Сосудистый тип головной боли характерен для

Сосудистая головная боль – это головная боль, возникающая при нарушениях либо тонуса артерий, либо тонуса вен, либо притока крови к голове, либо оттока крови из головы, включая и внечерепные причины. Возможны следующие варианты:

• артериальные головные боли расширения
• артериальные головные боли спазма
• артериальные головные боли натяжения
• венозные головные боли

Артериальные головные боли расширения

Расширение, дилятация, растяжение, утрата тонуса, несоответствие тонуса артерий притоку, пульсовой волне – вот суть процесса (артериодилататорный тип). Если артерии переполняются кровью, расширяются, растягиваются, то возникает головная боль из за раздражения нервных рецепторов этих сосудов.

Такая головная боль ощущается как пульсирующая, стучащая, она совпадает с ритмом сердечных сокращений, и прекращается, если сдавить артерию, которая приносит в эту систему кровь, то есть зависит от положения головы-шеи.

Начало мигрени, головные боли у гипотоников при повышении артериального давления, головные боли у людей с вегето-сосудистой дистонией, головные боли при резком повышении артериального давления (здесь болит и пульсирует вся голова).

Крайняя степень артериальной гипотонии сопровождается нарушением проницаемости и отёком сосудистой стенки, отёком тканей вокруг сосудов, что приводит к снижению пульсации, выходу активных веществ в окружающие ткани и их раздражении – здесь боль становится тупой, давящей, ломящей, распирающей. Такие явления происходят при развитии приступа мигрени.

Если процесс продолжается дальше, то в сосудистой системе открываются шунты (соединения, сообщения) между артериями и венами. Тогда кровь из артерий попадает в венозную систему и происходит уже пульсовое растяжение вен. Такая головная боль тупая, ломящая, тяжёлая – это связано не только с распространённостью процесса, но и с тем, что артериальная кровь, несущая кислород и глюкозу не попадает в ткань мозга, вызывая её недостаточное питание.

Интересно то, что этот механизм, хотя он и установлен объективными исследованиями, есть при головных болях, но есть и без головной боли… То есть может быть пульсация, может быть расширение артерии, но человек не испытывает головную боль.

По мнению некоторых авторов (Шток В.Н.) для того чтобы возникла болезненная пульсация, одного снижения артериального тонуса недостаточно, необходимо еще и повышение концентрации алгогенных субстанций (активных веществ вызывающих боль) в артериях и окружающих тканях. Отсюда следует, что мигренеподобные пульсирующие боли можно купировать в начале и не допускать развития крайней степени приступа при котором процесс уже менее контролируем.

Артериальные головные боли спазма

Артериоспастический тип. При спазме артерий происходит наоборот их сужение, напряжение, сжатие. Такое состояние приводит к недостаточному поступлению глюкозы и кислорода к тканям головного мозга. Головная боль такого типа как правило давящая, ломящая, тупая, сопровождается тошнотой, дурнотой, головокружением, нарушением зрения, мушками и другими явлениями – в зависимости от области которая недополучает кровь. Такая головная боль характерна для повышения артериального давления, симпатоадреналовых кризов при стрессе.

Соответственно, если в начале такого состояния принять меры для предотвращения этого механизма развития боли – снизить артериальное давление, или разорвать цепь нервно-психической реакции, то сосудистую боль артериального спазма можно остановить.

Артериальные головные боли натяжения

Натяжение артерий вызывает раздражение нервных рецепторов, что может привести к острой односторонней прокалывающей приступообразной боли, вегетативным реакциям: потливости, приступу слабости, дрожи в конечностях. Если процесс растягивания, натяжения артерий продолжается то боли могут принять тупой, ломящий, тянущий характер. Причина возникновения воздействия на артерию в основном механическая – механическое растяжение артерии при патологии шейного отдела позвоночника, спазмах мышц шеи, хлыстовой травме – резкого хлыстообразного движения головы и шеи при падениях, автомобильных травмах.

Венозные головные боли

Венозный тип сосудистой головной боли при недостаточности тонуса вен и венозного оттока из полости черепа. Снижение тонуса вен и их переполнение кровью, нарушение оттока крови из головы, или другие механизмы приводящие к переполнению венозной системы головы. Низкий тонус вен при их переполнении кровью вызывает растяжение венозных стенок, повышение давления в венозных синусах, повышение внутричерепного давления.

Ухудшение оттока крови из головы, например на уровне ярёмного отверстия, а отток крови из головы в основном происходит через внутренние ярёмные вены и одноимённое отверстие в черепе у затылка, вызывает так же растяжение венозных стенок, повышение давления в венозных синусах, повышение внутричерепного давления.

Отток крови из головы может возникнуть, или усугубится и от внечерепных причин – препятствие на уровне шеи – напряжение мышц шеи, на уровне верхней апертуры груди – напряжение мягких тканей этой области, дисфункции ключиц и первых рёбер, на уровне собственно грудной клетки и средостения – напряжения связочного аппарата средостения, дисфункции рёбер, спазм грудо-брюшной диафрагмы.

Кроме того, возможен механизм нарушения оттока крови через дополнительные пути – систему наружной ярёмной вены и венозного сплетения позвоночного канала. Вены мозга несут кровь в синусы твёрдой мозговой оболочки, оттуда кровь выходит через внутренние яремные вены, так же есть путь через эмиссарные вены через кости черепа в вены кожно-мышечного лоскута головы, и далее в систему наружных яремных вен, имеется так же путь оттока крови из головы через венозное сплетение позвоночного канала.

Так как венозный кровоток пассивен – вены в отличии от артерий не имеют мышц и выраженных эластических структур, то венозные головные боли зависят от положения тела и работы насоса – грудной клетки, присасывающее действие которой и является основным насосом для крови (а не работа сердца, которое скорее играет направляющую, координирующую роль).

Венозная головная боль проявляется по утрам, облегчение приносит ходьба, вертикальное положение тела, мышечная двигательная активность, массаж области грудной клетки. Ухудшение вызывает опущение головы и вообще верхней части туловища, например при завязывании шнурков; натуживание при кашле, рвоте, дефекации; сдавление шеи воротом одежды, петлёй галстука, краем подушки или одеяла, цепями, верёвочками на шее. Частое явление венозной головной боли с утра – это состояние похмелья.

Здесь мы не будем рассматривать венозные головные боли при состояниях требующих специального лечения, например системных сосудистых заболеваниях, воспалениях сосудов, черепно-мозговой травме, опухолях головного мозга, изменении свойств крови.

Решение найдётся!

Врач-остеопат Арсений Гуричев

Читать ещё:

Поиск справа вверху

Головной болью принято называть болезненное или просто неприятное ощущение, возникающее кверху от бровей и до шейно-затылочной области. Боли в области лица выделяют в группу лицевых болей (прозопалгии).

Головная боль возникает при раздражении болевых рецепторов в коже, подкожной клетчатке, сухожильном шлеме и сосудах мягких покровов головы, надкостнице черепа, оболочках мозга (особенно в участках, прилежащих к оболочечным сосудам), внутричерепных артериях, венах и венозных синусах. Чувствительны к боли и черепные нервы, содержащие сенсорные волокна. Основными факторами, вызывающими раздражение рецепторов перечисленных структур, являются растяжение или сдавление. Болевой рецепции лишены кости черепа, вещество мозга, эпендима и сосудистые сплетения желудочков мозга. 

Типы головной боли: причины и симптомы

Поскольку современная медицина не располагает методами объективной верификации головной боли, в ее диагностике решающее значение имеет семиотика — совокупность признаков и особенностей проявления субъективных симптомов, которые больной излагает врачу в виде жалоб. 

Головная боль представляет собой симптом, и поэтому все попытки классифицировать ее с нозологической позиции лишены оснований. В то же время попытки патогенетической систематизации и классификации безусловно оправданы, поскольку выделение патогенетических типов головной боли раскрывает подходы к основным направлениям патогенетической терапии. 

Опыт показывает, что с научно-практической точки зрения можно выделить следующие патогенетические типы головной боли: сосудистый, мышечного напряжения, ликвородинамический, невралгический и психалгический. Следует подчеркнуть, что названия этих типов намеренно упрощены, чтобы смысловое содержание этих определений было понятно врачам разных специальностей. 

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

1. Сосудистый тип головной боли

Сосудистый тип головной боли связан с разными вариантами краниоцеребральной артериовенозной дистонии. Эти варианты региональной дистонии очень часто не коррелируют с основными показателями системной гемодинамики. 

АРТЕРИОДИЛАТАТОРНОЙ (артериогипотонической) вариант сосудистого типа головной боли связан со снижением тонуса краниоцеребральных артерий. Это приводит их к избыточному растяжению пульсовым объемом крови. Таким образом, так называемая пульсирующая головная боль не является признаком сосудистой боли вообще, но лишь артериодилататорного ее варианта.

Избыточное пульсовое растяжение гипотоничной артериальной стенки может произойти и при нормальном уровне системного артериального давления, однако более часто — при его повышении. Если избыточному пульсовому растяжению подвергается артерия мягких покровов головы (например, поверхностная височная артерия), то сдавление ее приводящего ствола в височно-скуловой области пальцем может уменьшить пульсирующую боль. 

В некоторых случаях утрата ауторегуляции распространяется на артериовенозные шунты, которые при этом неадекватно расширяются, и тогда артериальная кровь, минуя капиллярное русло, поступает в вены. Необычное для вен внутрисосудистое давление добавляет к артериальной пульсирующей боли и венозный компонент, нехарактерный для собственно венозной боли. 

Крайняя степень артериальной гипотонии — паретическая артериальная дилатация (утрата ауторегуляции артерий) — сопровождается нарушением проницаемости и плазматическим пропитыванием артериальной стенки, периваскулярным отеком. В этих условиях амплитуда пульсации уменьшается и головная боль может утратить пульсирующий характер. Пульсирующая боль сменяется тупой, приобретает ломящий или распирающий характер. В генезе такой боли принимают участие аллогенные вазонейроактивные вещества, которые при нарушении проницаемости вместе с плазмой проникают в сосудистую стенку и периваскулярную ткань. 

АРТЕРИОСПАТИЧЕСКИЙ вариант сосудистого типа головной боли наступает при «спазме» краниоцеребральных артерий. С практической точки зрения, под артериальным «спазмом» можно подразумевать такую степень повышения артериального тонуса, которая влечет за собой ишемическую дисциркуляцию и ишемическую гипоксию. Головная боль при этом может носить ломящий и тупой характер, восприниматься как ощущение сдавления, сопровождаться дурнотой, тошнотой, несистемным головокружением, потемнением в глазах, «черными мушками» перед глазами. 

ВЕНОЗНЫЙ вариант сосудистого типа головной боли (иначе — головная боль венозной недостаточности) обусловлен избыточным кровенаполнением венозных сосудов (вен и венозных синусов) и затруднением венозного оттока. Больные испытывают тяжесть в голове и ощущение тупого распирания. В некоторых случаях эти ощущения ограничиваются затылочной областью, куда проецируется место слияния внутричерепных венозных сосудов. Однако из-за множественных анастомозов внутричерепных вен эти ощущения обычно генерализуются по всей голове.

Венозный отток более эффективно осуществляется в вертикальном положении, когда направление силы тяжести (массы крови в сосудах) совпадает с направлением венозных путей оттока (яремные вены). Поэтому головная боль венозной недостаточности возникает или усиливается в положении лежа, работе с низко опущенной головой, при натуживании или кашле.

Одним из характерных симптомов головной боли венозной недостаточности является утренняя головная боль («тяжелая голова, как только утром открыл глаза»). Недостаточность тонуса вен и венозного оттока подтверждается расширением вен глазного дна, цианозом слизистых носа и ротоглотки, пастозностью лица, в частности век (особенно нижних). 

Характер краниоцеребральной ангиодистонии можно объективизировать с помощью реоэнцефалографии (РЭГ), показатели которой отражают состояние тонуса артерий и вен, а также венозного оттока. Чтобы не ошибиться в оценке этих показателей и роли тех или иных изменений тонуса в генезе головной боли, необходимо произвести по меньшей мере две записи РЭГ — во время головной боли и в период хорошего самочувствия.

Следует помнить, что повышение тонуса краниоцеребральных артерий может носить компенсаторный характер и не нуждается в коррекции спазмолитическими средствами. Для уточнения состояния тонуса и определение реактивности краниоцеребральных артерий записывают РЭГ с фармакологической пробой (1/4- 1/2 таблетки нитроглицерина под язык). Для уточнения степени венозной недостаточности РЭГ записывают в разных положениях тела: сидя, лежа (с подушкой и без), с опущенной ниже горизонтали головой. 

Косвенную информацию о состоянии внутричерепных сосудов можно получить при исследовании артерий и вен глазного дна. 

Сосудистый тип головной боли наблюдают при мигрени, регионарной краниоцеребральной форме вегетососудистой дистонии, при артериальной гипертензии разного генеза, в том числе и на фоне церебрального атеросклероза, при системных васкулитах. 

2. Головная боль мышечного напряжения

Возникает при напряжении или сдавлении мышц мягких покровов головы. Больные испытывают ощущение стягивания головы повязкой, обручем. Боль может быть локальной (лоб, темя, шейно-затылочная область), но обычно быстро генерализуется, потому что напряжение одной мышцы через сухожильный аноневроз шлема передается другим мышцам. 

Головная боль мышечного напряжения может возникать двумя путями. Во-первых, при действии центральных или системных факторов, облегчающих и усиливающих передачу в нервно-мышечном синапсе, например, стресс при неврозе («каска неврастеника»), или действующих подобным образом, и гуморально-гормональные сдвиги (например, при тиреотоксикозе), а также во всех случаях психофизиологической (психоэмоциональной или психофизической) недостаточности при соматических заболеваниях, особенно с прогрессирующим течением (гипертоническая болезнь) или при незавершившейся реадаптации после соматических или инфекционно-токсических заболеваний, а также после травмы головы. 

Другой механизм можно определить как сегментарно-рефлекторный, когда напряжение мышц мягких покровов головы возникает в ответ на патологическую болезненную импульсацию при местных процессах (заболевание глаз, ушей, придаточных полостей носа, шейный остеохондроз). Согласно традиционному представлению, головную боль мышечного напряжения объективизирует повышение потенциалов электрической активности мышц мягких покровов головы на электромиограмме. Дискуссионный вопрос о существовании головной боли напряжения без напряжения мышц головы будет рассмотрен при обсуждении психалгического типа головной боли. 

Головная боль мышечного напряжения может сопровождаться ощущением дурноты, несистемного головокружения; больным неприятно причесывать волосы, носить головной убор. Неотступность головной боли делает больных раздражительными, они плохо переносят громкие звуки, яркое свещение, снижаются память и работоспособность. 

Патогенетическое лечение боли центрального генеза включает транквилизаторы и антидепрессанты. При сегментарно-рефлекторном генезе боли существенную роль могут играть методы местного воздействия: лидокаиновые блокады, физиотерапия, иглорефлексотерапия; а в случае заболевания глаз, придаточных полостей носа, ушей — лечение патологических процессов, обусловивших избыточную болезненную импульсацию, у соответствующих специалистов: окулиста, оториноларинголога. 

3. Ликвородинамический тип головной боли

Спинномозговая жидкость (СМЖ) вырабатывается сосудистыми сплетениями желудочков мозга, циркулирует в системе желудочков, цистерн и субарахноидальных пространств, всасывается ворсинками пахионовых грануляций и направляется далее по путям оттока в венозную систему. Постоянство внутрижелудочкового, цистернального и субарахноидального ликворного давления обеспечивается соответствием продукции и оттока СМЖ.

СМЖ выполняет как функцию жидкостной среды для процессов обмена веществ головного мозга, так и механическую функцию «ликворной подушки», стабилизирующей положение головного мозга в жестких пределах внутричерепного пространства, ограниченного костями черепа и разделенного серповидным отростком твердой мозговой оболочки.

Любые патологические процессы, нарушающие описанное динамическое равновесие секреции и оттока, а также циркуляцию СМЖ, приводят либо к внутричерепной гипертензии, либо к внутричерепной гипотензии. 

При повышении внутричерепного давления головная боль носит распирающий характер, больные испытывают ощущение давления «изнутри — кнаружи», «из глубины мозга». Такая боль усиливается при натуживании, кашле, чиханье и зависит от положения тела и головы. Все положения, при которых затрудняется циркуляция СМЖ, усиливают головную боль.

Имеет значение и темп нарастания ликвородинамических нарушений. При медленном повышении внутричерепного давления возможны адаптационные и компенсаторные изменения ликвороциркуляции. Острая же гидроцефалия всегда вызывает сильную головную боль. 

Нарушения ликвороциркуляции с повышением внутричерепного давления вызывают «объемные процессы», ограничивающие внутричерепное пространство, например опухоли, паразитарные и арахноидальные кисты, абсцесс мозга, отек мозга в результате травмы, воспаления или нарушения мозгового кровообращения. 

Объемные внутричерепные процессы (опухоль, абсцесс, киста) часто сопровождаются появлением очаговых неврологических симптомов, менингеальным синдромом, рвотой, нарушением сознания. Поскольку эти процессы могут вызвать несовместимое с жизнью состояние компрессии и/или дислокации мозга, необходимо применение методов нейровизуализации — компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). 

Признаком повышения внутричерепного давления служит венозный застой на глазном дне и отек диска зрительного нерва. О дислокации срединных структур свидетельствует смещение срединного М-эха. Совокупность этих симптомов позволяет поставить правильный диагноз и не опоздать с консультацией больного у нейрохирурга для определения показаний и срочности нейрохирургического вмешательства. Следует помнить, что при подозрении и тем более наличии объективных данных о смещении срединных структур делать люмбальную пункцию небезопасно. 

Фармакотерапия внутричерепной гипертензии включает дегидратирующие средства: осмотические диуретики — мочевину, маниитол, сорбитол, глицерин (в случае нормальной осмолярности); диуретики другого механизма действия — фуросемид, этакриновую кислоту, гидрохлортиазиид, хлорталидол, клопамид, калийсберегающие диуретики — триамтерен, амилорид, спиронолоктон . 

Снижение внутричерепного давления наступает в результате уменьшения продукции СМЖ сосудистыми сплетениями желудочков и сопровождается тупой генерализованной малоинтенсивной, но длительной головной болью. 

Нарушение функции сосудистых сплетений возникает после перенесенной черепно-мозговой травмы или воспалительного процесса. Утрачивается функция СМЖ как «ликворной подушки». В результате при движении головы или ее сотрясении (например, при ходьбе) натягиваются чувствительные к боли внутричерепные структуры — сосуды, оболочки, нервы, возникает боль, усиливающаяся в вертикальном положении.

Поскольку подобная головная боль бывает после извлечения СМЖ при люмбальной пункции, ее иногда называют «дренажной». Иногда место прокола оболочек после люмбальной пункции «не закрывается» и некоторое время через это отверстие происходит истечение СМЖ, ведущее к снижению давления. 

Снижение продукции СМЖ может быть и у лиц с длительным снижением системного АД, например у больных с гипотоническим типом вегетососудистой дистонии. Если снижение системного артериального давления сочетается с гипотонией мозговых артерий, то при сниженном внутричерепном давлении амплитуда пульсации внутричерепных артерий может увеличиваться. Тогда головная боль приобретает пульсирующий характер. Снижение давления СМЖ подтверждается люмбальной пункцией, другие внутричерепные и церебральные нарушения уточняются с помощью КТ и МРТ. 

Средств, которые могли бы увеличить продукцию СМЖ сосудистыми сплетениями желудочков, не существует. Поэтому для лечения можно предложить косвенные подходы. Поскольку внутричерепное содержимое в норме составляют объемы СМЖ, мозга и внутричерепного кровенаполнения (особенно в венах), при внутричерепной гипотензии рекомендуют постельный режим, увеличивающий кровенаполнение, а также обильное питье с большим, чем обычно, содержанием поваренной соли в пище, что приводит к относительному увеличению содержащей жидкость коллоидной массы мозга. Для нормализации ликворопродукции назначают общеукрепляющие средства и витаминотерапию.опубликовано econet.ru.

Литература:

   1. Колосова О.А., Осипова В.В. Классификация головной боли // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1996, №3, с. 8-11. 
   2. Олесен Дж. Диагностика головной боли // Неврологический журнал, 1996, № 3, с. 4-11. 
   3. Шток В.Н. Головная боль. М.: Медицина, 1987, 303 с. 
   4. Classification Committee of International Headache Society. Classification and Diagnostic Criteria for headache disorders, cranial neuralgia and facial pain. Cephalgia 1988;8 (Suppl.1.7):1-96.

Задайте вопрос по теме статьи здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet