Флебодиа при головной боли

Комментарии

Т. С. Мищенко у И. В. Здесенко, Е. В. Дмитриева, В, Н. Мищенко

Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины (Харьков)

Нарушения венозного кровообращения встречаются при многих заболеваниях нервной системы. Инфекционные и токсические поражения головного мозга, эпилепсия, последствия черепно-мозговых травм и др. часто сопровождаются венозными нарушениями. Затруднение венозного оттока из полости черепа может быть часто связано с сердечной, легочной, легочно-сердечной недостаточностью, а также со сдавлением вне- и внутричерепных вен в связи с различными патологическими процессами [1, 2].

Изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при вегетососудистой дистонии, атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии и гипотензии, шейном остеохондрозе и других состояниях. В формировании внутричерепного венозного застоя участвуют дистония и гипотония вен мозга [3].

Вместе с тем, до последних лет изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало по своему объему от исследований артериальной гемодинамики. В последние годы появились работы [4, 5], свидетельствующие о том, что при нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: 1) недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии и 2) недостаточность или задержка венозного оттока. Эти два процесса тесно взаимосвязаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга в той или иной степени страдает венозный отток; равным образом патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга [6].

В настоящее время венозную систему мозга рассматривают как высокоорганизованную рефлексогенную зону, ответственную за развитие сложных, имеющих важнейшее физиологическое значение компенсаторных реакций, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока [7].

Венозный застой в головном мозге является наиболее частой формой расстройств венозного мозгового кровообращения. При нарастании венозного застоя наступают значительные изменения мозгового метаболизма, нарушается кислородный, водный, углеводный, жировой баланс мозга, нарастают гипоксия и гиперкапния, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга [1].

Некоторые авторы [6] выделяют следующие формы нарушения венозного кровообращения: 1) венозный застой, 2) венозная энцефалопатия, 3) венозные кровоизлияния, 4) тромбозы вен и венозных синусов, 5) тромбофлебиты. Е. 3. Неймарк классифицирует нарушения венозного кровообращения мозга на поражения черепных венозных структур, нарушения патологии магистральных вен и нарушения смешанного генеза, выделяя в каждом случае острые, подострые и хронические формы. К острым и подострым поражениям черепных венозных структур относятся венозные гематомы и геморрагии (подоболочечные, внутримозговые), в частности при тромбозах синусов и внутричерепных вен; флебиты, тромбофлебиты, флеботромбозы синусов и вен различной, в том числе неясной этиологии.

Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения (дисциркуляторных энцефалопатии (ДЭ)), помимо энцефалопатии гипертонической и атеросклеротической, некоторые авторы выделяют венозную энцефалопатию как одну из форм венозной патологии мозга [6, 8]. М. И. Холоденко [8] отмечает следующие клинические синдромы хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): астеновегетативный, псевдоопухолево-гипертензивный, полиморфный, беттолепсии, психопатологический, инсультообразный, синдром терминальных и претерминальных судорог.

Во многих исследованиях показана высокая степень зависимости ДЭ от венозного застоя [3, 4, 9]. Это выдвигает проблему борьбы с венозным застоем у больных с ДЭ в число приоритетных. Несмотря на значительную распространенность и значимость нарушений венозного кровообращения в генезе развития ДЭ, эта патология в широкой клинической практике часто не диагностируется, а следовательно, не лечится.

В лечении больных с нарушениями венозной мозговой гемоциркуляции значительное место занимает медикаментозная терапия, направленная на обеспечение интракраниального венозного оттока. К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными. Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки), и для достижения оптимального эффекта необходимо применять несколько препаратов разных групп [10]. Сегодня идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность.

Таким требованиям на сегодняшний день отвечает препарат Флебодиа 600 мг (Иннотек, Франция), содержащий гранулированный диосмин. Флебодиа 600 мг обладает венотоническим и ангиопротектор-ным действием, уменьшает явления венозного застоя и нарушения питания благодаря нормализации микроциркуляции. Показано, что терапия Флебодиа 600 мг приводит к уменьшению болевых проявлений, тяжести, дискомфорта, отеков у больных с хронической венозной недостаточностью [10].

Представляло интерес изучить влияние препарата Флебодиа 600 мг на клинические проявления заболевания и венозную гемодинамику у больных с ДЭ 1-11 ст., которая сопровождалась выраженными венозными нарушениями.

В связи с этим нами было проведено исследование, целью которого стало изучение клинической эффективности и переносимости препарата Флебодиа 600 мг (производства Иннотек, Франция) у больных с ДЭ с церебральными венозными нарушениями.

Нами было обследовано 30 больных с ДЭ в возрасте от 19 до 45 лет, из них 18 женщин и 12 мужчин. Церебральная венозная патология встречалась у женщин практически в 2 раза чаще, чем у мужчин и развивалась в возрасте до 40 лет. У большинства больных давность заболевания составляла от 1 года до 10 лет (73 %). Проводили клинико-неврологическое, реографическое (РЭГ) исследования, транскраниальную допплерографию (ТКД), регистрацию спонтанной пульсации ретинальной вены в динамике.

Всем больным Флебодиа 600 мг назначали по 1 таблетке в день, утром за 30 минут до завтрака на протяжении 30 дней.

Эффективность действия препарата оценивали по 5-балльной системе на основании субъективных симптомов и ощущений, о которых пациенты сообщали самостоятельно и с учетом объективных данных, полученных врачом (табл. 1). Самооценку клинических проявлений проводили с помощью анкетирования больных. Оценивали выраженность следующих симптомов: головная боль, шум в голове, зрительные нарушения, утренняя отечность лица, отечность под глазами, цианоз кожных покровов лица, расширение вен кожи лица, снижение памяти, неустойчивость внимания, нарушение сна. У 70 % больных обнаруживалось варикозное расширение вен нижних конечностей. Головная боль у обследованных больных усиливалась в горизонтальном положении, при наклоне головы вперед, кашле, натуживании, резких изменениях температуры окружающей среды. Цефалгии уменьшались после приема крепкого чая или кофе, отдыха с высоким изголовьем (симптом «высокой подушки»). Некоторые пациенты (чаще мужчины) плохо переносили тугие воротнички и галстуки (симптом «тугого воротника»).

В неврологическом статусе у обследованных больных преобладали гипертензионный, астенический, психопатологический синдромы, рассеянная микроочаговая симптоматика.

Для определения наличия и степени нарушений венозной гемодинамики всем больным проводили РЭГ и ТКД, определяли спонтанную пульсацию ретинальной вены.

Для записи реограмм использовали реограф РГ У-02, фронтомастоидальные (FM), окципитома-стоидальные (ОМ) отведения; анализировались также показатели РЭГ: амплитуда РЭГ (отражает величину кровенаполнения), реографический индекс (увеличение индекса говорит о гиперволемии, снижение — о гиповолемии, гипертонусе, повышенном периферическом сопротивлении, у практически здоровых он равен 1,2 ± 0,07); дикротический индекс (увеличение индекса говорит о повышении периферического сопротивления, в норме он колеблется в пределах 40-50 %); реографический показатель венозного оттока (ВО) (диапазон значений ВО от 0 до 25 % отражает нормальные условия оттока венозной крови), коэффициент асимметрии. ТКД проводили на аппарате «Sci. Med», производства фирмы «Medata» (Швеция). Регистрировали линейную скорость кровотока (ЛСК) в сифоне внутренней сонной артерии (ВСА), средней мозговой (СМ) и в интракраниальных сегментах позвоночной артерии (ПА). Определяли также индекс пульсации и асимметрии ЛСК.

Регистрация спонтанной пульсации ретинальной вены осуществлялась визуально методов прямой офтальмоскопии электрическим офтальмоскопом ОР-2 в затемненном помещении после предварительного расширения зрачка. О наличии пульсации судили по спонтанному изменению диаметра вены в пределах диска зрительного нерва.

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием критерия Фишера — Стьюдента.

Динамика неврологической симптоматики и гемо-динамических показателей до и после лечения представлена в таблицах 1 и 2. Как видно из таблицы 1, прием Флебодиа 600 мг у большинства больных способствовал клиническому улучшению в виде уменьшения головных болей, головокружений, шума в голове, зрительных нарушений, улучшения памяти, внимания, нормализации формулы сна и неврологической объективной симптоматики.

Таблица 1
Динамика неврологической симптоматики под влиянием терапии Флебодиа 600 мг у больных с ДЭ

Название симптомов	Представленность симптомов в динамике, %
Название симптомов	до лечения	после лечения
Субъективная симптоматика
1. Головная боль	96,6	40,0
2. Головокружение	53,3	30,0
3. Шаткость при ходьбе	33,3	16,6
4. Колебания артериального давления	60,0	33,3
5. Шум в голове	53,3	16,6
6. Зрительные нарушения	30,0	16,6
7. Снижение памяти на текущие события, неустойчивость внимания	23,3	10,0
8. Нарушение сна	50,0	16,6
Объективная симптоматика
1. Цианоз кожных покровов лица	36,6	23,3
2. Отечность под глазами	86,6	23,3
3. Утренняя отечность лица	96,6	33,3
4. Расширение вен кожи лица	53,3	23,3
5. Глазодвигательные нарушения	60,0	30,0
6. Асимметрия носогубных складок	83,3	33,3
7. Нистагм	23,3	16,6
8. Повышение сухожильных и периостальных рефлексов	53,3	30,0
9. Нарушение статики	40,0	23,0
10. Нарушение координации	23,3	16,6
11. Снижение температуры, «мраморность» кистей, стоп	33,3	16,6
12. Эмоциональная лабильность	40,0	30,0

Таблица 2
Показатели церебральной гемодинамики по данным РЭГ и ТКД у больных с ДЭ до и после лечения

Параметры РЭГ и ТКД	Исследуемые области и сторона записи		Среднее значение показателей
Параметры РЭГ и ТКД	Исследуемые области и сторона записи		до лечения	после лечения
Амплитуда РЭГ, Ом	FM	D	0,092 ±0,010	0,116 ±0,005 р<0,05
	FM	S	0,103 ±0,013	0,123 ±0,006 р<0,05
	ОМ	D	0,056 ± 0,009	0,076 ± 0,004 р<0,05
	ОМ	S	0,064 ±0,011	0,084 ±0,005 р<0,05
Реографический индекс	FM	D	0,92 ±0,10	1,00 ±0,04 р<0,05
	FM	S	S 1,03 ± 0,13	1,12 ±0,05 р<0,05
	ОМ	D	0,86 ±0,09	0,94 ± 0,04 р<0,05
	ОМ	S	0,94 ±0,11	1,15 ±0,06 р<0,05
Дикротический индекс, %	FM	D	83,9 ± 10,1	78,9 ±2,4 р<0,01
	FM	S	79,7 ±8,7	74,7 ± 1,4 р	ОМ	D	73,9 ±9,2	68,9 ± 1,5 р<0,01
	S	75,2 ±7,9	70,2 ±1,0 р	Реографический показатель венозного оттока, %	ОМ	31,4 ± 1,6		20,2 ± 1,0 р<0,01
	Коэффициент асимметрии, %	FM	19,8 ±5,5		16,8 ± 1,9 р<0,05
ОМ	Коэффициент асимметрии, %	17,3 ±3,8		14,3 ± 1,7 р	Линейная скорость кровотока, см/с	ВСА	36,0 ±5,3		38,0 ±5,1
СМА	56,0 ±8,1		63,1 ±8,1
ПА	35,0 ±6,0		37,9 ±7,0
Индекс пульсации	ВСА	0,96 ±0,1		0,9 ±0,2
	СМА	0,7 ±0,2		0,56 ±0,25
	ПА	0,95 ±0,2		0,82 ±0,15
Асимметрия, %	ВСА	26,6		25,1
	СМА	25,1		21,0
	ПА	35,1		29,0

FM — полушарные отведения; ОМ — затылочные отведения

Как следует из таблицы 2, после лечения препаратом Флебодиа 600 мг у большинства больных отмечалось статистически значимая динамика показателей РЭГ в виде улучшения кровенаполнения во всех сосудистых бассейнах, показателей нарушенного венозного оттока, снижения повышенного сосудистого тонуса и асимметрии кровенаполнения. Позитивная динамика отмечена и по показателям ТКД. Увеличивалась ЛСК в сосудах сонных и позвоночных артерий, выравнивались гемодинамические асимметрии, нормализовался индекс пульсации.

В процессе лечения увеличивалось количество больных с отчетливой пульсацией церебрального участка ретинальной вены до 23 (до лечения отчетливая пульсации прослеживалась лишь у 10 пациентов).

Оценка эффективности и переносимости препарата Флебодиа 600 мг представлена в таблице 3.

Таблица 3
Критерии оценки эффективности препарата Флебодиа 600 мг у больных с ДЭ

Выраженность клинических проявлений	Оценка, баллы
Улучшение самочувствия	3
Уменьшение признаков церебральных венозных нарушений	3
Улучшение оценки по шкале самочувствия	3
Улучшение показателей РЭГ и ТКД	2

Все больные хорошо переносили препарат, побочных явлений не наблюдалось. Только у одного больного прием препарата вызвал развитие диспептических явлений, которые исчезли после уменьшения дозы препарата.

Выводы

Лекарственный препарат Флебодиа 600 мг (Иннотек, Франция) эффективен у пациентов с дисциркуляторными энцефалопатиями, которые сопровождаются церебральными венозными нарушениями.
Результаты клинических исследований позволяют сделать вывод, что прием Флебодиа 600 мг уменьшает частоту и выраженность головных болей, шума в голове, зрительных, церебральных венозных нарушений, вестибуло-атактических, церебрастенических проявлений; улучшает показатели спонтанной пульсации ретинальной вены, РЭГ и ТКД. При этом позитивная динамика показателей венозного оттока была статистически значимой. Улучшения скоростных показателей по данным ТКД имели выраженный характер.
Флебодиа 600 мг хорошо переносится больными, улучшает качество жизни пациентов с дисциркуляторными энцефалопатиями, которые сопровождаются церебральными венозными нарушениями.

Список литературы

Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Медицина, 1997. — 352 с.
Волошин П. В., Тайцлин В. И. Внутричерепная гипертензия сосудистого генеза.— К.: Здоров’я, 1986.— 173 с.
Одинак М. М., Михайленко А. А., Иванов Ю. С. и др. Сосудистые заболевания головного мозга. — СПб.: Изд-во Гиппократ, 1998.— 160 с.
Карлов В. А., Куликов Ю. А., Ильина Н. Л. и др. Дисциркуляторная энцефалопатия у больных артериальной гипертензией // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — М., 1997. — Т. 97 (5). — С. 15-17.
Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М.: Медицина, 1997. — 288 с.
Бердичевский М. Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. — М., 1989. — 224 с.
Бабенков Н. В. Нарушения венозного кровообращения мозга: патогенез, клиника, течение, диагностика // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — М., 1984. — Т. 84, вып. 2. — С. 281-288.
Холоденко М. И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу. — М.: Изд-во медицинской литературы, 1963. — 226 с.
Argentine С, Prencipe M. The burden of stroke: a need for prevention. In: Prevention of Ischemic Stroke / Eds. C. Fieschi, M. Fisher.— London: Martin Dunitz, 2000; 1-5.
Коркушко О. В., Лишневская В. Ю. Терапевтические возможности лечения хронической венозной недостаточности //Здоров’я УкраТни. — К., 2004. — № 9. — С. 3.

Состав пленочной оболочки: Сепифилм 002 (гипромеллоза (Е 464) — 9.832 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 7.866 мг, макрогола 8 стеарат тип 1 — 1.967 мг); Сеписперс AP 5523 розовый (пропиленгликоль — следы, гипромеллоза (Е 464) — 0.458 мг, титана диоксид (Е 171) — 4.026 мг, краситель пунцовый [Понсо 4R] (Е 124) — 0.401 мг, железа оксид черный (Е 172) — 0.13 мг, железа оксид красный (Е 172) — 0.02 мг); Опаглос 6000 (воск карнаубский (Е 903) — 0.075 мг, воск пчелиный (Е 901) — 0.075 мг, шеллак (Е 904) — 0.15 мг, этанол 95- следы).

15 шт. — блистеры ПВХ/алюминиевые (1) — пачки картонные.
15 шт. — блистеры ПВХ/алюминиевые (2) — пачки картонные.
15 шт. — блистеры ПВХ/алюминиевые (3) — пачки картонные.

Ангиопротекторное средство, биофлавоноид. Обладает венотонизирующим действием, улучшает лимфатический дренаж, улучшает микроциркуляцию, уменьшает адгезию лейкоцитов к венозной стенке и их миграцию в паравенозные ткани, улучшает диффузию кислорода и перфузию в кожной ткани, обладает противовоспалительным действием. Блокирует выработку свободных радикалов, синтез простагландинов и тромбоксана.

Быстро всасывается из ЖКТ, обнаруживается в плазме через 2 ч после приема. Сmax в плазме крови достигается через 5 ч после приема. Равномерно распределяется и накапливается во всех слоях стенки полых вен и подкожных вен нижних конечностей, в меньшей степени — в венах почек, печени, легких и других тканях. Избирательное накопление диосмина и/или его метаболитов в венозных сосудах достигает максимума через 9 ч после приема и сохраняется в течение 96 ч. Выводится с мочой — 79%, с калом — 11%, с желчью – 2.4%.

Варикозное расширение вен нижних конечностей, хроническая лимфовенозная недостаточность нижних конечностей, геморрой, нарушения микроциркуляции.

Принимают внутрь. В зависимости показаний суточная доза составляет 600-1800 мг. Длительность применения зависит от показаний и схемы лечения.

Со стороны пищеварительной системы: часто — диспептические расстройства, в т.ч. тошнота, рвота, диарея, изжога, запор; нечасто — колит.

Со стороны ЦНС: редко — головная боль, недомогание, головокружение.

Аллергические реакции: редко — крапивница; частота неизвестна — изолированный отек лица, губ, век; в исключительных случаях — ангионевротический отек (отек Квинке).

Детский и подростковый возраст до 18 лет, I триместр беременности (опыт применения ограничен), лактация (грудное вскармливание), повышенная чувствительность к диосмину.

Противопоказано применение в I триместре беременности (опыт применения ограничен). Применение во II и III триместрах возможно только по назначению врача и в случаях, когда ожидаемая польза терапии для матери превосходит потенциальный риск для плода. Не рекомендуется применение во время грудного вскармливания, т.к. отсутствуют данные о выделении диосмина с грудным молоком.

В экспериментальных исследованиях не было выявлено тератогенного действия на плод.

Лечение острого приступа геморроя проводят в комплексе с другими препаратами.

Представлено описание активных веществ лекарственного препарата. Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Источник

Вступление к инструкции по применению

Флебодиа – это лекарственное средство, действующим веществом которого является диосмин. Препарат увеличивает прочность капиллярных стенок, уменьшает их проницаемость. Предупреждает образование венозных застоев, устраняет воспаления и болевой синдром, отеки в тканях. Успешно применяется для лечения геморроидальных узлов, венозной недостаточности хронической формы. Часто данное лекарство используют при постуральной гипотензии. Препарат эффективен для предупреждения кровотечений после оперативного удаления вен, а также предупреждает возможные осложнения после использования внутриматочных спиралей.

1. Фармакологическое действие

Лекарственное средство, оказывающее защитное действие на сосудистую стенку.

Лечебные эффекты:

Повышение тонуса вен;
Снижает растяжимость вен;
Снижает венозный застой;
Повышение тонуса мелких лимфатических сосудов;
Повышение сокращений мелких лимфатических сосудов;
Уменьшение лимфатического давления;
Увеличение функциональной плотности мелких лимфатических сосудов;
Повышение прочности мелких кровеносных сосудов;
Снижает проницаемость мелких кровеносных сосудов;
Снижает прилипание лейкоцитов к сосудистой стенке вен;
Предотвращает миграцию лейкоцитов в околовенозные ткани;
Повышение диффузии молекул кислорода;
Улучшает кровоснабжения кожных покровов;
Противовоспалительное действие;
Улучшение сосудосуживающих биологически активных веществ;
Блокирование синтеза простагландина;
Блокирование синтеза свободных радикалов;
Блокирование синтеза тромбоксана.

Фармакокинетика:
Флебодиа отличается быстрым всасыванием и дозозависимым лечебным действием.

Препарат равномерно распределяется в стенках кровеносных сосудов.

Концентрация Флебодиа сохраняется на протяжении четырех суток.

Связывание с плазменными белками крови: не описано.

Выведение: почки, кишечник, желчный пузырь.

2. показания к применению

Лечение варикозного расширения вен на ногах;
Лечение геморроя;
Лечение недостаточности венозных и лимфатических сосудов хронического течения;
Устранение нарушений микроциркуляции крови.

3. Способ применения

Рекомендованная дозировка Флебодиа:

для лечения варикозного расширения вен на ногах: одна таблетка препарата однократно с утра на протяжении двух месяцев;
для устранения тяжелых форм недостаточности венозных и лимфатических сосудов хронического течения: одна таблетка препарата однократно с утра на протяжении четырех месяцев;
при наличии трофических язв: одна таблетка препарата однократно с утра на протяжении полугода и более;
для лечения геморроя: две-три таблетки препарата однократно во время еды на протяжении одной недели;
для лечения недостаточности венозных и лимфатических сосудов во втором и третьем триместрах беременности: одна таблетка препарата однократно с утра (лечение прекращается за три недели до родов).

Особенности применения:

Если пропущен прием Флебодиа, дальнейшее применение должно происходить в указанной дозировке;
Лечение геморроя острого течения производят в составе лечебного комплекса;
При возникновении любого побочного действия во время приема Флебодиа необходимо сообщит об этом лечащему врачу.

4. Побочные действия

Пищеварительная система: нарушения процессов пищеварения;
Центральная нервная система: головные боли;
Различные реакции повышенной чувствительности к Флебодиа.

5. Противопоказания

Индивидуальная непереносимость Флебодиа или его компонентов;
Применение Флебодиа во время кормления грудью;
Повышенная чувствительность к Флебодиа или его компонентам;
Применение у пациентов младше 18-летнего возраста.

6. При беременности и лактации

Во время течения беременности Флебодиа возможно применять только по назначению врача.

Во время грудного вскармливания Флебодиа применять не рекомендуется.

7. Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Негативного взаимодействия Флебодиа с другими лекарственными средствами обнаружено не было.

8. Передозировка

Передозировка Флебодиа не описана.

9. Форма выпуска

Таблетки покрытые пленочной оболочкой, 600 мг — 15 или 30 шт.

10. Условия хранения

Флебодиа следует хранить в сухом, темном и недоступном месте.

Рекомендованная температура хранения — до 30-ти градусов.

Рекомендованный срок хранения — не дольше трех лет.

11. Состав

1 таблетка:

диосмин в пересчете на сухое вещество — 600 мг;
Вспомогательные вещества: тальк, кремния диоксид коллоидный, стеариновая кислота, целлюлоза микрокристаллическая.

12. Условия отпуска из аптек

Препарат отпускается без рецепта.

— Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

* Инструкция по медицинскому применению к препарату Флебодиа опубликована в свободном переводе. ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Source: pillsman.org