Болезнь альцгеймера и мигрень

Болезнь Альцгеймера и вино

Нам очень хочется знаменитое английское изречение «one apple a day keeps a doctor away» заменить на “бокал вина в день гонит доктора прочь”.

Я не хотел бы начинать предисловие со стандартных автобиографических сведений о годе, месте рождения и национальности. Я уверен,что все события в моей жизни были предопределены судьбой. Вера в судьбу пришла ко мне 31 декабря 1951 года, после того как управляющий трестом ,,Арарат” Арам Серопович Григорян вручил ,,зеленому’’ выпускнику Одесского пищевого института приказ о назначении на должность заведующего лабораторией и ОТХМК Ереванского коньячного завода. Я провел в Аремении 13 лет и до сих пор считаю их лучшими годами в моей жизни. Я стал виноделом, приобрел великолепных и незабываемых друзей, любил, грешил, веселился и пил армянский коньяк, несомненно, лучший в мире. Моими наставниками были замечательные коньячные специалисты: Маргар Седракович Седракян и Амаяк Давидович Манасян, выдающиеся исследователи коньяка Левон Михайлович Джанполадян, Егия Левонович Мнджоян и Цовик Левоновна Петросян, корифей советского виноделия Георгий Герасимович Агабальянц. С 1964 года я жил в Москве, а с 1991 года в Калифорнии, но никогда не забываю Армению. Я благодарен ей за гостеприимство, за редкую винодельческую школу, и поныне восторгаюсь ее величайшей жизненной мудростью ,,Ари нести гац кер’’ и ,,Ес ку цавет танем’’. Несмотря на возраст, я пока не приобрел болезнь Альцгеймера потому, что верю в замечательную винодельческую традицию в еде: “Коньяк и вино — молоко для стариков”.

В прошлом году во многих странах мира было отмечено 100-летие со дня открытия болезни Альцгеймера, которое было официально зарегистрировано 3 ноября 1906 года на 37 конференции психиатров Юга-Запада Германии.

Малоизвестный психиатр и невропатолог Alois Alzheimer выступил на ней с докладом “Странная болезнь коры головного мозга”, увековечившим отныне его имя в медицине и истории человечества. В докладе были приведены его наблюдения за сравнительно молодой пациенткой по имени Auguste D., страдающей потерей памяти, нарушением речи, вспышками гнева и параноей, проведшей в полном неведении 4,5 года в больнице во Франкфурте. После ее кончины в возрасте 55 лет, Альцгеймер анатомировал кору головного мозга и исследовал срезы на недавно изобретенном в Германии микроскопе Цейсса. По его описанию в окуляре микроскопа отчетливо были видны липкие бляшки и сплетения, различных форм, структур и размеров, которые покрывали окончания нервных клеток или росли внутри их. Результаты анализа привели доктора к логичному заключению: эти неизвестные вещества, названные в его докладе “изогнутые пучки фибрилл”, блокируют передачу сигналов из клеток мозга другим органам и являются причиной странной болезнии Auguste D. Поставленный диагноз был правилен, хотя Альцгеймер не смог догадаться, что эти вещества также являются причиной деменции (слабоумие), признанной врачами и философами еще с античных времен обычной болезнью, сопровождающей старость человека.

До середины прошлого века болезнь Альцгеймера (БА) была малоизвестна, однако в последующие годы ее чаще смогли диагностировать, число больных стремительно стало возрастать и ныне приняло угрожающие формы с угрозой для экономики и политики в некоторых странах. Причины столь широкого ее распространения непосредственно связаны с ростом долгожительства граждан, особенно в благополучных странах, например американцев, с 39 лет в 1900 году до 78 лет в 2000 году. Это выдающееся достижение медицины косвенно привело к появлению в мире примерно 15 млн. Больных БА, в том числе 4,5 млн. в США. Федеральная страховка Medicare, распространяющаяся на всех граждан страны в возрасте старше 65 лет, на лечение БА израсходовала в 2005 году $ 91 млрд, а каждой семье или детям дополнительно обошлось $19500. Преспективы на будущее мрачные, поскольку от диагностирования до кончины больного в среднем проходит 8 лет, с тяжелыми психологическими и материальными последствиями для семьи и родных. Согласно недавним прогнозам, около 35 млн граждан США к 2050 году будет старше 75, и последующее их долгожительство наверняка приведет к резкому увеличению числа больных БА и опасениям, что расходы на их содержание и обслуживание могут обанкротить систему федерального страхования.

Многочисленные исследования в научных центрах миравыявили причины возникновения болезни Альцгеймера, признанной в современной медицине прогрессивным нейродегенеративным расстройством и одной из форм деменции. Сравнительно давно было выявлено, что вещество, блокирующее нервные клетки в мозговой коре является b—амилоидом, а неконтролируемое и интенсивное выделение этого белка связано со стрессами, окислительным воздействием свободных радикалов, воспалительными процессами, нарушением механизма образования допамина и уменьшением его секреции, образом жизни, наследственностью, но главным образом, с происходящей в любом возрасте мутацией генов.

К настоящему времени биологами идентифицированно пять генов, ответсвенных за БА, в том числе ген АроЕ4 в 1993 году и ген SORL 1 в 2006 году. Наверняка,это не предел. Судя по недавно опубликованным данным, мутация трех идентифицированных ранее генов способствует 10% риску заболевания лиц в возрасте от 30 до 65 лет, а последных двух генов 90% риску для возраста свыше 65 лет.

К сожалению, современная медицина не располагает лекарственными средствами для лечения болезни. Существующие пять препаратов неэффективны, а ведущиеся многочисленые проекты новых лекарств весьма далеки от завершения и применения. Наиболее серьезные трудности в их создании и применении связаны с загадочными и непонятными процессами старения мозга, трансформацией генов, наследственной предрасположенностью, неврологическими и физиологическими проблемами личности. Видимо, эти обстоятельства способствовали возникшему в последние годы интересу к рекомендации специфической диеты для пожилых людей в надежде, что ее внедрение предотвратит заболевание БА либо, по крайней мере, перенесет ее на несколько лет. Особое внимание привлекла традиционная средиземноморская диета, которая, помимо долгожительства ее пользователей, характерна продолжительной их умественной здравостью. По наблюдениям сотрудников (N. Scarmeas et al.) из Института Исследованнй Болезни Альцгеймера Тауба, приверженность к этой диете снижает риск заболевания БА пожилых людей на 25%(1). Основными компонентами этой диеты являются фрукты, овощи, оливковое масло (virgin) и вино, которое рекомендуется потреблять в умеренном количестве во время еды. По понятным читателям соображениям мы сконцентрировали внимание на исследованиях о связи вина со снижением риска заболеваний БА.

Многочисленные проблемы черезмерного потребления алкоголя существуют во многих странах. К ним относятся ранняя смертность, алкоголизм, дорожнотранспортные аварии, преступления и т.д. Тем не менее, жесткие позиции неозапретителей подверглись в последние годы кардинальному трансформированию к более реальному пониманию проблем. Национальный Институт Злоупотреблений Алкоголем и Алкоголизма США опубликовал в 2004 году обширный обзор о благоприятном воздействии умеренного потребления алкогольных напитков (особенно, вин) на некоторые заболевания, в том числе на деменцию и болезнь Альцгеймера. Ученые Института Исследования Болезни Альцгеймера и Старения Мозга при Колумбийском Университете в Нью-Йорк (2), после 4-летних наблюдений за 980 пенсионерами возраста 65 лет, пришли к заключению, что среди алкогольных напитков только умеренное потребление вин (не более 3 бокалов в день) снижает риск деменции и БА. Аналогичные результаты были получены в когортных исследованиях в других регионах США и нескольких европейских государствах.

Институт Вина Калифорнии в течение многих лет собирает и анализирует научную информацию о воздействии вина на продолжительность жизни и на снижение риска заболеваний многими болезнями, в том числе Альцгеймера и Паркинсона. Наше внимание привлекла работа R. Corden et al.(3), в которой были проанализированы обстоятельства, способствующие длительному сохранению жизнедеятельности и мобильности пожилых граждан юга Франции (провинция Nuoro) и на острове Сардинии, превышающие на 25% аналогичные показатели для жителей иных районов Франции. Согласно проведенным исследованиям, эти достижения более всего связаны с потреблением вин, производимых в этих регионах из местного сорта винограда Мадиран. В этом винограде, а также в Каберне-Совиньон и Неббиоло, произведенных вин из этих сортов винограда, концентрация просианидинов (олигомеров) намного превышает их содержание в винограде и винах из других регионов Франции. Весьма интересны и перспективны исследования итальянских ученых М.lriti et al .(4), впервые идентифицирующих мелатонин в 8 сортах винограда Vitis vinifera, особенно значительное его количество в Неббиоло, Каберне-Совиньон, Мерло и Санжиовезе. Известно, что мелатонин регулирует ряд важных физиологических процессов в организме, в том числе характерный для БА процесс амилоидогенеза. Авторы исследований намерены вскоре провести поиск мелатонина в винах, приготовленных из вышеуказанных сортов винограда.

В последние два года опубликован ряд исследований о воздействий резвератрола и некоторых других компонентов вин на болезнь Альцгеймера. Сотрудники Еврейского Института Исследований в Нью-Йорке пришли к заключению, что резвератрол снижает уровень амилоида в бляшках за счет его деградации, вовлекая в этот сложный механизм фермент протеазу. По их мнению, результаты исследований обьясняют превентивный эффект умеренного потребления вин на развитие БА. Очень интересна работа R. de la Torre et al (5). Испанские ученые сконцентрировали внимание на известном антиоксиданте годрокситирозоле, являющемся метаболитом допамина, уменьшение образования и секреции которого в мозгу способствует развитию БА. Сравнительно недавно гидрокситирозол был впервые найден в испанских красных винах, правда, в 5 раз меньшем количестве, чем в оливковом масле. В экспериментах с волонтерами ученые сравнили образование гидрокситиразола при потреблении оливкового масла (25 мл) и красного вина (250 мл). К их удивлению, содержание гидрокситирозола в моче после потребления вина было на 40% больше, чем при приеме оливкового масла. Рассмотрев несколько гипотез этих непредвиденных в эксперименте результатов, ученые пришли к заключению:

прием вина способствует дополнительному образованию допамина в организме;
потребление 250 мл вина в день по содержанию допамина эквивалентно 25 мл оливкового масла;
250 мл вина или несколько большего его количества интенсифицирует образование допамина за счет биологических процессов в организме и снижает риск нейродегенеративных заболеваний.

Восторженные отзывы специалистов вызвали результаты совместных исследований Медицинской Школы Моунт Синай в Нью-Йорке, Геронтологического Исследовательского Центра в Нью-Йорке и Университета Флорида, опубликованые под заголовком ,,Умеренное потребление Каберне-Совиньон облегчает нерйопатологию b-амилоида на модели мыши с болезнью Альцгеимера,, (6).В некоторых публикациях эти исследования были даже названы эпохальными. Эксперименты осуществлялись по следующей методике. В рацион питания мышей с модельной болезнью Альцгеймера в течение 7 месяцев ежедневно добавляли разведенный до 7% содержания алкоголя Каберне-Совиньон и сравнивали получаемые результаты с теми же модельными БА мышами, в рацион которых были включены 7% этиловый спирт (вторая группа) и питьевая вода (контрольная группа). Согласно полученным данным, только вино препятствовало образованию амилоида, способствовало уменьшению нейропатологии и умственной деградациин, за счет переключения процесса амилоидообразования на производство безопасных для БА белков. Следует особо отметить наличие очень малого содержания резвератрола в Каберне-Совиньон (0,2 мг/л), которое свидетельствует о получении позитивного эффекта воздействия вина за счет других его компонентов.

По мнению ученых, существующие рекомендации в американской диете нормы приема вина (два бокала в день для мужчин и один бокал для женщин) могут помочь снизить риск заболевания БА и деменций. Ведущий автор исследований ассистент-профессор J. Wang на научной конференции в Атланте заявил: ,,Результаты нашей работы дают ученым и миллионам семей луч надежды в возможности избежать пребывания в длительном и темном туннеле болезни Альцгеймера…

Наше внимание привлекло сообщение Института Геронтологических Исследований Бака, который после получения гранта в $1,7 млн. заявил о намерении провести трехэтапные исследования в подборе природных химических соединений для лечения нервно-дегенеративных болезней, диабета и рака. На первом этапе около 120000 таких соединений будут опробированы учеными на червях, дрозофилах и дрожжах, на втором этапе — наиболее активные из них на мышах, а на третьем этапе — отбор сотни самых перспективных в лечении вышеуказанных болезней. Мы не сомневаемся, что некоторые из сотни этих компонентов имеются в винах. Необходимо отметить, что в последнее время появились ряд саплиментов и таблеток экстрактов, в состав которых внесено весьма значительное количество синтезированных компонентов винограда и вин, особенно резвератрола. В этой связи большую полемику вызвала недавняя публикация Медицинской Школы Гарварда и Национального Института Старения (7). Авторы ее сравнили эффект воздействия 60% жирной диетой, в которую ими было внесено весьма значительное количество синтезированного резвератрола. Мыши в первой группе быстро набрали вес, у них вскоре появились все признаки диабета, в том числе увеличенная печень, повышенное содержание глюкозы, их смертность была преждевременной. Во второй группе мыши быстро набрали вес, однако их печень была нормальных размеров, отсутствовали явные признаки диабета, а продолжительность жизни была как у контрольных мышей на обычной диете. Авторы считают, что их исследования свидетельствуют о целесообразности потребления значительных количеств резвертрола, который будет способствовать здоровому долголетию в пожилом возрасте. Президент Национального Института Старения с этим выводом не согласился и заявил, что на примере витаминов хорошо известно, что в малых дозах они оказывают благотворное влияние, но становятся вредными и даже опасными для человека в больших дозах. По нашему мнению, превентивное воздействие на развитие болезни Альцгеймера в пожилом возрасте может быть достигнуто рациональной диетой, в которую обязательно должно быть включено умеренное потребление вин.

Список использованной литературы

1. Annual Neurology. 2006, 59, 912-921.
2. Biological Chemistry. 2005, 280, 45, 37377-37382.
3. Nature. 2006, 444, November 30.
4. Science of Food and Agriculture. 2006, 86, 1432-1438.
5. European Journal of Nutrition. 2006, April, 14-14.
6. The FASEB Journal. 2006. November.
7. Nature Publication. 2006. 0538.

Source: www.med-practic.com

Источник

Помните, как в романе Дэниела Киза «Цветы для Элджернона» главный герой после обретения разума снова начинает его терять. Читатель наблюдает угасание интеллекта Чарли Гордона, снижение его умственного уровня. Забываются накопленные знания, стираются из памяти события прошлого, выполнение бытовых процедур становится сложным процессом, наступает апатия.

С подобными симптомами сталкиваются люди, страдающие болезнью Альцгеймера. Почему возникает и как проявляется эта болезнь? Можно ли ее предотвратить? Давайте в этом разберемся.

Болезнь Альцгеймера: таинственный враг

Это заболевание является наиболее распространенной формой потери памяти, или деменции. Обычно болезнь Альцгеймера диагностируют у людей старше 65-ти лет, однако она может появиться и в более раннем возрасте. Наиболее часто заболевание начинается с расстройства кратковременной памяти, то есть человек легко забывает полученную недавно информацию, и в то же время легко воспроизводит факты и данные, относящиеся к далекому прошлому. Затем и долговременная память тоже расстраивается, появляется ряд других симптомов.

Есть основания соотнести появление болезни в раннем возрасте с мутацией генов. Также генетики полагают, что в группу риска попадают те, чьи близкие родственники страдают болезнью Альцгеймера.

В ходе болезни в организме происходит ряд патологических процессов. Например, сосредоточение в мозговых тканях неправильно свернутых белков — бета-амилоида и тау-белка. Из малых пептидов образуются бляшки. Также появляются сенильные бляшки. Кроме того, происходит «потеря» нейронов и синаптических связей. Это приводит к атрофии определенных участков коры головного мозга. Проще говоря, происходит разрушение нервных клеток в большом количестве, появляется недостаток веществ, необходимых для передачи нервных импульсов. Болезнь развивается постепенно.

Из истории

Болезнь Альцгеймера описывали еще античные врачи. Но окончательно сформулировать ее причины, течение и симптоматику смог немецкий психиатр Алоис Альцгеймер лишь в 1901 году. Через шесть лет он опубликовал подробное исследование течения этой болезни у одной из своих пациенток. С тех пор в медицинском мире это заболевание называют его именем.

К сожалению, в последнее время наблюдается все более широкое распространение и «помолодение» болезни Альцгеймера, которую диагностируют у лиц в возрасте 45–65 лет. Помимо тех, чьи родственники страдают этой болезнью, в группу риска попадают люди, жизнь которых не была связана с интеллектуальным трудом и интеллектуальной активностью, лица, страдающие сахарным диабетом и избыточной массой тела, имеющие хроническую гипоксию, атеросклероз магистральных артерий головы и некоторые другие заболевания.

Как начинается болезнь Альцгеймера: первые проявления

Первые симптомы возникают за несколько лет до постановки окончательного диагноза. Эта стадия заболевания называется предеменция. Что же указывает на начало болезни? Прежде всего — это расстройство краткосрочной памяти и затруднения с усвоением новой информации. Также тревожным сигналом может стать невозможность сосредоточиться, распланировать свою деятельность, появление проблем с абстрактным и логическим мышлением, забывание значений некоторых слов. Уже на стадии предеменции может возникнуть апатия, которая в дальнейшем сопровождает заболевание. Этот период специалисты нередко называют мягким когнитивным снижением.

Как протекает болезнь: симптоматика заболевания на разных стадиях

На смену предеменции приходит следующая стадия болезни Альцгеймера — ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует, начинает появляться агнозия — нарушение разных видов восприятия (тактильного, зрительного, слухового). Однако при этом сохраняется чувствительность сознания. Часто отмечается нарушение речи, восприятия, исполнительных и двигательных функций. Что касается событий далекого прошлого, очевидных давно воспринятых фактах, хорошо заученных двигательных повседневных функций, то все это в меньшей степени подвергается забвению по сравнению с новой информацией. Словарный запас на ранней стадии деменции сокращается, снижается скорость речи, может нарушиться координация движений, затрудняя выполнение повседневных бытовых действий.

Затем наступает умеренная деменция, при которой перечисленные выше симптомы усугубляются, все больше нарушается координация движений, утрачиваются навыки чтения и письма. Пациент может выполнять элементарные бытовые функции (одеваться, выполнять гигиенические процедуры и т.д.), но со временем ему и в этом потребуется помощь. Начинает нарушаться долговременная память, появляются поведенческие отклонения, которые обычно обостряются вечером: плаксивость, раздражительность, агрессия, может даже появиться тяга к бродяжничеству. Родственники и близкие при этом могут испытывать стресс, поэтому помещение пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, в специальные учреждения часто является решением проблемы.

Последней стадией болезни является тяжелая деменция. В этот период пациент уже полностью зависит от посторонней помощи, его речь состоит из отрывочных фраз, словарный запас сводится к минимуму. Больного обычно не покидает апатия, его мышечная масса истощается, и все необходимые действия он уже не может выполнять без посторонней помощи, вплоть до приема пищи. Неподвижность в большинстве случаев вызывает пневмонию и пролежневые язвы, что и становится причиной смерти.

Причины синдрома Альцгеймера

Указать однозначно причину заболевания невозможно. На сегодняшний день существует три гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, причем каждая из них имеет право на существование и по-своему убедительна.

Холинергическая гипотеза утверждает, что заболевание вызывает снижение синтеза нейромедиатора ацетилхолина, то есть биологически активного вещества, ответственного за нервно-мышечную передачу. Эта теория появилась первой, но сегодня ученые ставят ее под сомнение, так как использование медикаментов, восстанавливающих баланс ацетилхолина, не дает высоких результатов. Однако данная гипотеза послужила созданию ряда методов поддерживающей терапии при болезни Альцгеймера.
Амилоидная гипотеза базируется на том, что основной причиной заболевания являются отложения бета-амилоидных пептидов — бимолекулярных конструкций белкового типа. В здоровом состоянии они защищают нервные клетки мозга. Срок их жизнедеятельности невелик, и после выполнения своих функций амилоиды уничтожаются белками-чистильщиками — протеазами, превращающими их в безопасные шлаки, от которых организм затем избавляется. Но если этот механизм нарушается, то защитники нервных клеток превращаются в их убийц. Более того, бета-амилоидные пептиды объединяются друг с другом и становятся недоступны для своих уничтожителей-протеаз. Сегодня эта теория активно разрабатывается учеными в мельчайших деталях и уже принесла ряд значительных результатов.
Тау-гипотеза рассматривает последовательный ряд нарушений, который происходит в связи с отклонениями в структуре тау-белка — белка, ассоциированного с микротрубочками. Предполагается, что нити этого белка объединяются и внутри нервных клеток образуют клубки, что провоцирует дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона. Это ведет к нарушению биохимической передачи между клетками, а затем — к их гибели.

Наследственность, как показали исследования, увеличивает вероятность обретения болезни Альцгеймера, но не является основной причиной болезни.

При первых признаках болезни Альцгеймера следует немедленно обратиться к врачу и кардинально пересмотреть свой образ жизни. Отсутствие двигательной активности, интеллектуальной деятельности, общения, недостаток витаминов, пагубные привычки (алкоголь, курение) могут усугубить болезнь и дать толчок к ее стремительному развитию.

Диагностика патологии

Осмотр больного врачом-неврологом, беседа с пациентом и с проживающими с ним родственниками очень важны при диагностике болезни Альцгеймера. Конкретизируют клиническую картину нейропсихологические скрининг-тесты. В ходе их выполнения пациент запоминает слова, читает, выполняет арифметические действия, копирует изображения.

Также при выявлении болезни используют аппаратуру SPECT- и PET-визуализации. Часто назначается анализ спинномозговой жидкости: он показывает содержание амилоидов и тау-белков.

Излечима ли болезнь Альцгеймера?

Учеными из Института биологии РАН совместно с исследователями из МГУ и Лондонского королевского колледжа установлено, что процесс превращения пептидов-защитников в пептидов-убийц может запускаться ионами цинка[1]. Есть основания полагать, что это позволит разработать препараты, блокирующие инициализируемую ионами цинка агрегацию бета-амилоидных пептидов.

Кроме того, существует ряд способов облегчить болезнь Альцгеймера, приостановить ее развитие, смягчить симптомы. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики — чем раньше будет обнаружена болезнь, тем результативнее действуют все принимаемые меры.

Поддерживающая терапия

На данном этапе развития медицины разработан ряд продуктивных поддерживающих терапевтических процедур для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. При четком соблюдении всех указаний врача можно смягчить течение болезни и сохранить самостоятельность выполнения повседневных навыков и ясность памяти на долгие годы. В борьбе с болезнью Альцгеймера существует два основных направления.

Медикаментозная терапия позволяет воздействовать на звенья патологического процесса. Поэтому при болезни Альцгеймера назначают препараты, блокирующие холинэстеразу и препятствующие образованию амилоида и бляшек. Это донепезил[2], ривастигмин[3] и галантамин[4]. Причем ревастигмин назначают и в форме пластыря, который нужно наклеивать на кожу. Перечисленные выше препараты позволяют улучшить память и речь, помогают концентрировать аниманин и ускорить реакции.
Для улучшения мозгового кровообращения и защиты нейронов назначают церебролизин[5] и актовегин[6]. Для снятия возбуждения и борьбы с бессонницей применяют тиоридазин[7]. Для снятия психоэмоционального напряжения больным прописывают глицин[8].
Однако следует помнить, что лекарства может назначить только врач с учетом симптоматики каждого пациента.
Психосоциальная терапия дополняет медикаментозное лечение. Она позволяет пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера адаптироваться к заболеванию. Работа с воспоминаниями, общение, выполнение интеллектуальных задач стимулируют работу мозга и положительно влияют на психоэмоциональное состояние пациента. Подобная работа возможна как индивидуально с каждым пациентом, так и в группах.

Таким образом, универсального лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Однако улучшить состояние больного и облегчить течение болезни возможно. Для этого важно как можно скорее поставить диагноз и грамотно подобрать курс лечения.