ушедших в прошлое блокад (и деструкции крылонебного ганглия). В последние 15 — 20 лет все активнее развивается и внедряется метод хирургической или инвазивной НМ (нейростимуляция [НС]) при ХПГБ . В свою очередь, хирургическая НС в зависимости от места приложения электрического импульса подразделяется на [1] НС периферических нервов, их дистальных ветвей и корешков (стимуляция затылочного нерва или крылонебного ганглия) и [2] НС нейрональных структур спинного и головного мозга: [2.1] стимуляцию глубоких структур мозга — DBS (Deep BrainStimulation) и [2.2] стимуляцию двигательной коры — MSC (Motor Cortex Stimulation).
читайте также пост: Нейростимуляция в лечении болевых синдромов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Обратите внимание! Перед принятием решения о целесообразности применения методов НМ необходимо, во-первых, удостовериться в том, что имеющаяся головная боль у пациента отвечает диагностическим критериям первичной цефалгии, в частности ПГБ, в соответствии с МКГБ-3, бета; во-вторых, что головная боль является хронической (ежедневной или почти ежедневной) и устойчивой к фармакотерапии. Таким образом, основным показанием для проведения инвазивной НМ у пациентов с первичными цефалгиями является рефрактерность или устойчивость болевого синдрома к повторным курсам профилактической терапии препаратами с доказанной эффективностью по данным рандомизированных плацебо-контролируемых исследований в адекватной терапевтической дозе и с достаточной продолжительностью их приема.
Литература:

статья «Кластерная головная боль: диагностика и лечение» О.В. Курушина, С.А. Коломытцева, В.В. Мирошникова, А.Е. Барулин; Кафедра неврологии, нейрохирургии с курсом медицинской генетики, с курсом неврологии, мануальной терапии, рефлексотерапии ФУВ ВолгГМУ (журнал «Лекарственный вестник» №1, 2016) [читать];

статья «Кластерная головная боль: современное состояние проблемы» Осипова В.В., Сергеев А.В.; НИО неврологии НИЦ ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России», Москва (Российский журнал боли, №3-4, 2015) [читать];

статья «Невралгическая головная боль с вегетативными проявлениями» М.Ю. Максимова, М.А. Пирадов, Е.Т.Cуанова, Н.А. Синева; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва, Россия; Кафедра нервных болезней стоматологического факультета Московского государственного медико-стоматологического университета, Москва, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №11, 2015) [читать];

статья «Нейромодуляция в лечении кластерной головной боли» Э.Д. Исагулян, В.В. Осипова, Е.В. Екушева, А.В. Сергеев, А.В. Артеменко; ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва; ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет); ГБУЗ «Научный психоневрологический центр им. З.П. Соловьева» ДЗ г. Москвы; ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА России, Москва (РМЖ, №24, 2017) [читать];

статья «Нейромодуляция в лечении первичных форм головной боли: механизмы эффективности, обзор методов и показания к их применению» Э.Д. Исагулян, Е.В. Екушева, А.В. Артеменко, А.В. Сергеев, В.В. Осипова; ФГАУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко МЗ РФ, Москва; ФГОУ ДПО Институт повышения квалификации ФМБА, Москва; НИО неврологии Научнотехнологического парка биомедицины ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ, Москва; ГБУЗ Научный психоневрологический центр им. З.П. Соловьева Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Российский журнал боли» №3, 2018) [читать];

статья «Кластерная головная боль» Т.А. Литовченко, И.Н. Пасюра (Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 3 (38), вересень 2016 р.) [читать];

статья «Самая мучительная головная боль: что мы о ней знаем?» В.В. Осипова, лаборатория неврологии и клинической нейрофизиологии НИО неврологии НИЦ, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Медицинский совет» №4, 2013) [читать]

Информация для пациентов с пучковой (кластерной) головной болью [читать]
читайте также пост: Рефрактерные формы мигрени и кластерной головной боли (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]