Детоксикация при абузусной головной боли
Дефиниция. Лекарственно-индуцированная (абузусная) головная боль (ЛИГБ) – одна из частых вторичных цефалгий, возникающая 15 и более дней в месяц на протяжении более 3 месяцев и связанная с регулярным избыточным применением препаратов для купирования приступов головной боли (10 или 15 и более доз в месяц в зависимости от вида препарата).
Эпидемиология. ЛИГБ – одна из самых частых форм головной боли среди пациентов, обращающихся в специализированные клиники головной боли. Распространенность ЛИГБ составляет 1 — 1,8% в общей популяции, чаще встречается у женщин 40 — 50 лет (до 5%); среди всех пациентов с ЛИГБ женщины составляют от 62 до 92%.
Обратите внимание! Необходимым условием для формирования ЛИГБ представляется исходно имеющаяся у пациента первичная головная боль. Наибольшим потенциалом в отношении ее развития обладают мигрень и ГБН (головной болью напряжения). Злоупотребление обезболивающими препаратами – один из ведущих факторов хронизации первичных форм головной боли. ЛИГБ не развивается у лиц без предшествующего анамнеза головной боли или регулярно принимающих анальгетические препараты по другим показаниям, например при воспалительных заболеваниях суставов или кишечника, при боли в спине и др.).
Все известные на сегодняшний день лекарственные препараты, которые могут использоваться для купирования приступа головной боли, в случае их избыточного применения могут привести к развитию ЛИГБ. Среди них — простые и комбинированные анальгетики, эрготамин-, кофеин- и бар- битуратсодержащие препараты, триптаны. Наиболее частыми «виновниками» ЛИГБ являются комбинированные анальгетики и триптаны. Длительный прием аналгетиков (>45 г/мес ацетилсалициловой кислоты (АСК) или ее эквивалентов) может стать причиной ЛИГБ.
Патогенез. Предполагается, что ключевую роль в патофизиологии ЛИГБ играют центральная сенситизация ноцицептивной системы тройничного нерва, повышение корковой возбудимости нейронов, изменения в серотонин-ергической, дофамин-ергической, а также эндоканнабиноидной системах (снижение двух основных эндогенных каннабиноидов – анандамида и 2-арахидонил-глицерола). Было показано, что чрезмерное использование анальгетиков приводит к снижению синтеза серотонина (5-НТ), уменьшению количества 5-НТ-рецепторов тромбоцитов и активации проболевых 5-НТ2а-серотониновых рецепторов. В экспериментальных исследованиях обнаружено, что длительное злоупотребление обезболивающими препаратами и низкий уровень серотонина (5-HT) ассоциируется с повышенной возбудимостью корковых нейронов и возникновением распространяющейся корковой депрессии (РКД). Хроническое употребление опиоидов и триптанов приводит к увеличению уровня кальцитонин-ген-родственного пептида (CGRP), участвующего в асептическом нейрогенном воспалении, активации ноцицепторов и развитии головной боли. В настоящее время активно изучаются и генетические факторы, которые могут быть ответственны за развитие хронической головной боли при злоупотреблении лекарственными препаратами.
Диагностика ЛИГБ является целиком клинической: основывается на тщательном сборе жалоб и анамнеза заболевания. Один из самых информативных методов диагностики — дневник головной боли, в котором пациент отмечает частоту и интенсивность приступов, сопутствующие симптомы, а также названия, дозы и кратность приема препаратов, применяемых для купирования приступа головной боли. При отсутствии «красных флажков», т. е. симптомов и признаков, настораживающих врача в отношении симптоматического характера головной боли, проведение нейровизуализации или других инструментальных исследований не требуется. Диагноз ЛИГБ устанавливается в соответствии с диагностическими критериями Международной классификации головных болей (МКГБ), которая является основным инструментом диагностики цефалгий.
Критерии ЛИГБ (по МКГБ-3 бета, 2013):
A. Головная боль, присутствующая на протяжении 15 и более дней в месяц, у пациента с ранее существовавшей головной болью.
B. Регулярное, на протяжении > 3 мес., злоупотребление одним или более препаратами для купирования острого приступа и/или симптоматического лечения головной боли.
C. Головная боль не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3 бета.
Один из основных критериев ЛИГБ — наличие у пациента исходной головной боли (которая существовала до злоупотребления лекарственными препаратами). Кроме того, согласно МКГБ-3 бета достоверный диагноз ЛИГБ может быть установлен сразу после первичного осмотра пациента.
Стоит отметить, что для установления факта злоупотребления обезболивающими препаратами (эрготамины, триптаны, простые анальгетики, НПВС и/или опиоиды) важно выяснить не только количество принимаемого препарата и продолжительность его приема, но и регулярность его применения (10 и более дней в месяц).
Диагноз ЛИГБ необходимо исключить у всех пациентов с хронической ежедневной головной болью [ХЕГБ] (≥15 дней в месяц в течение 3 месяцев).
Клиническая картина ЛИГБ напоминает ГБН (головную боль напряжения) и проявляется почти ежедневными тупыми болями во всей голове давящего или сжимающего характера незначительной или умеренной интенсивности. В отличие от ГБН наибольшая сила боли отмечается, как правило, в утренние часы, нередко ГБ пробуждает пациентов, вынуждая принимать обезболивающий препарат. Типичны жалобы на ощущение усталости, дурноты, снижение работоспособности, трудности концентрации внимания, раздражительность, нарушения сна; возможен страх появления или усиления боли, что заставляет пациентов принимать анальгетики «впрок».
Лечение. Большинство проспективных исследований показывают, что обязательным и наиболее эффективным методом лечения лекарственно-индуцированной головной боли является прекращение приема препаратов злоупотребления. Показано, что отмена «виновного» препарата не только приостанавливает прогрессирование головной боли, но и повышает эффективность назначаемой профилактической терапии основной формы головной боли (большинство врачей клиник головной боли Европы и США предпочитают одномоментное прекращение приема препаратов).
В период отмены препаратов, «виновных» в развитии ЛИГБ, состояние пациентов часто ухудшается: усиливается головная боль, могут возникать тошнота, рвота, артериальная гипотензия, тахикардия, расстройство сна, тревожность, раздражительность. Обычно эти симптомы длятся от 2 до 10 дней, но могут сохраняться до 4 месяцев. Согласно данным нескольких нерандомизированных исследований, а также по мнению экспертов, показаниями к госпитализации пациента с ЛИГБ в стационар является: злоупотребление опиатами, барбитуратами или бензодиазепинами, наличие выраженных личностных особенностей и эмоциональных нарушений, тяжелые сопутствующие заболевания, тяжелое течение периода отмены (например, рвота, мигренозный статус), а также безуспешность предшествующей профилактической терапии
Существует множество вариантов детоксикационной терапии, проведение которых возможно как в стационаре (от 2 до 14 дней), так и амбулаторных условиях. Различные стратегии лечения включают: отмену лекарственного препарата в сочетании с информационно-образовательной беседой, мультидисциплинарные подходы, использование противорвотных средств, транквилизаторов, нейролептиков, антиконвульсантов, средств для купирования и облегчения головной боли (исключая класс препарата, к которым относился вызвавший ЛИГБ лекарственный препарат), внутривенную регидратацию. Эффективными в лечении головной боли, связанной с отменой препаратов (синоним – головная боль отмены), у пациентов с ЛИГБ могут быть кортикостероиды (например, преднизолон в течение 6 дней: 60 мг в день в 1-й и 2-й дни с последующим снижением дозы на 20 мг каждые 2 дня). Однако их эффективность противоречива и требует дальнейших рандомизированные плацебо-контролируемых исследований. Риск рецидива ЛИГБ через 1 год после успешно проведенной терапии по отмене препарата составляет около 30%.
Читайте подробнее о ЛИГБ:
в статье «Новые аспекты ведения пациентов с лекарственно-индуцированной головной болью» В.А. Головачева, В.В. Осипова, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (журнал «Медицинский совет» №12, 2013) [читать];
в статье «Лекарственно-индуцированная головная боль: эпидемиология, диагностика и лечение» Е.А. Чечет, Г.Р. Табеева, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, кафедра нервных болезней и нейрохирургии (журнал «Медицинский совет» №17, 2015) [читать];
в статье «Абузусная головная боль» М.Ю. Максимова, Т.Ю. Хохлова, Л.А. Мота; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва; ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №9, 2017) [читать].
читайте также статью «Нейромодуляция в лечении первичных форм головной боли: механизмы эффективности, обзор методов и показания к их применению» Э.Д. Исагулян, Е.В. Екушева, А.В. Артеменко, А.В. Сергеев, В.В. Осипова; ФГАУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко МЗ РФ, Москва; ФГОУ ДПО Институт повышения квалификации ФМБА, Москва; НИО неврологии Научнотехнологического парка биомедицины ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ, Москва; ГБУЗ Научный психоневрологический центр им. З.П. Соловьева Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Российский журнал боли» №3, 2018) [читать]
Источник
Абузусная головная боль – это хроническая цефалгия (головная боль) вторичного характера, возникающая на фоне постоянного применения обезболивающего средства при наличии мигрени и прочих цефалгических синдромов. Характеризуется постоянной сдавливающей головной болью умеренной интенсивности. Абузусная цефалгия диагностируется клинически с помощью дневника наблюдений. Инструментальные методы направлены на исключение других причин синдрома. Лечение основано на отмене провоцирующего абузус препарата. Симптомы отмены купируются антидепрессантами, нейролептиками, противоэпилептическими средствами. В дальнейшем необходим подбор терапии базового заболевания.
МКБ-10
G44.4 Головная боль, вызванная применением лекарственных средств, не классифицированная в других рубриках
Общие сведения
Абузусная головная боль провоцируется некорректным применением фармпрепаратов для купирования цефалгии. Термин происходит от английского «abuse» – злоупотребление. В практической неврологии абузусная цефалгия имеет синонимы «лекарственная», «медикаментозная», «рикошетная». Самолечение пациентов доступными безрецептурными анальгетиками привело к широкому распространению заболевания в экономически развитых странах. В Европе, США данная патология составляет 1/5 всех цефалгий. Лекарственным вариантом головных болей страдает 1% всего населения планеты. Среди хронических цефалгий абузусная форма занимает 60%. Заболеванию подвержены лица с высоким уровнем тревожности, склонностью к депрессии. Женщины страдают чаще мужчин.
Абузусная головная боль
Причины
Основной этиологический фактор абузусной головной боли – постоянный приём обезболивающих препаратов на фоне имеющейся первичной патологии (мигрень, боли напряжения). Цефалгия не развивается при использовании тех же средств в терапии других болезней (артритов, невритов, остеохондроза позвоночника). Потенциально опасными фармпрепаратами являются:
- Комбинированные анальгетики – средства, в состав которых помимо аспирина, анальгина и их аналогов входит кофеин, барбитураты.
- Производные алколоидов спорыньи (эрготамин). Широко используются в терапии мигрени.
- Триптаны (золмитриптан, элетриптан) – производные серотонина, обладающие специфическим антимигренозным действием.
- Опиоиды – наркотические анальгетики с выраженным обезболивающим эффектом.
- НПВС – нестероидные противовоспалительные препараты. Относятся к ненаркотическим анальгетикам. Являются наиболее редкой причиной появления лекарственной цефалгии.
В развитии заболевания играют роль регулярность приёма и дозировки. Постоянное употребление анальгетика с большей вероятностью спровоцирует медикаментозную цефалгию, чем редкое применение ударных доз. Регулярное использование больших дозировок скорее приведёт к формированию абузуса, чем приём медикаментов в небольших количествах.
Патогенез
Механизм развития заболевания зависит от применяемого фармпрепарата, имеет психологическую составляющую. К неадекватному использованию обезболивающих и формированию психологической зависимости приводит повышенная тревожность, наличие депрессии. Прослеживается наследственная предрасположенность к депрессивным состояниям, абузусу, алкоголизму. Длительный приём обезболивающих становится причиной снижения их эффективности.
В надежде устранить болевой синдром пациент принимает медикаменты всё чаще, в растущих дозировках. Боль не купируется полностью или прекращается на короткий период, что вынуждает больного продолжать наращивание доз. Формируется порочный круг, в результате которого первичная головная боль трансформируется в хроническую абузусную. Процесс трансформации тесно связан с отвечающей за болевое восприятие ноцицептивной системой мозга.
Симптомы
Отмечается постоянная цефалгия на фоне регулярного длительного приёма анальгетиков. Боль носит ноющий тупой характер, умеренно выражена. Больные указывают на чувство сжимания, сдавливания головы, присутствие боли в момент пробуждения. Характерно симметричное диффузное распространение болевых ощущений по голове. Абузусная боль усиливается утром, меняет свою интенсивность в течение дня. Провоцируются физическим, психоэмоциональным, умственным напряжением, прекращением приёма купирующего фармпрепарата (синдром отмены).
Абузусная цефалгия сохраняется более половины дней в месяце, купируется анальгетиком частично и ненадолго. У больных, страдающих мигренью, хроническая боль сочетается с возникающими 2-5 раз в месяц мигренеподобными пароксизмами. Последние могут иметь ауру, протекают в виде пульсирующей гемикрании с тошнотой, рвотой, фотофобией.
Следствием длительной и практически постоянной цефалгии является раздражительность, усталость, усугубление депрессии. Некупируемая головная боль негативно отражается на умении концентрировать внимание, приводит к снижению работоспособности. Возможны нарушения сна: инсомния, дневная сонливость из-за усталости.
Диагностика
Абузусная головная боль диагностируется преимущественно на основании клинических данных. Важно установить вторичный характер боли на фоне имеющихся в анамнезе первичных цефалгий, выяснить, какие лекарственные средства принимает пациент, их дозировку, частоту употребления, эффективность. Инструментальные методики являются вспомогательными, используются для исключения органической патологии мозга. Диагностический алгоритм включает:
- Ведение дневника. Пациент записывает в отдельную тетрадь время возникновения, характер, длительность боли. Указывает в дневнике название, дозировку препарата и точное время приема.
- Осмотр невролога. Неврологический статус без особенностей. Выявление неврологической симптоматики в ходе консультации невролога ставит под сомнение предположение о лекарственной форме цефалгии.
- Первичная инструментальная диагностика. Оценка состояния ЦНС при помощи ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ позволяет исключить наличие органической причины формирования боли (церебральной кисты, гидроцефалии, опухоли головного мозга).
- МРТ головного мозга. Томографическое исследование мозговых структур даёт возможность подтвердить отсутствие морфологических изменений церебральных тканей.
Диагноз устанавливается при наличии болевого синдрома более 15 дней в месяц на протяжении более 3-х месяцев при отсутствии органического поражения головного мозга.
Лечение абузусной головной боли
Базовым моментом в терапии абузуса является полная отмена обезболивающих. В период лечения пациенту необходимо продолжать ведение дневника наблюдений. Если состояние больного не улучшается спустя 2 месяца после отмены анальгетика, медикаментозная этиология боли сомнительна, следует искать иные причины. Лечение состоит из следующих этапов:
- Отмена анальгетического средства. В случае ненаркотических анальгетиков проводится резко, при использовании наркотических средств – постепенно, в сочетании с дезинтоксикацией.
- Терапия в период отмены. На фоне прекращения употребления обезболивающего возможно усугубление цефалгии, повышение тревожности, ухудшение сна, тошнота, рвота. Симптомы сохраняются несколько недель. Для купирования применяются антидепрессанты (амитриптилин), антиконвульсанты (вальпроаты, топирамат). При приёме наркотического анальгетика отмена производится под прикрытием нейролептиков.
- Лечение после ликвидации абузуса. Зачастую спустя примерно 2 месяца после прекращения приёма проблемного препарата наблюдается возврат симптомов первичной головной боли. Поэтому необходим корректный подбор терапии основного заболевания и профилактика рецидива абузуса. Желательно исключить или максимально отсрочить назначение медикамента-провокатора, а при необходимости его использования строго ограничить кратность применения.
Прогноз и профилактика
Правильная лечебная тактика в большинстве случаев приводит к выздоровлению. У 40% больных абузусная головная боль рецидивирует в течение 5 лет. Первичная и вторичная профилактика включает адекватную терапию цефалгий, регулярное наблюдение и разъяснительную работу с пациентами. Следует предупреждать больных о последствиях бесконтрольного использования обезболивающих и опасности самолечения, информировать о необходимости обращения к врачу при снижении эффективности назначенных лекарственных средств.
Литература 1. Абузусная головная боль/ М. Ю. Максимова, Т. Ю. Хохлова, Л. А. Мота// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2017 — №9 2. Новые аспекты диагностики и ведения пациентов с лекарственно-индуцированной головной болью/ Головачева В.А., Осипова В.В.// Медицинский совет. — 2013 — №12 3. Epidemiology of chronic daily headache/ Pascual J., Colás R., Castillo J.//. Curr Pain Headache Rep. — 2001- №5 | Код МКБ-10 G44.4 |
Абузусная головная боль — лечение в Москве
Источник
Применение ксенонотерапии позволяет значительно сократить сроки лечения пациентов с абузусной головной болью, обеспечивая адекватный альтернативный анальгетический эффект.
Ксенонотерапия при абузусной головной боли
Д.м.н. Ардышев В.Н., к.м.н. Базий Н.И. , к.м.н. Наговицын А.В.
ФГБУ «Клиническая больница №1»
Абузусная головная боль (АГБ) — это головная боль, которая возникает при избыточном применении лекарственных препаратов. Ранее использовались такие термины, как «рикошетная» головная боль, лекарственная головная боль, анальгетик-зависимая головная боль, головная боль отмены. Ее рассматривают как вариант хронической боли напряжения.
АГБ занимает третье место по частоте после мигрени. В популяции абузусная боль встречается у 4% пациентов с головной болью. В специализированных клиниках ее диагностируют у 40% пациентов. Она проявляется двусторонней цефалгией давящего или сжимающего характера, незначительной или умеренной интенсивности. Болевые ощущения при злоупотреблении пациентом обезболивающими препаратами (не менее 15 дней в месяц в течение 3 мес и более) беспокоит практически ежедневно. Эти боли сопровождают депрессия, панические атаки, тревога, соматоформные расстройства, нарушение сна.
Лечение АГБ, помимо приема антидепрессантов, включает отмену абузусного препарата, фармакологическую детоксикацию, адекватное альтернативное обезболивание.
Нами проведено исследование эффективности ингаляций медицинского ксенона у 12 пациентов страдающих абузусной головной болью.
У пациентов с АГБ заболевание было вызвано в 4 случаях длительным приемом триптанов по поводу диагностированной ранее «мигренеподобной цефалгии», остальные принимали комбинированные аналгетики. Длительность заболевания колебалась от полугода до двух лет.
Лечение проводилось путем сочетания ингаляций медицинского ксенона, полного отказа пациентов от приема аналгетиков и приемом антидепрессантов продолжительностью от одного до двух месяцев. Пациенты, которым ранее было назначено лечение антидепрессантами, продолжали их прием в прежних дозах.
Эффективность лечения оценивалась по интенсивности приступов боли (по визуальной аналоговой шкале), частоте приступов, количеству употребляемых анальгетиков.
Количество процедур зависело от длительности анамнеза, стойкости клинических проявлений заболевания и составляло в среднем 10-15 ингаляций (в среднем – 12,2 процедуры). Продолжительность одной ингаляции составляла 20 минут. Концентрация ксенона в газовой смеси и продолжительность процедуры подбирались индивидуально и определялись при первой «пробной» процедуре по реакции пациентов на ингаляцию смеси.
Ингаляции проводились три дня подряд, затем через день.
Положительный эффект после первого курса ингаляций смеси и на фоне приема антидепрессантов был достигнут у 8 пациентов (полный отказ от приема препаратов, ставших причиной заболевания). В двух случаях проведен повторный курс лечения с тем же эффектом. В трех случаях удалось снизить дозу принимаемых препаратов (в двух – комбинированные аналгетики, содержащие опиоиды, и в одном – триптаны) в два раза, при этом у этих пациентов изначально отмечалась недостаточная мотивация на излечение.
Таким образом, наш опыт показывает эффективность применения ингаляций ксенон-кислородной смеси в лечении абузусной головной боли. Медицинский ксенон — препарат, который обеспечивает адекватное альтернативное обезболивание.
Метод позволил значительно сократить сроки лечения этих категорий больных, продолжительность приема психотропных препаратов различных групп, длительный прием которых, как правило, вызывает неблагоприятные побочные эффекты. Одним из важных преимуществ, ксенона в отличие от традиционной лекарственной терапии является высокая скорость анксиолитического эффекта, отсутствие седации, улучшение когнитивных функций, сохранение скорости внимания.
Статья добавлена 26 февраля 2019 г.
Источник
