Головные боли при онмк

Изучение частоты головной боли при остром нарушении мозгового кровообращения встречает ряд трудностей.

Невозможно установить наличие головной боли у больных с нарушением сознания, афатическими расстройствами, с изменением самооценки, при нарушении чувствительности.

В то же время головная боль при остром нарушении мозгового кровообращения часто бывает решающим диагностическим признаком, а ее динамика позволяет судить об эффективности лечения.

Можно считать, что головная боль практически всегда сопровождает субарахноидальное кровоизлияние. Так, при разрыве аневризмы сосудов мозга больные испытывают сильный удар в голову, ощущение разливания в голове горячей жидкости, сильное стягивание, а потом распирание.

Такая боль в первый момент может быть локальной — в половине головы и лица при разрыве аневризмы внутренней сонной артерии, в лобно-глазничной области — при аневризме задней соединительной артерии, в лобной области — при аневризме передней соединительной артерии, в височно-теменной — при аневризме средней мозговой артерии.

Разрыв аневризмы артерий вертебробазилярного бассейна ощущается как удар в шейно-затылочной области с последующим распространением горячей волны вдоль позвоночника [Коновалов А.Н., 1973]. В дальнейшем боль становится диффузной и сочетается с характерными признаками субарахноидального кровоизлияния: повторной рвотой, менингеальным синдромом и у части больных очаговыми неврологическими симптомами. При спинномозговой пункции получают кровянистую жидкость.

При разрыве аневризмы артерий основания мозга резкая распирающая головная боль бывает особенно сильной из-за остро развивающейся гидроцефалии в связи с тампонадой базальных ликворных цистерн кровью с сопутствующей дислокацией. Данные о смещении срединных структур можно получить при исследовании М-эха. Более точную диагностическую информацию о прогрессирующей гидроцефалии можно получить при КТ и МРТ исследованиях.

В генезе головной боли при субарахноидальном кровоизлиянии участвует ряд факторов: раздражение оболочек и чувствительных черепных нервов излившейся кровью, локальный или более распространенный спазм мозговых артерий, повышение внутричерепного давления, сопутствующее нарушение венозного оттока, утрата ауторегуляции с вазопарезом в ограниченном сосудистом бассейне.

Возникновению и поддержанию головной боли способствуют и сопутствующие внутримозговые субдуральные кровоизлияния, которые осложняют субарахноидальное кровоизлияние в 25 — 60% случаев [Коновалов А.Н., 1973; CushingH., 1945; Murphy J.P., 1962].

Кроме того, при смешении крови со спинномозговой жидкостью значительно усиливается синтез кининов, а с их избытком связывают «асептическое воспаление» оболочек, снижение порога боли и облегчение проведения болевых импульсов. В связи с этим головная боль при субарахноидальном кровоизлиянии отличается интенсивностью и может быть разной: распирающей в случае внутричерепной гипертензии, сдавливающей, ломящей, сжимающей — при выраженном артериальном спазме, пульсирующей — при вазопарезе на фоне повышенного системного АД.

Артериальный спазм

Артериальный спазм — частое осложнение субарахноидального кровоизлияния — может стать причиной сильной головной боли.

Мы наблюдали больную, у которой в течение 2 мес. пребывания в стационаре после субарахноидального кровоизлияния было несколько эпизодов ухудшения состояния со значительным усилением головной боли. Несмотря на то что эти ухудшения не сопровождались менингеальным синдромом, больной каждый раз делали диагностическую спинномозговую пункцию, но ни разу не подтвердилось повторное субарахноидальное кровоизлияние. Однако на РЭГ каждый раз находили выраженные признаки вазоспазма, отсутствовавшие при записи, когда пациентка была в удовлетворительном состоянии.

Мы наблюдали больных, у которых после субарахноидального кровоизлияния снижался тонус краниоцеребральных артерий, в подобных случаях головная боль была пульсирующей [ШтокВ.Н., 1971].

Небольшое кровотечение при разрыве аневризмы может сопровождаться умеренной головной болью, что приводит к диагностическим ошибкам.

Мы наблюдали больного, у которого исподволь появились тупая головная боль и субфебрилитет, в течение недели головная боль усиливалась; очаговой неврологической симптоматики и менингеального синдрома не было.

Диагностирован грипп, и больной госпитализирован в изолятор инфекционного отделения. Через 6 ч после госпитализации больной был обнаружен без сознания, в арефлексивной коме. При спинномозговой пункции получена жидкость, интенсивно окрашенная кровью. При патологоанатомическом исследовании обнаружен разрыв аневризмы передней соединительной артерии, субарахноидальное кровоизлияние и гематома в веществе правой лобной доли.

Статистика головной боли при геморрагическом и ишемическом инсульте чрезвычайно противоречива. Так, Н.В. Лебедева (1978) отметила головную боль лишь у 21 % больных с геморрагическим инсультом, что, по-видимому, связано с большой частотой расстройств сознания [88,6%] у этих тяжелобольных.

Подобные данные приводит СМ. Fisher (1968), отмечая, что головная боль редко сопровождала кровоизлияния в мост мозга, отмечалась у 13% больных с кровоизлиянием в область скорлупы, у 32% больных при кровоизлиянии в зрительный бугор и была у 50% больных с кровоизлиянием в мозжечок. Последняя цифра удивляет, поскольку кровоизлияние в мозжечок вызывает окклюзию на уровне задней черепной ямки, нарушение оттока венозной крови и острую гидроцефалию.

Прогноз при кровоизлиянии в мозжечок обычно зависит от ранней диагностики и своевременного оперативного вмешательства [Ложнинова СМ., 1971]. В этих случаях распирающая резкая головная боль приобретает большое диагностическое значение. Острое развитие интенсивной головной боли в сочетании с головокружением, тошнотой, рвотой, атаксией, нистагмом, симптомом Гертвига—Мажанди, дизартрией, снижением мышечного тонуса, менингеальным синдромом (с преобладанием ригидности затылочных мышц над симптомом Кернига) служит основанием для диагностики кровоизлияния в мозжечок. Н.В. Лебедева (1978) подчеркивает диссоциацию между тяжелым субъективным состоянием и отсутствием парезов и параличей в острой стадии кровоизлияния в мозжечок.

Мы наблюдали больного с характерной клинической картиной кровоизлияния в мозжечок, который в состоянии психомоторного возбуждения бегал по палате и, схватившись руками за голову, кричал от головной боли.

Диагноз кровоизлияния в полушарие

Диагноз кровоизлияния в полушарие мозга верифицируется на КТ, а в ствол и мозжечок — при МРТ.

R.K. Portnoy с соавт. (1984), применившие для распознавания характера инсульта компьютерную томографию, радионуклидную сцинтиграфию, ангиографию и спинномозговую пункцию, отметили головную боль у 57% больных с паренхиматозным кровоизлиянием, у 29% больных с инфарктом мозга, у 17% с лакунарным инфарктом и у 36% (!) с преходящим нарушением мозгового кровообращения.

Они указывают, что головная, боль была чаще у женщин, чем у мужчин. У 60% больных она предшествовала инсульту, у 25% появилась в момент инсульта, а у остальных наступила после его возникновения. В 50% случаев головная боль была пульсирующей.

В генезе повышения внутричерепного давления при геморрагическом инсульте большую роль играет отек вещества мозга, нарушение ликвороциркуляции, а также увеличенное внутричерепное кровенаполнение в связи с нарушением венозного оттока по гипотоничным венам и дилатацией артерий на фоне локального или, чаще, генерализованного вазопареза с утратой ауторегуляции и вазогенным отеком мозга.

Реоэнцефалографические исследования при кровоизлияниях в мозг, как правило, подтверждают затруднение венозного оттока [Шток В.Н., 1967, 1969, 1974; Яруллин Х.Х., 1967]. Мы отметили феномен зеркальной симметрии нарушений ауторегуляции при геморрагическом инсульте на стороне здорового полушария.

При массивном полушарном кровоизлиянии мы наблюдали картину вазопареза, грубое снижение тонуса и пульсового кровенаполнения не только в области очага, но и в симметричном участке другого полушария (рис. 5.13). Это, безусловно, можно объяснить только общностью нервной регуляции симметричных сосудистых бассейнов обоих полушарий и ее расстройством при геморрагическом инсульте.

Рис 5.13. Реограммы больного с гипертоническим кровоизлиянием в правое полушарие мозга с прорывом в желудочки:

1 — правое полушарное отведение РЭГ; 2 — левое полушарное отведение РЭГ; 3 — височно-теменное отведение РЭГ справа; 4 — височно-теменное отведение слева; 5 —лобно-лобное отведение справа; 6 — лобно-лобное отведение слева. А — запись через 1 ч; Б — запись через 3 ч 45 мин; В — запись через 5 ч после начала инсульта. Признаки дистонии и затруднения венозного оттока. В динамике по правому височно-теменному отведению — нарастающая дезорганизация регионарного кровообращения. Паретическая гипотония сосудов и снижение пульсового кровенаполнения в «зеркальном» участке — височно-теменном отведении слева.

Калибровочный сигнал 0,05 Ом

Эта общность нервной регуляции симметричных зон кровоснабжения подтверждается тем, что у здоровых одинаковые по форме и амплитуде кривые регионарных РЭГ регистрируются именно в области симметричных сосудистых зон, а кривые, записанные с соседних участков одного полушария, могут существенно отличаться друг от друга.

В той же серии исследований нами было установлено, что генерализованная утрата ауторегуляции (признаки вазопареза на всех регионарных РЭГ) является плохим прогностическим признаком. Все больные геморрагическим инсультом с признаками генерализованной артериальной гипотонии умерли, а среди больных с признаками артериальной гипертонии на РЭГ выжила половина [Шток В.Н., 1967, 1969, 1974].

По данным разных авторов, частота головной боли при ише-мическом инсульте колеблется от 13 до 50% случаев [Fisher СМ., 1951; Loeb С, Priano А., 1974]. СМ . Fisher [1968] отмечал боль в 31% случаев тромбоза внутренней сонной артерии, в 21% — тромбоза и эмболии средней мозговой артерии, в 44% — тромбоза в вертебробазилярной системе, а при тромбозе задней мозговой артерии — в 50% случаев.

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов