Головная боль напряжения с абузусным компонентом
Абузусная головная боль – это хроническая цефалгия (головная боль) вторичного характера, возникающая на фоне постоянного применения обезболивающего средства при наличии мигрени и прочих цефалгических синдромов. Характеризуется постоянной сдавливающей головной болью умеренной интенсивности. Абузусная цефалгия диагностируется клинически с помощью дневника наблюдений. Инструментальные методы направлены на исключение других причин синдрома. Лечение основано на отмене провоцирующего абузус препарата. Симптомы отмены купируются антидепрессантами, нейролептиками, противоэпилептическими средствами. В дальнейшем необходим подбор терапии базового заболевания.
МКБ-10
G44.4 Головная боль, вызванная применением лекарственных средств, не классифицированная в других рубриках
Общие сведения
Абузусная головная боль провоцируется некорректным применением фармпрепаратов для купирования цефалгии. Термин происходит от английского «abuse» – злоупотребление. В практической неврологии абузусная цефалгия имеет синонимы «лекарственная», «медикаментозная», «рикошетная». Самолечение пациентов доступными безрецептурными анальгетиками привело к широкому распространению заболевания в экономически развитых странах. В Европе, США данная патология составляет 1/5 всех цефалгий. Лекарственным вариантом головных болей страдает 1% всего населения планеты. Среди хронических цефалгий абузусная форма занимает 60%. Заболеванию подвержены лица с высоким уровнем тревожности, склонностью к депрессии. Женщины страдают чаще мужчин.
Абузусная головная боль
Причины
Основной этиологический фактор абузусной головной боли – постоянный приём обезболивающих препаратов на фоне имеющейся первичной патологии (мигрень, боли напряжения). Цефалгия не развивается при использовании тех же средств в терапии других болезней (артритов, невритов, остеохондроза позвоночника). Потенциально опасными фармпрепаратами являются:
- Комбинированные анальгетики – средства, в состав которых помимо аспирина, анальгина и их аналогов входит кофеин, барбитураты.
- Производные алколоидов спорыньи (эрготамин). Широко используются в терапии мигрени.
- Триптаны (золмитриптан, элетриптан) – производные серотонина, обладающие специфическим антимигренозным действием.
- Опиоиды – наркотические анальгетики с выраженным обезболивающим эффектом.
- НПВС – нестероидные противовоспалительные препараты. Относятся к ненаркотическим анальгетикам. Являются наиболее редкой причиной появления лекарственной цефалгии.
В развитии заболевания играют роль регулярность приёма и дозировки. Постоянное употребление анальгетика с большей вероятностью спровоцирует медикаментозную цефалгию, чем редкое применение ударных доз. Регулярное использование больших дозировок скорее приведёт к формированию абузуса, чем приём медикаментов в небольших количествах.
Патогенез
Механизм развития заболевания зависит от применяемого фармпрепарата, имеет психологическую составляющую. К неадекватному использованию обезболивающих и формированию психологической зависимости приводит повышенная тревожность, наличие депрессии. Прослеживается наследственная предрасположенность к депрессивным состояниям, абузусу, алкоголизму. Длительный приём обезболивающих становится причиной снижения их эффективности.
В надежде устранить болевой синдром пациент принимает медикаменты всё чаще, в растущих дозировках. Боль не купируется полностью или прекращается на короткий период, что вынуждает больного продолжать наращивание доз. Формируется порочный круг, в результате которого первичная головная боль трансформируется в хроническую абузусную. Процесс трансформации тесно связан с отвечающей за болевое восприятие ноцицептивной системой мозга.
Симптомы
Отмечается постоянная цефалгия на фоне регулярного длительного приёма анальгетиков. Боль носит ноющий тупой характер, умеренно выражена. Больные указывают на чувство сжимания, сдавливания головы, присутствие боли в момент пробуждения. Характерно симметричное диффузное распространение болевых ощущений по голове. Абузусная боль усиливается утром, меняет свою интенсивность в течение дня. Провоцируются физическим, психоэмоциональным, умственным напряжением, прекращением приёма купирующего фармпрепарата (синдром отмены).
Абузусная цефалгия сохраняется более половины дней в месяце, купируется анальгетиком частично и ненадолго. У больных, страдающих мигренью, хроническая боль сочетается с возникающими 2-5 раз в месяц мигренеподобными пароксизмами. Последние могут иметь ауру, протекают в виде пульсирующей гемикрании с тошнотой, рвотой, фотофобией.
Следствием длительной и практически постоянной цефалгии является раздражительность, усталость, усугубление депрессии. Некупируемая головная боль негативно отражается на умении концентрировать внимание, приводит к снижению работоспособности. Возможны нарушения сна: инсомния, дневная сонливость из-за усталости.
Диагностика
Абузусная головная боль диагностируется преимущественно на основании клинических данных. Важно установить вторичный характер боли на фоне имеющихся в анамнезе первичных цефалгий, выяснить, какие лекарственные средства принимает пациент, их дозировку, частоту употребления, эффективность. Инструментальные методики являются вспомогательными, используются для исключения органической патологии мозга. Диагностический алгоритм включает:
- Ведение дневника. Пациент записывает в отдельную тетрадь время возникновения, характер, длительность боли. Указывает в дневнике название, дозировку препарата и точное время приема.
- Осмотр невролога. Неврологический статус без особенностей. Выявление неврологической симптоматики в ходе консультации невролога ставит под сомнение предположение о лекарственной форме цефалгии.
- Первичная инструментальная диагностика. Оценка состояния ЦНС при помощи ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ позволяет исключить наличие органической причины формирования боли (церебральной кисты, гидроцефалии, опухоли головного мозга).
- МРТ головного мозга. Томографическое исследование мозговых структур даёт возможность подтвердить отсутствие морфологических изменений церебральных тканей.
Диагноз устанавливается при наличии болевого синдрома более 15 дней в месяц на протяжении более 3-х месяцев при отсутствии органического поражения головного мозга.
Лечение абузусной головной боли
Базовым моментом в терапии абузуса является полная отмена обезболивающих. В период лечения пациенту необходимо продолжать ведение дневника наблюдений. Если состояние больного не улучшается спустя 2 месяца после отмены анальгетика, медикаментозная этиология боли сомнительна, следует искать иные причины. Лечение состоит из следующих этапов:
- Отмена анальгетического средства. В случае ненаркотических анальгетиков проводится резко, при использовании наркотических средств – постепенно, в сочетании с дезинтоксикацией.
- Терапия в период отмены. На фоне прекращения употребления обезболивающего возможно усугубление цефалгии, повышение тревожности, ухудшение сна, тошнота, рвота. Симптомы сохраняются несколько недель. Для купирования применяются антидепрессанты (амитриптилин), антиконвульсанты (вальпроаты, топирамат). При приёме наркотического анальгетика отмена производится под прикрытием нейролептиков.
- Лечение после ликвидации абузуса. Зачастую спустя примерно 2 месяца после прекращения приёма проблемного препарата наблюдается возврат симптомов первичной головной боли. Поэтому необходим корректный подбор терапии основного заболевания и профилактика рецидива абузуса. Желательно исключить или максимально отсрочить назначение медикамента-провокатора, а при необходимости его использования строго ограничить кратность применения.
Прогноз и профилактика
Правильная лечебная тактика в большинстве случаев приводит к выздоровлению. У 40% больных абузусная головная боль рецидивирует в течение 5 лет. Первичная и вторичная профилактика включает адекватную терапию цефалгий, регулярное наблюдение и разъяснительную работу с пациентами. Следует предупреждать больных о последствиях бесконтрольного использования обезболивающих и опасности самолечения, информировать о необходимости обращения к врачу при снижении эффективности назначенных лекарственных средств.
Литература 1. Абузусная головная боль/ М. Ю. Максимова, Т. Ю. Хохлова, Л. А. Мота// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2017 — №9 2. Новые аспекты диагностики и ведения пациентов с лекарственно-индуцированной головной болью/ Головачева В.А., Осипова В.В.// Медицинский совет. — 2013 — №12 3. Epidemiology of chronic daily headache/ Pascual J., Colás R., Castillo J.//. Curr Pain Headache Rep. — 2001- №5 | Код МКБ-10 G44.4 |
Абузусная головная боль — лечение в Москве
Источник
Введение. Во второе издание Международной классификации головной боли включены цефалгии, возникающие в связи с приемом некоторых медикаментов, пищевых продуктов, алкоголя и т.п. или побочным эффектом некоторых лекарственных средств, а также головные боли, связанные с длительным приемом анальгетиков, препаратов эрготаминового ряда, аспирина, барбитуратов, бензодиазепиновых средств и других препаратов, используемых при лечении мигрени, тензионной головной боли. Такие боли принято называть абузусными.
Абузусная головная боль (англ. «abuse» — «злоупотребление») — это головная боль, которая возникает при избыточном (регулярном хроническом) применении лекарственных препаратов; то есть абузусная головная боль является лекарственно индуцированной головной болью. Причем не существует единственного специфического лекарственного средства, ответственного за развитие определенных головных болей. Большое значение имеют доза и длительность применения лекарственного препарата, а также их комбинации. В популяции абузусная головная боль встречается у 4% пациентов с головной болью.
Основной смысл «абузусной» боли заключается в следующем: регулярный или частый прием анальгетиков, препаратов эрготаминового ряда, аспирина, барбитуратов, бензодиазепиновых препаратов и других соединений, используемых для лечения мигрени и головных болей напряжения, может ухудшать существующие и вызывать дополнительные головные боли, которые сами по себе отличаются от оригинальных цефалгий. Для понимания сущности «абузусных» головных болей важно отметить одну существенную закономерность, которая заключается в том, что этот феномен развивается исключительно у лиц, исходно страдающих головными болями, и практически никогда не формируется у людей, принимающих те же препараты по другому поводу.
Закономерности, присущие абузусным головным болям: (1) «абузусный» фактор это неспецифический феномен (не существует единственного специфического лекарства, исключительно ответственного за развитие определенных головных болей; в большей степени имеют значение доза и длительность применения лекарственного препарата, которые в свою очередь зависят от вида препарата, а также от их комбинации); (2) улучшает состояние больного лишение хронически употребляемого средства.
Патогенез зависимости от лекарственных препаратов может иметь как биологический, так и психологический компонент. (1) Биологический компонент: в механизме развития абузусной головной боли имеют значение несколько звеньев: 1 — cнижение концентрации анелгезирующих субстанций крови в результате избыточного употребления анальгетиков и угнетения центральной антиноцицептивной системы; 2 — повышение чувствительности периферических нервных окончаний (снижение порога болевой чувствительности периферических рецепторов, в первую очередь постсинаптических опиатных) и повышение центральной сенсибилизации с изменением ответа нейронов nucleus caudalis тройничного нерва (так как клинические проявления касаются головы, то отмеченные изменения отмечаются в основном в системе тройничного нерва); 3 — изменение модуляции боли на более высоком уровне нервной системы (угнетаются центральные структуры, антиноцицептивной системы). (2) Психологический компонент: формированию психологической зависимости способствуют особенности личности, формирование особой привычки приема анальгетиков, нередко и с профилактической целью, страх перед болью, а также аффективные расстройства: депрессия и тревога.
Клиническая картина. Как правило, «абузусный» фактор формируется постепенно. В начале соответствующее лекарственное средство принимается при самых начальных признаках головной боли или с целью ее предотвращения, хронический прием лекарственных препаратов становится у таких пациентов «стилем жизни». При этом анальгетический эффект препарата постепенно снижается, это, в свою очередь, ведет к увеличению дозы и комбинированию различных анальгетиков. А следствием такого неоправданного лечения и бесконтрольного применения безрецептурных анальгетиков является трансформация существующей головной боли, хронификация ее и факт индуцирования головной боли употребляемыми лекарствами. Типичной клинической чертой головной боли, вызванной обратным эффектом анальгетиков, является ее ежедневный характер; боль, как правило, сохраняется на протяжении всего дня, варьируя по интенсивности. Она присутствует уже в момент пробуждения и описывается как слабая, умеренная, тупая, двусторонняя, фронто-окципитальная или диффузная. Значительное усиление болевых ощущений может наблюдаться при малейшей физической или интеллектуальной нагрузке, а также если прием препаратов прерывается. Облегчение головной боли от простых анальгетиков преходящее и обычно неполное. Эти пациенты имеют эмоционально-аффективные нарушения депрессивного характера и принимают большое количество медикаментов.
Критерии диагностики абузусной головной боли: (1) головная боль, присутствующая на протяжении > 15 дней в месяц; (2) избыточное применение обезболивающих препаратов на протяжении > 3 месяцев; (3) головная боль развилась или значительно ухудшилась во время избыточного приёма лекарственного препарата; (4) головная боль прекращается или возвращается к прежнему паттерну в течение 2 месяцев после отмены препарата, вызвавшего лекарственный абузус (также международные диагностические критерии определяют, что количество дней головной боли в месяц уменьшается на 50% через 14 дней после отмены лекарственного средства).
Определено приблизительное количество препаратов, дающее обратный эффект: аспирин — 45-50 г в месяц (3-4 таблетки в день); кофеин — 15 г в месяц; эрготамин — 2 мг при оральном и 1 мг при ректальном приеме в день. Известно также, что абузусные боли могут легко вызывать смеси анальгетиков с барбитуратами, с кофеином, а также седативные препараты (диазепам) и наркотические анальгетики. «Абузусные» дозы для барбитуратов — не менее 1 таблетки в 1 день, для диазепама — не менее 300 мг в 1 месяц, для комбинации анальгетиков — не менее 100 таблеток в 1 месяц. Практически бывает очень трудно выявить конкретный лекарственный препарат, вызвавший «абузусную» головную боль, поскольку большинство больных с хроническими головными болями применяют более одного препарата одновременно. В этих случаях важен анализ всей истории развития головной боли и опыт применения анальгетиков у каждого конкретного больного.
Лечение. Лечение абузусной головной боли является сложной задачей, а ее профилактика малоэффективна. Все авторы сходятся на том, что в основе любого курса лечения должна лежать полная отмена препаратов, злоупотребление которыми привело к развитию заболевания. Период отмены в этих случаях является наиболее ответственным и сложным этапом лечения. Полная резкая отмена абузусного анальгетика, как правило, вызывает усиление болевого синдрома, и с целью уменьшения его выраженности рекомендуют назначать альтернативные анальгетические лекарственные средства, которые не использовались больными ранее, но с частотой не более 2 раз в неделю. Это могут быть препараты эрготамина, дигидроэрготамина, суматриптана, золмитриптана, нестероидные противовоспалительные средства, катадолон или простые анальгетики без комбинации их с барбитуратами, транквилизаторами или опиатами. H. Diener (1998) были определены следующие мероприятия, необходимые при отмене абузусных препаратов: использование альтернативного анальгетика, симптоматическая терапия, позитивный настрой больного на лечение, помощь близких. Симптоматическая терапия включает применение при необходимости противорвотных средств, проведение регидратации и дезинтоксикации. Наряду с полной одномоментной отменой абузусного анальгетика в амбулаторной практике прибегают к постепенной отмене — сначала сокращение суточной дозы абузусного препарата, затем числа дней его приема. Такой метод является, несомненно, более длительным и менее эффективным. Важное значение при лечении абузусной головной боли имеет раннее начало профилактического лечения. Чаще всего с этой целью используются антиконвульсанты, антидепрессанты и миорелаксанты.
Прогноз. При упорном и настойчивом лечении у большинства больных удается добиться значительного терапевтического эффекта. Многое зависит от желания пациента. Однако не следует забывать и о том, что причиной злоупотребления лекарствами служит та или иная первичная головная боль, обусловленная различными заболеваниями: мигрень, головная боль напряжения, посттравматическая цефалгия, кластерная цефалгия и другие виды головной боли, лечением которых и следует заняться, исключив применявшиеся больным медикаменты.
ОБНОВЛЕННАЯ ИНФОРМАЦИЯ об абузусной головной боли в статье «Лекарственно-индуцированная (абузусная) головная боль» [читать]
Источник
В практической работе в целях описания такого патологического состояния, как абузусная (от латинского слова abusus — злоупотребление, употребление) головная боль, неврологи применяют также термины «лекарственно-индуцированная», «анальгетик – индуцированная», «рикошетная», «эрготаминовая» и «медикаментозно-индуцированная» головная боль.
Актуальность заболевания
Эта патология характерна чрезвычайной актуальностью, поскольку имеет приблизительно одинаково большое распространение во всех развитых в экономическом отношении странах, в которых возможно безрецептурное приобретение различных средств с обезболивающим эффектом.
В числе пациентов с цефалгиями, обращающимися к врачам общей практики, по частоте, патология занимает третье место после мигренозных и головных болей напряжения, являющихся типичными первичными формами головных болей. Среди различных других форм абузусная составляет 20%.
По распространенности в популяции абузусная форма составляет от 1 до 4%, а в числе пациентов, обращающихся в специализированные центры — 10%. Мужчины (по сравнению с женщинами) болеют в 3-5 раз реже. В числе всех больных, страдающих ежедневной хронической головной болью, абузусная форма составляет в среднем 60%.
Этиология и патогенез заболевания
Абузусная головная боль развивается в результате постоянного некорректного применения фармацевтических средств с обезболивающим эффектом в целях купирования первичного цефалгического синдрома различного характера и происхождения. Если больной человек вынужден постепенно увеличивать суточную частоту применения лекарств до 6 раз, то происходит неизбежное развитие абузусной болезни с частыми и длительными периодами рецидивов. Другими словами, рассматриваемое паталогическое состояние, как правило, является осложнением приема лекарственных средств на фоне первичной формы головной боли.
В основу Международной классификации (МКГБ-2) положен причинный фактор, то есть фармацевтический препарат, приводящий к вынужденному злоупотреблению им. В соответствии с этой классификацией различают следующие виды патологии — абузусная головная боль в результате избыточного применения:
- 2.1. Эрготамина (производное алкалоидов спорыньи).
- 2.2. Триптанов (Золмитриптана, Элетриптана), являющихся серотониновыми производными, для которых характерно специфическое антимигренозное действие.
- 2.3. Анальгетиков.
- 2.4. Опиатов, являющихся наркотическими средствами, оказывающими выраженный обезболивающий эффект.
- 2.5. Комбинированных анальгетиков, содержащих в своем составе, кроме ацетилсалициловой кислоты, анальгина и их аналогов, еще и производные барбитуровой кислоты, а также кофеин, кодеин (Пенталгин-Н, Каффетин, Нурофен-плюс, Седалгин-нео).
- 2.6. Обезболивающих средств, относящихся к нескольким разным классам (эрготаминовых, триптановых и анальгетических) без выраженного преобладания какого-нибудь одного из классов.
- 2.7. Других лекарственных средств.
- 2.8. Возможно обусловленные избыточным применением лекарственных препаратов.
Потенциально наиболее опасные препараты, вызывающие абузусную головную боль — простые и комбинированные анальгетики. Именно эти виды характеризуются быстрым формированием и трудно поддающимся лечением. Особенно это характерно для кодеин-содержащих комбинированных анальгетиков. Несколько менее опасными являются эрготаминсодержащие и триптаны, опиоидные препараты, еще в меньшей степени — нестероидные противовоспалительные средства.
В результате изучения историй заболевания групп пациентов установлено, что 65 — 70% из них страдали эпизодическими мигренозными приступами, 27 — 30% — эпизодической головной болью напряжения и 8% — эпизодами цефалгии различных других форм, в том числе и пучковой (кластерной). У больных происходило вначале постепенное учащение приступов головной боли под влиянием способствующих факторов (так называемых, факторов хронизации), к которым относят:
- эмоционально-стрессовые состояния;
- расстройства депрессивного и тревожного характера;
- дополнительное развитие другой формы цефалгии;
- состояние повышенного тонуса перикраниальных (лобных, височных, трапециевидной, грудино-ключично-сосцевидных и др.) мышц.
По мере увеличения длительности заболевания и частоты приступов, механизмы его развития характеризуются формированием расстройства функции чувствительных систем головного мозга. Оно происходит в виде угнетения противоболевой центральной и периферической нервной системы, которое возникает в результате действия постоянно применяемых обезболивающих средств. Кроме того, для расстройства мозговых функций в данном случае характерно усиление болевой реакции на раздражители, снижение болевого порога, чрезмерно и длительно сохраняющаяся субъективная реакция, как на болевые, так и на неболевые раздражители, активация «немых» чувствительных окончаний периферических болевых рецепторов тройнично-сосудистой системы, а также специфические нейрохимические изменения.
Увеличение количества болевых приступов приводит к необходимости более частого приема обезболивающих препаратов, способствующих облегчению, но все более кратковременному и менее выраженному. В конце концов, возникает потребность в их ежедневном, многократном и регулярном применении. Постепенно прием лекарств осуществляется в режиме «упреждения», то есть еще до возникновения очередного болевого эпизода.
Одним из основных факторов, способствующих развитию психологической формы зависимости от лекарственных средств, являются индивидуальные особенности психики человека. Но главное негативное влияние оказывают расстройства психики аффективного характера, особенно депрессивные состояния. Исследования показали, что среди больных с депрессивными расстройствами лица, злоупотребляющие медикаментами, составляют 48%, тогда как среди пациентов без депрессии — 38%. Таким образом, медикаментозный абузус является одним из главных факторов, постепенно трансформирующих острые процессы в хронические.
К дополнительным факторам, способствующим психологической зависимости, относят:
- прием обезболивающих медикаментов в целях предотвращения приступа (профилактический прием) из-за страха перед ним;
- возникновение еще более выраженного болевого приступа в случае попытки отмены анальгетических препаратов;
- применение обезболивающих средств в связи с другими заболеваниями, например, в связи с артритом или болями в поясничной области и др.;
- наличие других видов зависимости (алкогольная, наркотическая и т. д.).
При сравнении влияния таких факторов, как регулярность приема обезболивающих препаратов и количество их приема в течение 1 месяца, установлено, что наиболее значимую роль в формировании медикаментозного абузуса играет первый фактор. Так, например, степень вероятности развития патологического процесса при приеме небольшой дозы анальгетика (2 таблетки в сутки), но ежедневно, значительно выше по сравнению с более частым приемом препарата, но с относительно длительными перерывами в лечении.
Итак, патогенетически болезнь представляет собой паталогический замкнутый круг, в котором ежедневная хроническая головная боль возникает вследствие злоупотребления и некорректного применения (высокие дозировки, постоянный частый или/и регулярный прием) любых фармакологических препаратов, предназначенных для купирования головных болей первичного характера (чаще всего — напряжения или мигренозных).
Клиническая картина
Для медикаментозно-индуцированной головной боли свойственно большое разнообразие клинических проявлений, причем, не только у разных пациентов, но даже у одного и того же больного и в течение одних суток. Основные симптомы абузусной головной боли — это именно характеристики последней:
- частота — ежедневно или почти ежедневно;
- характер — давящий или сжимающий;
- распространенность — преимущественно по всей голове;
- интенсивность — от незначительной до умеренной;
- время развития максимальной интенсивности — как правило, первая половина дня, особенно в утренние часы.
Также достаточно часто возникают следующие признаки болезни:
- тошнота;
- раздражительность;
- вялость и чувство усталости;
- пониженная работоспособность;
- расстройства сна.
Кроме того, если больной страдает мигренью, у него на фоне абузусных тупых болей постоянного характера возможно появление несколько раз в течение месяца более или менее типичных мигренозных атак в виде выраженных односторонних пульсирующих болей, сопровождающихся повышенной чувствительностью к звукам и свету, а также тошнотой или/и рвотой.
Диагностика болезни
Диагноз основан только на клинических проявлениях, описываемых больным, анамнезе заболевания и анализе проводимого обезболивающего лечения. Чаще всего бывает достаточно сложно определить, какой конкретный препарат индуцирует приступы, поскольку большинство больных с хроническим течением процесса применяют больше одного медикаментозного средства.
Особенно информативным в постановке диагноза и выявлении провоцирующего фармацевтического средства является «Дневник головных болей», который врач рекомендует вести пациенту. В нем отмечаются:
- Время возникновения атак, их характер и продолжительность.
- Наименование препаратов с обезболивающим действием, точное время их приема и дозировки.
Международные обобщенные критерии постановки диагноза заболевания:
- «A». Головная боль, отвечающая критериям “C” и “D”, которая присутствует в течение месяца 15 дней или больше.
- «B». Регулярный в течение более 3-х месяцев прием одного или больше лекарственных средств в целях купирования атаки или/и для осуществления симптоматической терапии головной боли.
- «C». Развитие головной боли или ее значительное ухудшение произошло в период чрезмерного употребления одного или нескольких препаратов.
- «D». В течение 2-х месяцев после прекращения применения «причинного» препарата исчезают симптомы заболевания или оно возвращается к своим исходным показателям. До окончания этого срока устанавливается диагноз «Возможная медикаментозно-индуцированная и т. д.». В случае же отсутствия улучшения после 2-х месяцев первоначально предполагаемый диагноз ставится под сомнение.
Что делать еще в целях установления точного диагноза, то есть для проведения дифференциальной диагностики?
Кроме ведения «Дневника» и ориентирования на вышеперечисленные критерии, необходимы также:
- Осуществление тщательного неврологического осмотра. Выявление специалистом каких-либо симптомов неврологической патологии сразу должно вызвать сомнение в предположении о медикаментозной причине цефалгии.
- Проведение инструментальной диагностики состояния центральной нервной системы посредством таких методов, как электроэнцефалография, реоэнцефалография, эхоэнцефалография, которые позволяют выявить другие причины (при их наличии) цефалгий — кисты головного мозга, опухоли головного мозга, гидроцефалия и т. д.
- Проведение магниторезонансной томографии, обладающей высокими диагностическими возможностями и позволяющей выявить или отвергнуть морфологические изменения тканей головного мозга.
Принципы лечения
Проведение лечения должно начинаться непосредственно после установления диагноза. Необходимым и одним из главных условий начала лечения является отмена «причинного» препарата. В связи с этим необходимо предварительное проведение поведенческой терапии, включающей разъяснение больному механизма развития патологии и роли в ней злоупотребления анальгетическими средствами, необходимость и значение их отмены.
Клинические рекомендации акцентируют внимание на предпочтительность резкой, одномоментной отмены «виновных» препаратов (за исключением опиоидных производных, которые надо отменять постепенно). Предварительно больной должен быть предупрежден о возможном в течение двух суток после отмены повышении интенсивности цефалгии и увеличении частоты атак, возникновении чувства тревоги, тошноты, рвоты, расстройств сна.
Максимальная длительность сохранения этих явлений составляет, как правило, около 1 — 2-х недель, после чего они исчезают или степень их выраженности начинает снижаться. Но даже в последнем случае организм значительно адекватнее реагирует на проводимую медикаментозную терапию. Большинство больных после 2-х месячного периода отмены восстанавливаются до исходной формы цефалгии. На полное восстановление иногда требуются недели и месяцы. Контроль динамики синдрома в процессе лечения осуществляется с помощью ведения больным «Дневника».
После отмены абузусного средства значительному числу больных для купирования тяжелых атак цефалгии приходится подбирать заместительный препарат. В случае необходимости такой замены выбирается препарат из другой группы. Так, например, если болезнь обусловлена злоупотреблением обычным анальгетиком, то в целях купирования атак его можно заменить препаратом из группы эрготамина, триптанов или негормональных противовоспалительных средств. А для устранения или уменьшения фоновой (постоянной) цефалгии напряжения или при мигрени рекомендуется прием Катадолона (действующее вещество флупиртин) 3 раза в день по 0,1 г в течение 1 месяца и больше после отмены.
В тяжелых случаях, в том числе и сопровождающихся выраженной психологической зависимостью, применяется внутривенное капельное введение дексаметазона и сульфата магния на изотоническом растворе, прием антидепрессантов (Амитриптилин, Дулоксетин, Венлафаксин, Флоксетин и др.), антиконвульсантов (Топирамат, Габапентин, производные вальпроевой кислоты).
Лечение народными средствами в виде растительных масел и настоев лекарственных трав и их сборов способно лишь в некоторой степени облегчить состояние, но ни в коем случае оно не может заменить фармацевтических препаратов, применяемых в соответствии с разработанным алгоритмом проведения терапии под контролем специалиста.
Восстановления состояния в редких случаях добиться не удается, несмотря на отмену лекарственных средств злоупотребления. В таких случаях необходимы повторное проведение диагностики и тщательный анализ всех факторов, которые могут способствовать невосприимчивости к проводимой терапии. Этими факторами могут быть:
- длительность медикаментозной зависимости 5 лет и больше;
- смешанные формы цефалгии (мигрень и головные боли напряжения);
- расстройства психики в виде депрессивного или тревожного состояния;
- личностные индивидуальные особенности;
- наличие других видов зависимости, например, алкогольной, наркотической, кофеиновой и т. д.;
- продолжение применения запрещенных врачом препаратов или их прием в связи с другой причиной (артрит, радикулит и т. д.).
Больные должны быть проинформированы о возможности рецидивов (в 40% случаев) заболевания в течение 5-и лет после успешно проведенной терапии. В связи с этим необходим строгий контроль и согласование с врачом применения обезболивающих средств при возникновении такой необходимости.
Источник
