Головокружение при аутоиммунном тиреоидите
- Почему развивается АИТ?
- АИТ приводит к развитию гипотиреоза
- Симптомы гипотиреоза
- АИТ с транзиторным тиреотоксикозом
- 1-я фаза — тиреотоксикоз
- Симптомы тиреотоксикоза
- УЗИ щитовидной железы
- Гормональный анализ крови
- Сцинтиграфия щитовидной железы
- 2-я фаза — эутиреоз или субклинический гипотиреоз
- 3-я фаза — гипотиероз
- 1-я фаза — тиреотоксикоз
- Гипертрофический тиреоидит
- Атрофический тиреоидит
- Другие варианты АИТ
- Послеродовой тиреоидит
- Ювенильный тиреоидит
- Тиреоидит с узлообразованием
- Лечение аутоиммунного тиреоидита
- Лечение гипотиреоза
- Лечение субклинического гипотиреоза
- Лечение тиреотоксикоза
- Лечение повышенных АТ-ТПО
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или, как его еще называют по-другому, тиреоидит Хашимото, является одним из самых распространенных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Он является наиболее частой причиной развития гипотиреоза — снижения функции щитовидной железы.
Наиболее часто АИТ выявляют у женщин в возрасте 30–50 лет или после беременности, а если находят у мужчин, то в возрасте 40–65 лет.
Как часто бывает, у женщин находят повышенные АТ-ТПО и всю жизнь гоняют их по эндокринологам и УЗИ. При этом все, и дамы, и врачи регулярно контролируют титр этих антител, не понимая, в общем-то, зачем, ведь гормоны у таких страдалиц часто остаются в норме большую часть их жизни.
Жизнь женщины от этого приобретает оттенок напряженного ожидания и превращается в постоянный стресс.
Почему я говорю про женщин? Потому что АИТ в 10–15 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. К тому же мы в принципе больше склонны следить за своим здоровьем и обращаться к врачу при малейшей жалобе. К сожалению, иногда от этого становится только страшнее жить. Возможно, эта статья поможет Вам развеять некоторые свои опасения или ответит на какие-то из Ваших вопросов. Если же нет, задавайте их в комментариях ниже.
Почему развивается АИТ?
АИТ — это аутоиммунное заболевание, то есть оно развивается под воздействием антител, которые организм вырабатывает к своим собственным тканям. Основной причиной развития АИТ являются антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ). Почему эти антитела появляются в организме, до сих пор остается не ясным. При этом интересно, что в 10–15% случаев АИТ развивается даже когда эти антитела в крови отсутствуют.
АИТ приводит к развитию гипотиреоза
АИТ не имеет ярко выраженной клинической симптоматики. На протяжении многих лет, а иногда и десятилетий, он может вообще никак себя не проявлять. Боль при данном заболевании отсутствует. И часто единственным признаком наличия вялотекущих патологических изменений в щитовидной железе может быть повышенный титр АТ-ТПО.
Вот только эти самые АТ-ТПО медленно, но верно вызывают различные изменения в щитовидной железе.
К примеру, в нее начинают проникать лимфоциты — развивается лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы. При УЗИ она определяется как диффузная неоднородность паренхимы щитовидной железы, гипоэхогенность, наличие включений повышенной эхогенности, изменение интенсивности кровоснабжения железы.
Лимфоциты повреждают клетки щитовидной железы (тироциты), которые отвечают за выработку гормонов. Постепенно их количество становится все меньше и наступает момент, когда щитовидная железа перестает справляться со своей работой.
Активных тироцитов становится так мало, что они уже не способны обеспечить организм достаточным количеством гормонов щитовидной железы. Их уровень в крови падает, и развиваются симптомы гипотиреоза.
Подробнее о гормонах щитовидной железы читайте здесь
Симптомы гипотиреоза
Основным диагностическим признаком гипотиреоза является повышение уровня ТТГ выше 10 мЕД/л, а также снижение уровня свободного Т4 ниже референсных значений (указываются лабораторией).
Основными клиническими признаками гипотиреоза являются:
- Снижение частоты сердечных сокращений;
- Выпадение волос в наружной 1/3 бровей;
- Истончение, ломкость ногтей;
- Восковая бледность кожи;
- Увеличение в размерах языка;
- Отеки;
- Повышение уровня плохого холестерина (ЛПНП, триглицеридов);
- Жидкость в сердечной сумке, в легких;
- Снижение уровня гемоглобина (анемия);
- Запоры;
- Бесплодие;
- Сонливость, слабость, снижение концентрации внимания.
В случае выявления гипотиреоза, врач назначает лечение левотироксином, о нем будет написано ниже, а еще подробно написано здесь.
АИТ с транзиторным тиреотоксикозом
В некоторых случаях ХАИТ может протекать с эпизодами транзиторного тиреотоксикоза, то есть временного повышения концентрации гормонов щитовидной железы в крови. Такой вариант тиреоидита еще называют «молчащим» или «безболевым». Молчащий тиреоидит протекает в 3 фазы:
1-я фаза — тиреотоксикоз
Фаза тиреотоксикоза. В этот период клетки щитовидной железы разрушаются одномоментно и в большом количестве. В некоторых случаях это может происходить на фоне вирусной инфекции, когда количество лимфоцитов в крови становится больше, что приводит к более выраженному разрушению тироцитов. В некоторых случаях это происходит на фоне перегрузки йодом.
После разрушения клеток щитовидной железы гормоны, которые в них хранились, резко и в большом количестве попадают в кровь. Организм начинает испытывать симптомы тиреотоксикоза.
Симптомы тиреотоксикоза
Основными клиническими признаками тиреотоксикоза являются:
- Немотивированное снижение веса;
- Учащенное сердцебиение;
- Потливость;
- Тревога, возбуждение;
- Дрожь пальцев рук;
- Быстрая утомляемость.
УЗИ щитовидной железы
На УЗИ щитовидной железы может быть картинка «вспаханного поля». Паренхима щитовидной железы неоднородная, размеры железы чаще всего нормальные.
Гормональный анализ крови
По данным гормонального анализа крови выявляется снижение уровня ТТГ ниже 0,4 мЕД/л, повышение уровня св. Т4 и св. Т3 выше референсных значений (устанавливаются лабораторией), а также повышение титра АТ-ТПО.
На данном этапе необходимо дифференцировать АИТ от болезни Грейвса-Базедова (диффузного токсического зоба). Это другое аутоиммунное заболевание, с более серьезным и тяжелым течением. Основным диагностическим маркером данного заболевания являются антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Их можно сдать в любой коммерческой лаборатории. При болезни Грейвса они будут повышены, а при АИТ — в пределах нормы. Также диффузный токсический зоб часто сопровождается экзофтальмом. Поэтому отсутствие изменения со стороны глаз в 70–80% случаев исключает болезнь Грейвса.
Подробнее о болезни Грейвса-Базедова или диффузном токсическом зобе Вы можете прочитать здесь.
Сцинтиграфия щитовидной железы
При отсутствии повышения АТ-ТПО и АТ-рТТГ врач может назначить проведение сцинтиграфии щитовидной железы. Это еще одна диагностическая процедура, которая помогает отличить данную фазу АИТ от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. На сцинтиграфии щитовидная железа в фазе деструктивного тиреотоксикоза либо очень плохо накапливает контраст, либо вообще его не накапливает.
Данное состояние не требует какого-либо специфического лечения. В большинстве случаев оно проходит самостоятельно в течение 2–3 месяцев и по большей части сильного дискомфорта не доставляет.
В некоторых случаях может потребоваться назначение β2-адреноблокаторов (бисопролол, метопролол, атенолол) для урежения пульса и успокаивающих средств для снятия беспокойства и улучшения сна.
В дальнейшем гормоны могут как прийти в норму, так и опуститься ниже нормы — все будет зависеть от того, какое количество ткани щитовидной железы было разрушено и какие у нее резервы.
2-я фаза — эутиреоз или субклинический гипотиреоз
Вслед за фазой тиреотоксикоза следует фаза эутиреоза или субклинического гипотиреоза. Данная фаза может длиться десятилетиями.
На этом этапе тиреоидные гормоны постепенно приходят в норму. Сама щитовидная железа восстанавливается и продолжает работу в нормальном или почти нормальном режиме.
Эутиреоз — это нормальная концентрация гормонов щитовидной железы в крови. В некоторых случаях (под воздействием стресса или болезни) эутиреоз может сменяться субклиническим гипотиреозом.
Субклинический гипотиреоз — это состояние, характеризующееся умеренным повышением уровня ТТГ (от 4 до 10 мЕД/л) и нормальным уровнем св. Т4 и св. Т3. Данное состояние обычно никак не беспокоит человека. В некоторых случаях может наблюдаться умеренная утомляемость и сонливость, но кто этим не страдает в наше время? Специфического лечения данное состояние также не требует. Желательно употребление в пищу йодированной соли, а в случае субклинического гипотиреоза — препаратов йода по назначению врача.
В некоторых случаях внешние факторы, такие как вирусная инфекция, беременность, ионизирующая радиация, избыток йода могут провоцировать рецидив тиреотоксикоза.
3-я фаза — гипотиероз
В конце концов любой АИТ заканчивается гипотиреозом. То есть состоянием недостаточности гормонов щитовидной железы в крови. При регулярном контроле можно во время выявить повышение ТТГ выше 10 мЕД/л и снижение уровня св. Т4 ниже нормы. На этом этапе необходимо начинать прием препаратов левотироксина. Они полностью восполняют потребность в тиреоидных гормонах и обеспечивают нормальное самочувствие и качество жизни людей, страдающих данным заболеванием.
Однако есть люди, которые редко бывают у врачей или не знают о том, что они страдают АИТ. В этом случае гипотиреоз у них может принять серьезное течение, когда ТТГ становится выше 100 мЕД/л.
Такие состояния сопровождаются выраженными клиническими симптомами и несут угрозу для жизни!
В легких и сердечной сумке начинает накапливаться жидкость, сердцебиение и обмен веществ замедляются, повышается уровень холестерина крови. В тяжелых случаях такие больные могут впасть в микседематозную кому. К счастью, в наши дни, микседематозная кома — редкое осложнение гипотиреоза.
Гипертрофический тиреоидит
В некоторых случаях из-за массивной лимфоцитарной инфильтрации щитовидная железа увеличивается в размерах. Это значит, что пространство между клетками щитовидной железы заполняют клетки иммунной системы — лимфоциты.
Но в некоторых случаях увеличение щитовидной железы происходит еще и потому, что она «пытается» компенсировать недостаток тиреоидных гормонов в крови увеличением количества клеток, которые их вырабатывают.
В случае такого варианта развития заболевания, щитовидная железа постепенно увеличивается в размерах — развивается зоб.
Атрофический тиреоидит
В редких случаях воздействие АТ-ТПО запускает процессы, которые приводят к уменьшению, «усыханию» щитовидной железы. Это происходит из-за того, что активные тироциты начинают замещаться соединительной тканью. В этом случае развивается фиброз щитовидной железы.
Другие варианты АИТ
Выше было описано наиболее частое течение АИТ, но встречаются и другие варианты его развития:
- Послеродовой тиреоидит;
- Ювенильный тиреоидит;
- Тиреоидит с узлообразованием.
Их мы рассмотрим ниже.
Послеродовой тиреоидит
Послеродовой тиреоидит — это молчащий тиреоидит, который развивается в послеродовом периоде. Такое происходит примерно в 5% всех случаев АИТ.
Послеродовой тиреоидит, также как и молчащий, имеет 3 фазы. Фаза тиреотоксикоза начинается обычно через 3–6 месяцев после родов, хотя в некоторых случаях это может произойти и через год после родов. При этом, в некоторых случаях послеродовой тиреоидит начинается непосредственно с фазы гипотиреоза.
В дальнейшем большинство женщин выздоравливает — гипотиреоз переходит в эутиреоз или субклинический гипотиреоз. Однако у 25% женщин гипотиреоз остается на всю жизнь и требует постоянного приема препаратов левотироксина.
Тем женщинам, у кого после беременности были выявлены колебания гормонов щитовидной железы, необходимо следить за уровнем ТТГ при последующих беременностях. Это связано с тем, что повторные беременности могут усилить аутоиммунные процессы в организме и ускорить наступление гипотиреоза.
Ювенильный тиреоидит
Ювенильный тиреоидит — это АИТ, который развивается у детей. Чаще всего им страдают подростки. Он проявляется наличием АТ-ТПО в крови и характерными изменениями на УЗИ.
При ювенильном тиреоидите симптомы гипотиреоза и снижение уровня тиреоидных гормонов в крови развиваются в подростковом возрасте и могут спонтанно разрешиться к 18–20 годам. Однако в некоторых случаях гипотиреоз сохраняется на всю жизнь.
Причина данного заболевания пока не выяснена. Предположительно оно может быть связано с гормональной перестройкой организма в пубертатный период.
Тиреоидит с узлообразованием
Тиреоидит с узлообразованием можно заподозрить, если у человека повышен титр АТ-ТПО, а по данным УЗИ узлы щитовидной железы постоянно меняются в размерах: уменьшаются, увеличиваются, сливаются, разделяются.
Также этот диагноз подтверждается, когда по данным ТАБ выдается заключение: коллоид, признаки лимфоцитарной инфильтрации. Иногда еще пишут «картина хр. тиреоидита».
Такой вариант АИТ не требует лечения. Только в очень редких случаях щитовидная железа увеличивается так сильно, что начинает сдавливать или смещать окружающие органы (трахею, пищевод). В этом случае требуется хирургическое удаление щитовидной железы. Но, повторюсь еще раз, такое случается очень редко.
Лечение аутоиммунного тиреоидита
Лечение гипотиреоза
Гипотиреоз — это единственное показание к лечению АИТ.
О том, принимать ли селен при АИТ читайте здесь
При этом лечится именно манифестный гипотиреоз (ТТГ >10 мЕД/л, св.Т4снижен). Субклинический гипотиреоз (ТТГ – 4–10 мЕД/л, св.Т4в норме) требует лечения только при наличии симптомов гипотиреоза, а также при беременности.
На сегодняшний день единственным и на 100% эффективным и безопасным способом лечения гипотиреоза является прием препаратов левотироксина. Это препарат, который полностью идентичен нашему собственному Т4.
Он безопасен при приеме в любом возрасте и при беременности. Никак не влияет ни на желудок, ни на печень, ни на вес.
Доза препарата подбирается индивидуально в зависимости от возраста и массы тела.
ВАЖНО! Препараты левотироксина очень чувствительны. Их необходимо принимать отдельно от всего, строго натощак, запивая водой, хотя бы за 30 мин до приема пищи и других препаратов.
Прием таких препаратов, как холестирамин, сукральфат, антацидные препараты, препараты железа, кальция, мультивитаминов, содержащих железо, должен осуществляться не менее чем через 4 часа после приема левотироксина.
Оригинальные препараты левотироксина:
- L-тироксин (Берлин-Хеми);
- Эутирокс (Merk).
В настоящий момент существует большое количество дженериков оригинальных препаратов (российские, индийские и т.д.), однако их качество оставляет желать лучшего. И, несмотря на все исследования, «доказывающие» их неменьшую эффективность относительно оригинальных препаратов, практика показывает, что они работают значительно хуже.
По возможности я бы рекомендовала принимать именно оригинальные препараты. В целом прием дженериков тоже возможен, однако я бы рекомендовала частый контроль ТТГ хотя бы в первый год (1 раз в 3 месяца) для того, чтобы оценить действие выбранного препарата конкретно на Ваш организм.
В случае если Вы переходите с оригинальных препаратов на дженерики, знайте, что может потребоваться коррекция дозы левотироксина. Поэтому через 2–3 месяца после смены препарата, сдайте анализ крови на ТТГ.
Лечение субклинического гипотиреоза
Субклинический гипотиреоз практически не требует лечения.
Единственным абсолютным показанием к назначению препаратов левотироксина при субклиническом гипотиреозе является беременность.
В некоторых случаях субклинический гипотиреоз хорошо корректируется назначением препаратов йода в дозе 100–150 мкг/сут.
Лечение тиреотоксикоза
Тиреотоксикоз при АИТ не требует лечения.
Именно поэтому так важно определить истинную причину тиреотоксикоза. Ведь лишний раз принимать препараты, оказывающие серьезное воздействие на организм, согласитесь, не хочется.
Важно определить, является ли тиреотоксикоз следствием аутоиммунного тиреоидита или вызван другими заболеваниями.
Основными средствами для лечения тиреотоксикоза являются препараты тиамазола (Тирозол, Мерказолил). Это довольно серьезные средства, назначать которые без необходимости не желательно.
Помните об этом, если врач назначает Вам данные лекарства без дополнительного обследования!
Как уже говорилось выше, в некоторых случаях при тиреотоксикозе может потребоваться назначение β2-адреноблокаторов (бисопролол, метопролол, атенолол) для урежения пульса и успокаивающих средств для снятия беспокойства и улучшения сна.
Лечение повышенных АТ-ТПО
Как бы мы ни старались, медицина пока не может избавить нас от АТ-ТПО.
Поэтому, не ведитесь на дорогостоящие рекомендации недостаточно информированных или наоборот ангажированных фармпредставителями врачей. Если бы все эти горы бесполезных препаратов работали, на свете не было бы людей с повышенными АТ-ТПО.
Постоянно контролировать АТ-ТПО не имеет смысла.
Если они повышены, то будут повышены постоянно. Колебания их титра сильной роли не играют. Поэтому, если у Вас повышены АТ-ТПО, просто проверяйте уровень ТТГ с частотой, которую рекомендует Вам врач, и не переживайте без надобности о своем здоровье.
Если Вам понравилась статья, поделитесь ею в своих социальных сетях. Вы также можете задать мне вопросы в комментариях ниже.
На вопросы в комментариях я отвечаю 1 раз в 2-3 недели. Это связано с моей большой загруженностью на основной работе. Если Вы хотите получить ответ быстрее или стесняетесь задать вопрос в комментариях, можете писать мне на почту anna@senina.pro. Внимание! Ответы на индивидуальные вопросы по почте производятся после получения благодарности. В подписи к благодарности напишите Имя и слово «Вопрос».
Использованные источники
- https://emedicine.medscape.com/article/120937-overview
- Гарднер Д., Шобек Д. Базисная и клиническая эндокринология // М.: Бином. – 2013. – Т. 2. – С. 361–365.
Вам будет интересно почитать:
- Загадочные антитела к ТПО
- Физиологические эффекты тиреоидных гормонов
- «Эндокринол». А надо ли?
- Помогают ли бусы из янтаря при заболеваниях щитовидной железы
- 8 поводов не проверять щитовидную железу
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
К сожалению, организм человека не всегда может работать слаженно и четко – например, в иммунной системе может произойти сбой, и защитные силы начнут синтезировать антитела против собственных клеток и тканей. Такое состояние называют аутоиммунной патологией, и одним из следствий аутоиммунного сбоя является тиреоидит. Симптомы аутоиммунного тиреоидита не всегда типичны и выражены, и это может существенно затруднять диагностику.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Первые признаки
Если щитовидная железа продолжает функционировать, то пациент поначалу может не чувствовать присутствие болезни. Лишь в некоторых случаях присутствует чувство дискомфорта в передней части шеи.
Тем не менее, внешне у больного можно заметить некоторые изменения:
- появляется замедленность в движениях;
- лицо отечное, бледное, иногда с небольшой желтушностью;
- может присутствовать болезненный румянец на щеках и носу;
- ухудшается состояние волос (как на голове, так и на теле) – они выпадают, становятся хрупкими. Порой выпадение касается даже бровей и лобковых волос;
- лицевые мышцы ослабевают, мимика становится невыразительной;
- наблюдается замедленность и невнятность речи (из-за отечности языка);
- появляется одышка, больной дышит преимущественно ртом;
- кожа становится сухой, теряет эластичность, появляются потрескавшиеся и шершавые участки.
Со временем больной и сам начинает ощущать проявления болезни:
- постоянное чувство усталости, понижение работоспособности, сонливость;
- сиплость голоса, ухудшение памяти;
- проблемы с дефекацией, запоры;
- нарушение месячного цикла у женщин (вплоть до аменореи), бесплодие, мастопатия, выделения из молочных желез;
- импотенция или снижение либидо у мужчин;
- сухость ротовой слизистой;
- у детей – задержка в развитии, в росте.
[10], [11], [12], [13], [14]
Температура при аутоиммунном тиреоидите
Тенденция к понижению температуры при аутоиммунном тиреоидите успешно используется для диагностики заболевания. Такой диагностический метод называется температурным тестом.
Суть теста заключается в том, что снижение температурных показателей считается одним из симптомов данной патологии. Для того чтобы провести измерение, необходимо взять обыкновенный термометр, и с вечера приготовить его для измерения температуры. Утром, не поднимаясь с постели, следует взять термометр и измерить температурные показатели в зоне подмышек – они должны соответствовать 36,6° или немного более того. Если же показатели будут ниже, то это уже может указывать на нарушение работы щитовидки.
Для уточнения результата измерения нужно проводить на протяжении пяти дней подряд, после чего подсчитать среднее значение.
В детском возрасте и у мужчин тест можно проводить в любые дни. Это же касается и женщин после 50 лет. Пациентки репродуктивного возраста начинают тестирование на второй день менструации (чтобы избежать погрешностей в измерениях).
Стойкая пониженная температура тела – это один из признаков снижения функции железы.
Психосоматика аутоиммунного тиреоидита
Психосоматика заболевания указывает на наличие психологической составляющей: ученые выявили некоторую взаимосвязь между эмоциональным состоянием больных и работой иммунной системы. Так, психологические расстройства, депрессивные состояния, стрессы провоцируют цепь внутриклеточных процессов, в том числе продукцию гормонов, которые ответственны за «экстраординарные» состояния организма. Как результат, развивается болезнь, которая поражает наиболее ослабленный орган – в данном случае таким органом становится щитовидная железа.
Аутоиммунный тиреоидит и депрессия часто взаимосвязаны. При этом у пациента отмечается снижение двигательной активности, безучастность к окружающему миру, пониженное настроение. Такое состояние часто служит поводом обращения больного за медицинской (в первую очередь, психологической) помощью.
Лимфаденопатия от аутоиммунного тиреоидита
При аутоиммунном тиреоидите лимфоузлы вокруг щитовидки (в особенности в нижней её части), как правило, увеличены, гипертрофированы, однако их размер не может быть более чем размер средней фасоли. Внутренняя структура щитовидки имеет серовато-розовый цвет, она однородна. Могут визуализироваться лимфофолликулы.
Основными характеристиками тканевой структуры щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите считаются:
- наполнение её лимфоцитами вместо родных клеток железы;
- появление лимфатических фолликулов и зародышевых центров;
- снижение количества и объемов железистых фолликулов;
- склерозирование межуточных тканей.
В связи с чрезмерным разрастанием лимфоидных тканей в щитовидке и потерей родных продуктивных клеток аутоиммунный тиреоидит часто именуют термином «лимфоидный зоб».
Ученые допускают, что избыточная функция железы сочетается с поражением тиреоцитов, что и служит причиной аутоиммунизации. Это проявляется обилием лимфоидных тканей в железе и появлением в анализе крови антитиреоидных антител.
Выпадение волос при аутоиммунном тиреоидите
Выпадение волос при аутоиммунном тиреоидите связано со значительным дисбалансом гормонов щитовидной железы. Как правило, волосы выпадают не полностью, а лишь частично – это называется очаговой аллопецией, когда пациент обнаруживает у себя участки облысения.
Иммунитет человека, претерпевший нарушения из-за дисфункции щитовидной железы, начинает вырабатывать антитела против волосяных фолликулов. При этом тормозится рост волосяного покрова, и не только на волосистой части головы, но и в лобковой зоне, под мышками и т. д. Этот процесс достаточно неприятный, ведь пациент может потерять до 25% волос за короткий период времени.
Вовремя поставленный диагноз аутоиммунного тиреоидита и адекватно назначенное лечение позволяют остановить процесс выпадения волос и даже восстановить поврежденные участки волосяного покрова.
Ночное потовыделение при аутоиммунном тиреоидите
Чрезмерное потовыделение и гормональные расстройства щитовидной железы – неизменные признаки повышенной её функции. Не секрет, что эта железа продуцирует ряд гормонов, крайне важных для человеческого организма. Йодсодержащие гормоны – йодтиронины – принимают участие в процессах метаболизма. Для этих процессов важен также гормон тироксин. Кальцитонин обеспечивает наличие кальция в костной системе, оказывает влияние на повышение и снижение вероятности остеопороза.
Любой опытный врач, узнав о таком симптоме, как повышенная потливость в ночное время, может заподозрить заболевание щитовидной железы. Конечно, для подтверждения диагноза необходимо пройти ряд обследований – анализ крови на количество гормонов, ультразвуковое исследование щитовидной железы и пр.
При грамотном лечении явления потливости уменьшаются и постепенно исчезают вовсе.
Классификация аутоиммунного тиреоидита
В развитии болезни выделяют четыре стадии аутоиммунного тиреоидита – степень их проявления и длительность могут быть различными у разных пациентов:
- стадия раннего тиреотоксикоза;
- переходная стадия эутиреоза;
- стадия транзиторного гипотиреоза;
- стадия восстановления.
В случае, если больному не назначено своевременное полноценное лечение, то ранняя тиреотоксическая стадия может затянуться или рецидивировать (повториться). Принято считать, что без лечения количество пораженных клеток щитовидной железы значительно выше. По этой причине и опасность непреходящего гипотиреоза при аутоиммунном тиреоидите достаточно высока.
Степени заболевания определяются масштабами поражения щитовидной железы:
- аутоиммунный тиреоидит 1 степени – внешне увеличение щитовидки не заметно, но при ощупывании можно определить перешеек железы;
- аутоиммунный тиреоидит 2 степени – увеличенную щитовидку можно заметить при глотании, а при ощупывании определяется вся железа;
- аутоиммунный тиреоидит 3 степени – увеличение железы заметно невооруженным взглядом.
В некоторых случаях возможно развитие нетипичных вариантов заболевания, однако это встречается достаточно редко.
По характеру течения в заболевании выделяют острый, подострый и хронический период.
Острый аутоиммунный тиреоидит характеризуется такими симптомами:
- уменьшение массы тела;
- учащение сердцебиения;
- нервозность;
- постоянная усталость, нарушение сна;
- приступы паники;
- ухудшение внимания;
- нарушения месячного цикла у женщин;
- непереносимость душных помещений;
- тремор;
- онемение конечностей;
- сухость ротовой полости;
- диспепсия;
- повышение кровяного давления;
- отечность лица;
- трудности глотания;
- сиплость голоса;
- импотенция у мужчин.
Подострый аутоиммунный тиреоидит – это следующий этап болезни, при отсутствии лечения острого заболевания. Для него характерны следующие симптомы:
- боли в области шеи в месте проекции щитовидной железы;
- замедленный сердечный ритм;
- ломкость и выпадение волос;
- сухость и шершавость кожных покровов;
- увеличение массы тела;
- ослабление памяти;
- развитие депрессивного состояния;
- снижение слуха;
- суставные и мышечные боли;
- отечность;
- проблемы с дефекацией;
- понижение кровяного давления;
- отек языка;
- ухудшение состояния ногтей;
- озноб;
- слабость.
На этом этапе расстраивается большинство функций в организме, что в дальнейшем может стать причиной поражения других органов и систем.
Хронический аутоиммунный тиреоидит характеризуется медленным разрушением щитовидной железы – это может продолжаться на протяжении долгих лет. Для хронического течения типичны относительная бессимптомность, либо слабые симптомы гипотиреоза и тиреотоксикоза. Диагностические исследования часто не выявляют патологии: больному назначаются ЛФК, лечебное питание, успокаивающие средства, но такое лечение не приносит пациенту облегчения.
Начальные признаки хронического заболевания возникают одновременно с увеличением щитовидки – в этот период структура железистых тканей изменяется и становится более уплотненной.
Пациент может жаловаться на ощущение давления в шее, инородного тела в глотке. Появляются трудности с глотанием и даже с дыханием (если железа увеличена значительно). Помимо этого, с нарастанием патологии прогрессирует и гормональный сбой. Больной становится раздражительным, наблюдается учащение сердцебиения, вялость, гипергидроз, исхудание.
В детском возрасте болезнь проявляется запоздалым развитием ребенка, как с физической, так и с умственной стороны.
[15], [16], [17], [18], [19], [20]
Формы аутоиммунного тиреоидита
Диффузный аутоиммунный тиреоидит (гипертрофическая форма) протекает с увеличением всей щитовидной железы, что провоцирует у пациента чувство давления в передней части шеи и трудности с глотанием. Внешне передненижняя шейная зона увеличивается в объеме, а уплотненная и флюктуирующая железа легко прощупывается. На начальных этапах развития щитовидка изменяет свои размеры равномерно, но несколько позже может развиваться аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием, при котором формируются отдельные узелки. Визуально это придает поверхности щитовидки типичную неровность и бугристость.
В основном, увеличение размеров щитовидки чаще сочетается с признаками пониженной её функции, когда продукция тиреоидных гормонов понижается. Обмен веществ и метаболические процессы замедляются, появляются отеки, что напрямую влияет на увеличение массы тела. Пациенты отмечают присутствие постоянного ощущения холода, чрезмерную сухость кожных покровов, ухудшение состояния волос и ногтей. Развивается анемия, а с ней приходит апатия, сонливость, головокружение. Ухудшается процесс запоминания, появляется рассеянность, невнимательность. Гормоны, вырабатываемые щитовидкой, влияют на изменение функции гипофизарной системы и половых желез. В результате пациенты-мужчины отмечают расстройство потенции. Женщины жалуются на сбои цикличности менструации, на невозможность забеременеть.
Токсический аутоиммунный тиреоидит на начальных этапах прогрессирования может сопровождаться гипертиреозом с избыточной продукцией гормонов. Как следствие этого избытка, происходит стимуляция процессов обмена веществ и токсическое поражение внутренних органов. Пациентов беспокоят такие симптомы:
- кожные покровы становятся гиперемированными и горячими на ощупь;
- появляется частое сердцебиение, повышенное потоотделение;
- часто возникают приступы жара.
Повышение метаболизма приводит к сильному исхуданию, несмотря на усилившийся аппетит. С течением времени, когда гормональные запасы подходят к концу, болезнь переходит в стадию гипотиреоза.
Субклинический аутоиммунный тиреоидит представляет собой форму заболевания, которая подтверждается лабораторно (повышенное количество ТТГ при нормальном количестве свободных Т4 и Т3), однако не проявляется клиническими признаками. Такая форма встречается гораздо чаще, нежели та, которая выражается явной симптоматикой. Данная тенденция влияет на то, что диагноз аутоиммунного тиреоидита может быть поставлен с запозданием.
Субклиническое течение характерно для такого заболевания, как нормотрофический аутоиммунный тиреоидит. Для этой формы характерны вполне нормальные размеры железы и отсутствие симптоматики болезни.
Атрофический аутоиммунный тиреоидит также протекает без увеличения щитовидки. Данное заболевание можно наблюдать у пациентов, которым ранее проводилось радиоактивное облучение (лучевая терапия). Симптоматические признаки атрофической формы совпадают с признаками гипотиреоза – пониженной работы щитовидки.
Заболевания щитовидной железы иногда трудно распознать и обнаружить своевременно. Так, симптомы аутоиммунного тиреоидита могут проявить себя лишь на поздних этапах болезни. Поэтому огромное значение придается профилактическим осмотрам и обследованиям, которые помогают выявить болезнь как можно раньше, чтобы вовремя приступить к необходимому лечению.
[21], [22], [23], [24], [25], [26]
Важно знать!
Тиреоидитом Хашимото чаще начинают болеть в возрасте 30-40 лет, и реже мужчины, чем женщины (1:4-1:6 соответственно). Заболевание может иметь индивидуальные особенности. Читать далее…
