Головокружение после ишемической атаки
Головокружение при транзиторной ишемической атаке (ТИА): клиника, диагностика, лечение
Характерные особенности ТИА в вертебробазилярном бассейне:
1. Анамнез ТИА в вертебробазилярном бассейне:
— Спонтанные остро возникающие приступы головокружения продолжительностью несколько минут, часто сопровождаются другими симптомами нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне (нарушение чувствительности на лице, диплопия).
— Наблюдают преимущественно у пожилых пациентов с факторами риска цереброваскулярной патологии
2. Клинические проявления ТИА в вертебробазилярном бассейне: признаки атеросклероза и предшествующих нарушений кровообращения в головном мозге или внутреннем ухе (шум над сонной артерией, гемипарез или снижение слуха)
3. Патогенез ТИА в вертебробазилярном бассейне: транзиторная гипоперфузия лабиринта, реже — вестибулярных ядер или мозжечка
4. Исследования ТИА в вертебробазилярном бассейне: аудиометрия и калорические пробы для подтверждения поражения лабиринта; исследование сосудов: ультразвуковое исследование сосудов шеи, магнитно-резонансная ангиография; ангиография церебральных сосудов у отдельных пациентов
5. Лечение ТИА в вертебробазилярном бассейне: устранение факторов риска; антитромбоцитарные средства; иногда антикоагулянты
Головокружение, связанное с ТИА в вертебробазилярном бассейне, следует заподозрить у пациентов старше 55 лет с факторами риска цереброваскулярной патологии, такими как курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет или гиперлипи-демия. Патологию сердца не относят к типичных факторам риска в данном случае, поскольку повторная эмболия в сосуды, кровоснабжающие лабиринт или вестибулярные ядра, весьма маловероятна.
Транзиторные ишемические атаки (ТИА) могут проявляться изолированным системным головокружением либо его сочетанием с другими признаками нарушения кровообращения в вертебробазиляр-ном бассейне. У большинства пациентов с изолированным системным головокружением как проявлением ТИА во время других эпизодов присутствуют прочие симптомы дисциркуляции в вертебробазилярной системе.
Таким образом, если у пациента в течение длительного времени (более 6 мес) клиническая картина исчерпывается рецидивирующим системным головокружением, диагноз ТИА в вертебробазилярном бассейне очень маловероятен. Системное головокружение при ТИА в вертебробазилярном бассейне возникает остро, обычно без видимых причин. Максимальная продолжительность ТИА произвольно ограничена 24 ч, однако в большинстве случаев симптоматика сохраняется от нескольких минут до 1—2 ч. Повороты или другие движения в шейном отделе позвоночника очень редко провоцируют ишемическое головокружение.
В подавляющем большинстве случаев головокружение, возникающее при движениях шеи, в действительности связано с движениями головы и отражает вестибулярные расстройства, такие как ДППГ или недостаточная компенсация односторонней вестибулярной недостаточности.
При клиническом обследовании можно выявить признаки атеросклероза сосудов, такие как снижение пульсации или шум над крупными артериями. Возможны признаки ранее перенесенных инсультов, такие как когнитивные нарушения, асимметрия рефлексов, рефлекс Бабинского, дефекты поля зрения, глазодвигательные расстройства или одностороннее снижение слуха.
ТИА в вертебробазилярном бассейне могут сочетаться с другими сосудистыми нарушениями, вызывающими системное головокружение или нарушения равновесия, такими как перенесенные стволовые инсульты или поражение мелких сосудов головного мозга.
Дополнительные исследования при головокружении из-за транзиторной ишемической атаки
Для подтверждения стойкого поражения лабиринта или иногда центральных проводящих путей используют аудиометрию и вестибулярные пробы. С помощью ультразвуковых методов можно выявить стеноз или окклюзию крупных экстра- и интракраниальных сосудов, магнитно-резонансная ангиография также позволяет визуализировать патологию сосудов среднего калибра. Показание для проведения ангиографии — подозрение на расслоение артерии, которое недостаточно хорошо визуализируется при магнитно-резонансной ангиографии.
Чреспищеводная эхокардиография позволяет идентифицировать атеросклеротические бляшки и атеротромбоз в дуге аорты — частые причины эмболии в вертебробазилярном бассейне.
Патогенез головокружения при транзиторной ишемической атаке
Кровоснабжение как периферического, так и центрального отделов вестибулярной системы осуществляется из вертебробазилярного бассейна. Задняя нижняя мозжечковая артерия отходит от позвоночных артерий и снабжает кровью каудальные отделы мозжечка и латеральную часть продолговатого мозга, включая каудальную часть вестибулярных ядер. Передняя нижняя мозжечковая артерия отходит от основной артерии и снабжает кровью средний отдел мозжечка, латеральные отделы моста мозга с ростральной частью вестибулярных ядер, вестибулярный нерв и лабиринт.
Следовательно, головокружение при ТИА в вертебробазилярном бассейне может возникать вследствие ишемии как лабиринта, так и ствола мозга. Основной причиной считают ишемию лабиринта, аргументируя это положение малым калибром артерии лабиринта, частым сочетанием головокружения с односторонним парезом полукружного канала и снижением слуха по кохлеарному типу.
К транзиторной ишемии вестибулярных структур могут приводить различные механизмы: окклюзия мелких сосудов, артерио-артериальная эмболия, стеноз крупных сосудов с дополнительным развитием атеротромбоза или без такового, расслоение артерии. Напротив, при кардиальной эмболии обычно поражаются различные сосудистые области, поэтому она маловероятна у пациентов с рецидивирующим головокружением.
Компрессия позвоночной артерии при шейном спондилезе может приводить к гипоперфузии в вертебробазилярном бассейне при чрезмерных поворотах головы, но данный синдром (синдром ротационной окклюзии позвоночной артерии) наблюдают крайне редко.
Дифференциальная диагностика головокружения при транзиторной ишемической атаке
При возникновении у пациента пожилого возраста с факторами риска цереброваскулярной патологии спонтанных приступов системного головокружения, продолжающихся несколько минут и сопровождающихся признаками нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне, диагноз очевиден. Фактически единственная альтернатива — базилярная мигрень, также проявляющаяся стволовыми симптомами и иногда начинающаяся в пожилом возрасте.
Следовательно, необходимо уточнить наличие мигрени в анамнезе и мигренозных симптомов во время приступа головокружения. Если головокружение сочетается только лишь со слуховыми симптомами, следует исключить другие поражения лабиринта.
При изолированном спонтанном рецидивирующем головокружении в течение более 6 мес диагноз транзиторной ишемической атаки (ТИА) очень маловероятен, большинство таких случаев связаны с мигренью.
Лечение головокружения при транзиторной ишемической атаке (ТИА)
И врач, и пациент должны ответственно отнестись к устранению факторов риска цереброваскулярной патологии. Риск развития инсульта в течение года у пациентов с ТИА в вертебробазилярном бассейне составляет приблизительно 4%, его можно снизить приемом антитробоцитарных средств, таких как аспирин или клопидогрел. Пероральные антикоагулянты при связанных с атеросклерозом ТИА в вертебробазилярном бассейне обычно не применяют, но они могут быть показаны при частых ТИА на фоне выраженного стеноза позвоночной или основной артерии (в таких случаях высок риск стволового инсульта, в случае эффективности терапии ТИА исчезают).
Все большую распространенность приобретает ангиопластика позвоночных и основной артерий, однако ее долгосрочная эффективность пока еще должным образом не изучена.
Учебное видео анатомии сосудов Виллизиева круга, кровоснабжающих головной мозг
Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.
— Читайте далее «Причины кратковременных приступов головокружения. Диагностика пароксизмальных рецидивирующих головокружений»
Оглавление темы «Причины головокружения»:
- Головокружение при транзиторной ишемической атаке (ТИА): клиника, диагностика, лечение
- Причины кратковременных приступов головокружения. Диагностика пароксизмальных рецидивирующих головокружений
- Головокружение при перилимфатической фистуле. Диагностика дефекта полукружного канала лабиринта
- Головокружение при аутоиммунном поражении внутреннего уха
- Головокружение при сифилисе внутреннего уха. Диагностика сифилиса внутреннего уха
- Головокружение при шванноме VIII пары черепных нервов — невриноме слухового нерва
- Редкие причины рецидивирующих кратковременных головокружений
- Тактика при трудностях диагностики причин рецидивирующих головокружений. Рекомендации
- Заболеваний проявляющихся повторными эпизодами несистемного головокружения
- Головокружение при ортостатической гипотензии. Клиника, диагностика, лечение ортосатической гипотензии
Источник
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — острое преходящее нарушение кровообращения головного мозга по ишемическому типу[2], эпизод неврологических нарушений, вызванных ишемией участка головного или спинного мозга (очаговыми неврологическими симптомами: парезы и нарушения чувствительности), а также сетчатки глаза без развития острого инсульта. В отличие от инсульта, при ТИА симптомы не сопровождаются развитием инфаркта мозга (необратимого ишемического повреждения участка мозга), в противном случае приступ классифицируется как инсульт[2].
Ранее, транзиторной ишемической атакой считались случаи быстро развивающихся клинических симптомов очагового или диффузного поражения мозговых функций, возникающих без очевидных внесосудистых причин и продолжающихся менее 24 часов. Определение было изменено по причине того, что в большом количестве случаев, когда симптомы сохранялись менее суток, на магнитно-резонансной томографии головного мозга в диффузионно-взвешенном режиме выявлялись инфаркты.[3]
Продолжительность большинства транзиторных ишемических атак не превышает одного часа.
ТИА наиболее типичны для больных с атеросклеротической окклюзией магистральных артерий головы: в системе сонных артерий (место бифуркации, внутренняя сонная артерия) и вертебральных артерий.
Оценить распространённость транзиторных ишемических атак сложно, поскольку пациенты часто не придают значения временным преходящим симптомам и не обращаются к врачу. Однако, это не говорит о незначительности ТИА, поскольку у 30-50 % пациентов, перенесших её, в течение 5 лет развивается инсульт[4].
Основные симптомы[править | править код]
Симптомы различаются в зависимости от затронутого участка мозга. Наиболее часто отмечаются из общемозговых симптомов — головная боль, головокружение, непродолжительная потеря сознания, из очаговой симптоматики — временная потеря зрения, нарушения речи (афазия), слабость в одной половине тела (гемипарез), онемение (гипестезия) или покалывание в одной половине тела (парестезия).
Факторы, способствующие развитию транзиторной ишемии[править | править код]
К основным факторам риска транзиторных ишемических атак относятся[5][6][7]:
- Пожилой и старческий возраст
- Артериальная гипертония
- Атеросклероз сонных и позвоночных артерий
- Курение
- Заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит)
- Сахарный диабет
- Отложение глоботриаозилцерамида в сердечно-сосудистой системе и реактивные изменения миокарда и эндотелия при болезни Фабри.[8]
Клиника и критерии диагностики[править | править код]
ТИА в вертебро-базилярном бассейне[править | править код]
ТИА в вертебро-базилярном бассейне встречаются наиболее часто. По Н. В. Верещагину (1980), составляют около 70 % от всех транзиторных ишемий.
Симптомы и синдромы:
- Системные головокружения, сопровождающиеся вегетативными реакциями, иногда головной болью в затылочной области, нистагмом, диплопией, тошнотой и рвотой, иногда неукротимой. Транзиторной ишемией следует считать лишь системное головокружение при сочетании с другими стволовыми симптомами или при исключении патологии вестибулярного аппарата иной этиологии.
- Гемианопсии, фотопсии.
- Различные варианты синдрома Валенберга-Захарченко и другие альтернирующие синдромы (в 10 % случаев).
- Дроп-атака и синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта.
- Атаки дезориентировки и временной утраты памяти (транзиторный глобальный амнестический синдром).
ТИА в каротидном бассейне[править | править код]
Симптомы и синдромы ТИА в каротидном бассейне:
- Преходящие геми- и монопарезы.
- Гипестезия по гемитипу, в одной конечности, в пальцах.
- Нарушение речи (чаще частичная моторная афазия).
- Оптико-пирамидный синдром.
Критерии тяжести[править | править код]
- Лёгкие — продолжительность не более 10 минут.
- Средней тяжести — более 10 минут, часы, но не более суток при отсутствии органической симптоматики после восстановления функций.
- Тяжёлые — часы, после восстановления функций остается лёгкая органическая симптоматика.
Факторы риска развития инсульта после транзиторной ишемической атаки[9][править | править код]
| Возраст: |
| Возраст ≥60 лет |
| Анамнез: |
| У пациента в течение предшествующих 30 дней развивались транзиторные ишемические атаки или инсульты |
| Сахарный диабет |
| Артериальное давление сразу после ТИА: |
| Систолическое ≥140 мм рт. ст. или диастолическое ≥90 мм рт. ст. |
| Клинические признаки: |
| Односторонняя слабость конечностей |
| Изолированные нарушения речи |
| Продолжительность симптомов ТИА >10 минут |
| Визуализационные признаки (КТ и МРТ головного мозга): |
| Острый инфаркт по данным диффузионно-взвешенной МРТ головного мозга (инсульт с клиникой ТИА) |
| Острые или хронические ишемические изменения на КТ головного мозга |
| Множественные острые инфаркты мозга |
| Одновременное развитие острых инфарктов в обоих полушариях головного мозга или одновременно в каротидном и вертебробазилярном бассейнах |
| Множественные инфаркты различной давности (сочетание острых и подострых инфарктов) |
| Изолированные корковые инфаркты (в сочетании с инфарктами глубокой или субкортикальной локализации) |
| Этиология ТИА: |
| Атеросклеротическое поражение крупных артерий |
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.
См. также[править | править код]
- Ишемический инсульт
Источник
Один из видов приходящего нарушения кровотока в головном мозге – транзиторная ишемическая атака головного мозга (микроинсульт, ТИА). Это происходит, потому что не очень большая ветвь, поводящая питательные вещества к отдельному участку головного мозга, на какое-то время прекращает пропускать кровь. Отмечается неврологическая симптоматика не больше суток, а после этого она исчезает. В зависимости от пострадавшего участка головного мозга отмечаются различные проявления. Имеется множество причин развития такого состояния. Обязательно нужно пойти на прием к доктору, который назначит подходящее лечение. Дело в том, что после ишемической атаки в большинстве случаев развивается инсульт, приводящий к инвалидности либо смерти.
Чем ТИА отличается от инсульта
Транзиторная ишемическая атака имеет очень важное отличие от инсульта, заключающееся в том, что когда происходит атака, в мозге участок инфаркта не формируется. На тканях головного мозга появляются лишь очень мелкие повреждения, и они не способны повлиять на работу организма.
Сосуд, который питает не весь мозг, а определенный его участок, при возникновении ишемической атаки на непродолжительное время утрачивает свою проходимость. Это может произойти из-за спазма или из-за того, что его на какое-то время перекрывает эмбол либо тромб. В ответ на это организм пытается улучшить проходимость сосудов, расширив их, а также происходит увеличение притока крови к головному мозгу. Снижение кровотока в мозге наблюдается лишь после понижения давления в сосудах мозга. В итоге уменьшается объем кислородного обмена, а в результате анаэробного гликолиза происходит питание нейронов энергией. Остановка транзиторной ишемической атаки головного мозга происходит на данной стадии после восстановления кровообращения. К примеру, расширившийся сосуд смог пропустить тот объем крови, который стал необходимым минимумом. Симптоматика, которая развилась из-за «голодания» нейронов, исчезает.
Степень тяжести транзиторной ишемии
Имеются 3 степени тяжести ТИА, которые напрямую связаны с динамикой болезни:
- Легкая ― около 10 мин. наблюдаются очаговые неврологические симптомы, они исчезают сами без последствий.
- Средней тяжести ― симптомы транзиторной ишемической атаки сохраняются от 10 мин. и до нескольких часов. Они исчезают сами либо в результате лечения, при этом без каких-либо последствий.
- Тяжелая ― неврологические признаки наблюдаются от нескольких до 24 ч. Исчезает в результате воздействия специального лечения, однако острый период оставляет после себя последствия, выраженные очень мелкой неврологической симптоматикой. Она не оказывает влияние на жизнедеятельность организма, однако невролог способен выявить ее во время осмотра.
Признаки
Чаще всего понять, что организму угрожает опасность, можно по определенным признакам, которые связаны с развитием ТИА. А именно:
- часто повторяющиеся болевые ощущения в области головы;
- головокружение начинается неожиданно;
- нарушается зрение («мушки» перед глазами и потемнение);
- части тела внезапно становятся онемевшими.
Далее происходит усиление головной боли в определенной части головы, что является проявлением ТИА. Во время головокружения человека начинает тошнить и рвать, также наблюдается спутанность сознания либо дезориентация.
Понять насколько тяжелое состояние можно по артериальному давлению, а также по длительности ишемии мозга. Проявление заболевания имеет прямую зависимость от степени сосудистой патологии и от того, где она локализуется.
Из-за чего развивается транзиторная ишемическая атака
Зачастую люди с высоким давлением, церебральным атеросклерозом либо имеющие сразу оба заболевания, подвергаются переходящим ишемическим приступам. При этом данная проблема гораздо реже встречается у больных васкулитом, сахарным диабетом, а также имеющим сдавливание артерий остеофитами, что наблюдается при остеохондрозе позвоночника шейного отдела.
Причины транзиторной ишемической атаки, встречающиеся намного реже:
- имеющиеся в сосудах головного мозга тромбоэмболические нарушения, возникающие из-за порока сердечной мышцы (врожденного либо приобретенного), мерцательной аритмии, внутрисердечных опухолей, сердечных аритмий, бактериального эндокардита, протезирование клапанного аппарата сердечной мышцы и др.;
- резкое снижение артериального давления, приводящее к острой кислородной недостаточности тканей мозга, развивается из-за болезни Такаясу, при наличии кровотечения, при сильном шоке, при ортостатической гипертонии;
- поражение артерий головного мозга, носящее аутоиммунный характер, развивается из-за болезни Бюргера, темпорального артериита, системного васкулита либо синдрома Кавасаки;
- нарушение в позвоночнике шейного отдела, носящее патологический характер, например: спондилоартроз, межпозвонковая грыжа, остеохондроз, спондилез и спондилолистез;
- имеющиеся нарушения в кровеносной системе, сопровождающиеся высокой склонностью к образованию тромбов;
- мигрень, тем более, если вариант клинический с аурой (особенно часто такая причина развития ТИА наблюдается у женщин, использующих оральные контрацептивные средства);
- диссекция (расслоение) артерий мозга;
- дефекты сосудистой системы мозга, являющиеся врожденными;
- наличие раковой опухоли в любой части тела;
- заболевание Мойя-Мойя;
- тромбоз, наблюдающийся в глубоких венах ног.
При наличии определенных заболеваний повышается риск развития ТИА:
- гиперлипидемия и атеросклероз;
- гиподинамия;
- артериальная гипертония;
- сахарный диабет;
- ожирение;
- вредные привычки;
- все болезни, описанные выше, а также патологические состояния.
Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне
Зачастую можно повстречать именно этот вид ТИА, и он составляет около 70% переходящих ишемических атак.
Признаки транзиторной ишемической атаки в вбб:
- приступы головокружения наблюдаются регулярно;
- имеются нарушения в вегетативно-сосудистой системе;
- отмечается звон, а также шум в голове и ушах;
- болезненные ощущения в затылочной части головы, носящие распирающий характер;
- продолжительные приступы икоты;
- кожа очень бледная;
- высокое потоотделение;
- нарушение зрения, а именно: перед глазами могут возникнуть зигзаги, точки, присутствует двоение, выпадение полей зрения, а также может возникнуть перед глазами туман;
- симптомы бульбарного синдрома (нарушается глотание и произношение слов, может исчезнуть голос);
- нарушается координация движений, а также статика;
- приступы внезапного падения без обморока (дроп-атаки).
Транзиторная ишемическая атака в каротидном сосудистом бассейне
Чаще всего проявления связаны с очаговой неврологической симптоматикой и зачастую это чувствительные нарушения. Бывает, что у пациента признаки нарушения очень незначительны, что он даже не догадывается об имеющейся проблеме:
- отдельные участки тела становятся онемевшими, как правило, это какая-нибудь 1 конечность, однако встречается протекание по типу гемианестезии, когда немеет нижняя и верхняя конечность, находящиеся на одной и той же половине тела;
- развиваются нарушения двигательной функции в форме гемипареза либо монопареза (когда нарушения определяются в одной конечности либо в двух, находящихся на левой либо правой половине тела);
- развитие нарушения речи (корковая дизартрия, афазия) связано с поражением полушария, находящегося с левой стороны;
- отмечаются приступы судорог;
- может развиться слепота одного глаза.
Транзиторная ишемическая атака в системе сонной артерии
Симптомы ишемической атаки развиваются за 2–5 мин. Если имеется нарушения кровотока в сонной артерии, то появляются характерные неврологические проявления:
- ощущение слабости, движение руки и ноги на одной из сторон становится затруднительным;
- понижается либо утрачивается полностью чувствительность левой либо правой стороны тела;
- несильное нарушение речи либо полное ее отсутствие;
- резкая частичная либо полная утрата зрения.
Чаще всего развитие ТИА в системе сонной артерии обладает объективными признаками:
- ослабленный пульс;
- во время выслушивания сонной артерии отмечается шум;
- имеется патология сосудов сетчатки.
Для патологии сонной артерии характерны симптомы поражения головного мозга, носящие очаговый характер. Проявление ТИА связано с определенными неврологическими симптомами:
- лицо становится асимметричным;
- нарушается чувствительность;
- отмечаются патологические рефлексы;
- то повышение, то снижение давления;
- сосуды глазного дна сужаются.
А еще признаками развития такой ТИА являются перебои в работе сердечной мышцы, плаксивость, ощущение тяжести в области груди, удушье, судороги.
Как диагностируют ТИА
Если у человека имеются признаки ТИА, то его следует в кратчайшие сроки госпитализировать в неврологическое отделение. В лечебном учреждении в кратчайшие сроки ему должны сделать магнитно-резонансную либо спиральную компьютерную томографию, что поможет выявить характер изменений произошедших в головном мозге, которые стали причиной развития неврологической симптоматики. А также проводится дифференциальная диагностика ТИА с иными состояниями.
Также пациенту рекомендуется прибегнуть к проведению нижеперечисленных способов исследования (одного либо нескольких):
- УЗИ сосудов области шеи и головы;
- магнитно-резонансная ангиография;
- КТ-ангиография;
- реоэнцефалография.
Такие способы применяются для определения локализации, где нарушена нормальная проходимость кровеносного сосуда. А еще обязательно проводится электроэнцефалография (ЭЭГ), электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях и эхокардиография (ЭхоКГ). Если есть показания, то проводят суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.
Также понадобятся и лабораторные исследования:
- клинический анализ крови;
- коагулограмма (исследование свертываемости);
- по показаниям происходит назначение специальных биохимических исследований (протеин С и S, Д-димер, факторы V, VII, Виллебранда, антитромбин ІІІ, фибриноген, волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые антитела и др.).
Еще пациент должен проконсультироваться с кардиологом, терапевтом и окулистом.
Дифференциальная диагностика ТИА
Дифференцировать транзиторные ишемические атаки нужно при следующих болезнях и состояниях:
- мигренозная аура;
- болезни внутреннего уха (доброкачественное повторное головокружение, острый лабиринтит);
- потеря сознания;
- рассеянный склероз;
- гигантоклеточный височный артериит Хортона;
- эпилепсия;
- нарушение метаболизма (гипер- и гипогликемия, гиперкальциемия и гипонатриемия);
- панические атаки;
- миастенические кризы.
Способы лечения
Вначале врач должен решить, надо ли лечить ТИА в конкретном случае. Большое число врачей уверены, что лечить ТИА не нужно, потому что все симптомы ТИА исчезают сами и это факт. Однако имеется 2 момента, которые ставят под сомнение данное утверждение.
Первый момент. Самостоятельной болезнью ТИА не считается, а развивается из-за наличия патологии. В связи с этим лечить нужно причину развития ТИА. А еще надо принять меры относительно первичной и вторичной профилактики появления острых нарушений кровообращения в мозге.
Второй момент. Лечить поступившего пациента с признаками ТИА нужно, как и при ишемическом инсульте, потому что данные состояние в первые часы затруднительно различить.
Лечение транзиторной ишемической атаки:
- больного в обязательном порядке госпитализируют в специализированное неврологическое отделение;
- проводится специфическое тромболитическое лечение ТИА
(вводятся лекарства способствующие растворению тромбов), используют в первые 6 ч. от того, как начнется болезнь при подозрении на инсульт; - антикоагулянтная терапия ― вводятся препараты, разжижающие кровь и препятствующие появлению тромбов (эноксапарин, фраксипарин, гепарин, дельтапарин и иные);
- лекарства, нормализующие повышенное АД (ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы, сартаны, блокаторы кальциевых каналов);
- антиагреганты не дают склеиваться тромбоцитам и образовываться тромбам (аспирин, клопидогрель);
- лекарства, владеющие нейропротекторными способностями, ― обеспечивают защиту нервным клеткам от повреждений, повышают их устойчивость к кислородному голоданию;
- антиаритмические средства при наличии нарушений ритма сердца;
- статины ― лекарства, понижающие концентрацию холестерина в крови (розувастатин, аторвастатин, симвастатин и иные);
- симптоматическое лечение, а также препараты, имеющие общеукрепляющий эффект.
Хирургическое вмешательство
Хирургическое вмешательство может быть проведено при атеросклеротическом поражении экстракраниальных сосудов, например, сонной. Есть 3 типа хирургического вмешательства:
- Каротидная эндартерэктомия ― удаление атеросклеротической бляшки из сосуда и части его стенки, находящейся внутри.
- Стентирование артерий, которые сужены.
- Протезирование ― пораженный участок артерии заменяется аутотрансплантатом.
Последствия ТИА
Перенеся ТИА человеку нужно всерьез задуматься о состоянии своего здоровья. У некоторых людей, перенесших ТИА, спустя 3–5 лет происходит развитие ишемического инсульта.
А еще довольно часто отмечаются повторные ТИА. И каждая последующая транзиторная атака может стать последней, за которым последует инсульт. Также это говорит о том, что сосудистая система у больного не в порядке.
Большая часть людей, перенесших ТИА 1 либо много раз, спустя некоторое время обнаруживают, что у них ухудшилась память и интеллект, также ослабела и острота мыслительных способностей.
Если заболевание лечить, то от него во многих случаях можно полностью избавиться. Подобных осложнений больной может и не почувствовать на себе, но только в том случае, если он будет внимательней относиться к своему здоровью после перенесенного ТИА.
Источник
