Классификация головной боли по механизму возникновения
Среди наиболее частых болевых синдромов, встречающихся в практике семейного врача, ведущее место занимают головные боли.
Головной болью (ГБ) считаются любые боли и чувство дискомфорта, локализованные в области головы (Харриссон Д., 1993), хотя некоторые исследователи ограничиваются областью, расположенной кверху от бровей и до затылка.
ГБ — ведущая, а иногда единственная жалоба более чем при 45 различных заболеваниях. Поэтому диагностика и лечение ГБ представляют собой общемедицинскую, междисциплинарную проблему, заслуживающую внимания врачей всех специальностей и, прежде всего, врачей общей практики.
Патогенез головной боли изучен недостаточно.
Головная боль может быть обусловлена раздражением чувствительных структур головы и шеи от натяжения, давления, смещения, растяжения и воспаления. Наряду с нервами и сосудами наружных мягких частей головы болевой чувствительностью обладают некоторые части твердой мозговой оболочки, венозные синусы с их более крупными притоками, артерии основания головного мозга, крупные сосуды твердой мозговой оболочки, а также проходящие внутри черепа чувствительные черепные нервы. Сама ткань головного мозга, мягкие мозговые оболочки и мелкие кровеносные сосуды не обладают болевой чувствительностью.
Головная боль может возникнуть в связи со спазмом, дилатацией или тракцией артерий; тракцией или смещением синусов; компрессией, тракцией или воспалением указанных черепных нервов; спазмом, воспалением или травмой мышц и сухожилий головы и шеи; раздражением мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления.
Тяжесть и продолжительность приступа, а также и локализация боли могут дать ценную информацию для постановки диагноза.
Возможные причины головной боли:
— инфекционные заболевания ЦНС — менингит, абсцесс мозга, арахноидит, энцефалит, малярия, сыпной тиф (болезнь Брилля);
— неинфекционные заболевания ЦНС — опухоли мозга, субарахноидальное кровоизлияние, повышение внутричерепного давления, височный артериит, закрытоугольная глаукома, невралгия тройничного нерва, отравление медицинскими препаратами или угарным газом, отравление продуктами питания;
— психическое или психологическое состояние — неврозы, астенические состояния после перенесенного гриппа и других инфекционных заболеваний;
-другие заболевания, такие как-артериальная гипертензия (АГ), анемия, тромбоз, синуситы, заболевания среднего уха, ушиб, травма и т.д.
Головная боль может быть функциональной или органической.
Органическая головная боль, как правило, будет связана с такими неврологическими симптомами и признаками, как рвота, лихорадка, паралич, парез, судороги, спутанность сознания, ослабленное сознание, изменения настроения, зрительные расстройства.
При поиске причин головной боли, кроме того, нужно учитывать возраст пациента (табл. 9).
Таблица 9. Причины хронической головной боли у разных возрастных групп
Дети (от 3 до 16 лет) | Взрослые (17-65 лет) | Пожилые (старше 65 лет) |
Мигрень. Психогенная боль. Боль напряжения. Посттравматическая. Опухоли (редко, в основном ствола мозга и задней черепной ямки) | Головная боль напряжения. Мигрень. Посттравматическая. Кластерная головная боль. Опухоли. Хроническая субдуральная гематом*. Цервикогенная. Глаукома | Цервикогенная головная боль. Краниальный артериит. Персистирующая головная боль напряжения. Персистирующая мигрень. Редко кластерная головная боль. Опухоли. Хроническая субдуральная гематома. Глаукома. Болезнь Педжета (деформирующий остит) |
Классификация головных болей
В течение многих лет предлагались различные классификации головных болей, однако одни из них не устраивали клиницистов, других ученых, занимающихся исследованием патофизиологических механизмов возникновения и развития цефалгий.
В 1988 году Международным обществом головной боли была предложена универсальная классификация (табл. 10), которая стала наиболее удобной не только для специалистов, но и для врачей любого профиля.
Она охватывает большой перечень заболеваний, при которых одним из ведущих симптомов является ГБ. Это позволяет включать в нее не выделенные конкретно, но принятые в отечественной практике синдромы, например, вегето-сосудистая дистониям (ВСД), миофасциальные боли, которые могут быть частой причиной (спутником) головной боли.
Выделяют первичные и вторичные типы ГБ:
1. Первичные ГБ это самостоятельные нозологические формы, к которым относят мигрень, пучковые или кластерные головные боли, хроническую пароксизмальную гемикранию и головные боли мышечного напряжения.
2. Вторичные или симптоматические головные боли, причиной которых являются какие-либо заболевания (черепно-мозговая травма, сосудистая патология мозга, опухоли и т.д.).
Большой интерес представляют и другие классификации. Л .О. Бадалян с соавт. (1991) предлагает выделять четыре группы ГБ: 1) острая; 2) острая повторяющаяся; 3) хроническая прогрессирующая; 4) хроническая непрогрессирующая.
Такое разделение позволяет характеризовать ГБ по временному критерию (на протяжении отрезка жизни).
Таблица 10. Классификация головной боли
№ | Категория | Характеристика | Частота появления при оказании первичной медицинской помощи |
1 | Мигрень | С аурой, без ауры | Повсеместное распространение (может быть не замечена при диагностике) |
2 | Тензионная головная боль (головная боль напряжения) | Острая, хроническая | Самое широкое распространение (диагноз может быть поставлен даже при его отсутствии) |
3 | Тистаминовая» — кластерная головная боль и хроническая пароксиз-мальная гемикрания | Случается эпизодически, хроническая | Очень редко |
4 | Разнообразные головные боли, не связанные со структурными поражениями | Кашель, физическое напряжение, половой акт (оргазмические), внешнее сдавления, холодовые | Редко |
5 | Связанные с травмой головы | Острая, хроническая | Частота появления переменная |
6 | Связанные с нарушением работы сосудистой системы | ИБС или инсульт, субдуральная гематома, эпидуральная гематома, субарахно-идальное кровоизлияние, артерио-венозная мальформация, АГ | Это состояние обычно не характеризуется одной лишь головной болью |
7 | Связанные с внутричерепными нарушениями, не воздействующими на работу сосудистой системы | Высокое или низкое давление цереброспинальной жидкости, инфекция, опухоль | Редко |
8 | Связанные со злоупотреблением лекарственными средствами, наркотическими веществами или их внезапным отсутствием (абузусные) | Ятрогенное заболевание, моноокись углерода, синдром отмены употребления алкоголя и наркотиков | Частота появления переменная, нечастая (может быть не замечена при диагностировании) |
9 | Головные боли, вызванные внемозговыми инфекциями | Вирусная, бактериальная и др. инфекция. Систематически, централизованно | Частота появления переменная, широко распространена |
10 | Связанные с нарушениями метаболизма | Гипоксия,гиперкапния, гипогликемия | Встречается нечасто |
11 | Связанные с заболеваниями и структурными отклонениями от нормы в строении головы и шеи | Заболевания черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, полости рта или других лицевых или черепных структур | Очень широко распространена |
12 | Невралгии и сопутствующее им состояние здоровья | Невропатия, опоясывающий лишай, невралгия черепных нервов | Встречается нечасто, чтобы считаться «головной болью» |
13 | Случаи, которые не поддаются классификации | Случаи «смешанного» и нетрадиционного типа | Широкое распространение |
В практическом отношении весьма актуальной является патогенетическая классификация ГБ, связывающая тип головной боли с ведущим патофизиологическим механизмом (Шток В.Н., 1987). Согласно этой классификации выделяют следующие типы ГБ: 1) сосудистая головная боль; 2) ГБ мышечного напряжения; 3) ликвородинамическая ГБ; 4) невралгическая ГБ; 5) смешанная ГБ; 6) психалгическая ГБ.
Некоторые из этих типов ГБ подразделяют на ряд подтипов исходя из ведущего патофизиологического механизма.
Эти классификации приведены из следующих соображений. Если речь идет о диагнозе, то необходимо пользоваться общепринятой международной классификацией. Для выбора способа и тактики лечения целесообразно выделение типов ГБ по патофизиологическому механизму и характеру течения (временному критерию).
Характеристика головных болей с разными механизмами развития.
Артериальная головная боль может быть пульсирующей или непульсирующей, тупой, ноющей. Пульсирующая ГБ возникает вследствие вазодилатации и во всех случаях несоответствия тонического сопротивления сосудистой стенки растягивающему усилию пульсового объема крови.
Однако у одних и тех же больных растяжение (увеличение диаметра артерий на 50 %) может вызывать сильную головную боль или не вызывать боли. Считают, что для появления ГБ необходимо повышение уровня альгогенных веществ в стенках артерий и периваскулярных тканях.
Тупая непульсирующая головная боль может быть вследствие нарушения проницаемости сосудистой стенки, отека ее и периваскулярного пространства с повышением концентрации вазонейроактивных альгогенных веществ (при пульсирующей ГБ отек периваскулярных тканей трансформирует характер головной боли — она становится тупой, непульсирующей).
Спазм артерий, по мнению большинства авторов, не вызывает «сосудистой» боли.
Однако в этих условиях возникает локальная дисциркуляция, ишемия, гипоксия. Именно гипоксия считается в данной ситуации причиной появления ломящей, тупой боли. В то же время предполагают, что сильный спазм, вызывающий натяжение артерий, также может вызвать тупую, тянущую, ломящую боль.
Венозная ГБ
При гипотонии вен избыточное переполнение внутричерепных венозных синусов вызывает их растяжение, что проявляется чувством тяжести, тупой, распирающей головной боли с преимущественной локализацией в затылке.
Переполнение внутричерепных вен способствует раскрытию эмиссарных вен со сбросом крови из внутричерепных в экстрачерепные вены.
Поскольку основная часть рецепторного аппарата вен расположена в местах слияний и соединений вен, это также может вызвать ГБ в зоне эмиссариев. Часто больные характеризуют ее как зону боли с эпицентром в виде точки, на которую можно указать.
Нарушение микроииркуляиии.
Чаще встречается при гипертонической болезни, атеросклерозе и заболеваниях внутренних органов (особенно, при хронической сердечной недостаточности и болезнях крови). Нарушение микроциркуляции ведет к увеличению внутричерепного кровенаполнения, сопровождается повышением проницаемости сосудистой стенки и периваскулярным отеком, высвобождением алгогенных веществ. Это вызывает тупую, диффузную ГБ, чувство тяжести в голове, вялость и сонливость, ощущение шума, звона в голове. Для этой патологии существенным диагностическим показателем считается состояние кровотока в сосудах конъюнктивы.
Головная боль мышечного напряжения (ГБМН) обусловлена напряжением мышц скальпа.
Сопровождается ощущением сдавления, стягивания головы повязкой, как «обруч на голове». ГБ может быть локальной и генерализованной. Может сопровождаться головокружением, болезненностью кожи головы. К ГБМН относится синдром, связанный с напряжением мышц скальпа.
Однако к ГБ, обусловленным дисфункцией мышц, можно отнести и головные боли при миофасциальных синдромах шейно-плечевой области. Считают, что боли носят отраженный характер и могут наблюдаться как в зоне локализации мышцы, так и на расстоянии. При этом боль может иметь пароксизмальный или хронический характер течения, быть диффузной, локальной, односторонней или с двух сторон. Боль при миофасциальных синдромах характеризуется как устойчивая, глубокая, тупая, иногда с чувством жжения, редко-острая, стреляющая или молниеносная.
Ликворолинамическая ГБ — распирающая, давящая, с чувством тяжести в голове, тупая, «каждый шаг отдает в голову».
Для возникновения ликвородинамической ГБ важным условием является неравномерность гипертензии с дислокацией участков мозга и оболочек, сосудов, а также темп нарастания изменения ликворного давления. Ликворной гипертензии часто сопутствует или предшествует быстрое изменение АД, затруднение венозного оттока, что накладывает отпечаток на характер головной боли. При ликворной гипотензии ГБ может приобретать пульсирующий характер.
Невралгическая боль имеет ряд признаков, которые позволяют легко отличить ее от головной боли другой природы:
1) пароксизмальность с длительностью приступа от нескольких секунд до нескольких часов;
2) серийность приступов с небольшими интервалами;
3) наличие курковых зон;
4) типичная иррадиация по ходу нервных стволов;
5) характер боли: острая, пронизывающая, жгучая, «как молния», «как электроток».
Однако в невритической стадии появляется постоянная, тупая головная боль.
Г.И. Лысенко, В.И. Ткаченко
Опубликовал Константин Моканов
Источник
1.1. Классификация
В настоящее время
используется классификация головной
боли, краниальных невралгий и лицевой
боли, предложенная группой международных
экспертов (Headache
Classification
Committee
of
the
International
Headache
Society)
в 1988 году.
Классификация
головной боли, краниальных невралгий
и лицевой боли.
Мигрень
Головная боль
напряжения.Пучковая (кластерная)
головная боль и хроническая пароксизмальная
гемикрания.Головные боли, не
связанные со структурным поражением
мозга.Головная боль
вследствие травмы головы.Головная боль
вследствие сосудистых заболеваний.Головная боль
вследствие внутричерепных несосудистых
заболеваний.Головная боль
вследствие приёма некоторых веществ
или их отмены.Головная боль
вследствие внемозговых инфекций.Головная боль
вследствие метаболических нарушений.Головная или
лицевая боль вследствие патологии
черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных
пазух, зубов, рта, других лицевых или
черепных структур.Краниальные
невралгии, боли при патологии нервных
стволов и деафферентационные боли.Неклассифицируемая
головная боль.
Головные боли
можно разделить на следующие типы:
первичные,
при которых
головная боль и связанные с ней симптомы
составляют ядро клинической картины;
вторичные,
где она
является симптомом другого заболевания.
К первичным типам относят мигрень,
головную боль напряжения, пучковую
головную боль и головные боли, не
связанные со структурным повреждением.
Остальные типы головной боли — вторичные.
Сравнительно часто у одного и того же
больного наблюдается несколько типов
головной боли, например, мигрень без
ауры и головная боль напряжения.
В последнее время
обсуждается целесообразность выделения
в классификации хронической ежедневной
головной боли, возникающей из первичной
(мигрени, головной боли напряжения) или
вторичной (посттравматической или
цервикогенной) как результата неадекватного
лечения (OlesenJ.
etai,
1994; Maihew
N.. 1996).
*Более подробную
классификацию головной боли см. в
приложении 1.
Первичная головная
боль:
мигрень;
головная боль
напряжения;
пучковая головная
боль;
головные боли, не
связанные со структурным поражением
мозга
Вторичная головная
боль:
вследствие травмы
головы;
вследствие
сосудистых заболеваний;
вследствие
внутричерепных несосудистых заболеваний;
вследствие приема
некоторых веществ или их отмены;
вследствие
внемозговых инфекций;
вследствие
метаболических нарушений;
вследствие патологии
черепа, шеи, глаз, ушей, носа,
придаточных пазух,
зубов, рта, других лицевых
или черепных
структур
1.2. Общие патофизиологические механизмы головной боли
Различные типы
головной боли могут иметь в основе
одинаковые патофизиологические
механизмы и возникать при раздражении
одних и тех же болевых рецепторов,
которые локализуются в отдельных
участках твердой мозговой оболочки
(основание черепа, стенки больших
венозных синусов), артериях основания
мозга и внечерепных артериях, тканях,
покрывающих череп (кожа, мышцы, сухожилия,
слизистые оболочки). Головная боль также
может возникать при заинтересованности
тройничного, языкоглоточного и блуждающего
нервов, двух верхних шейных спинномозговых
корешков. Основная
часть паренхимы мозга не имеет болевых
рецепторов, поэтому обширные поражения
вещества мозга часто не сопровождаются
болью, хотя при них наблюдаются
значительные неврологические нарушения.
Источники головной
боли:
участки твердой
мозговой оболочки;
артерии основания
мозга и внечерепные артерии;
ткани, покрывающие
череп (кожа, мышцы, сухожилия, слизистые
оболочки);
нервы:
черепные нервы
(тройничный, языкоглоточный, блуждающий);первый и второй
шейные спинномозговые корешки
Морфо-функциональной
основой периферического отдела
ноцицептив-ной системы, отвечающей за
болевую чувствительность тканей головы
и лица, служат тройничный нерв и ядро
его спинномозгового пути. Из внутричерепных
структур, расположенных выше мозжечкового
намета, болевые рецепторы имеют твердая
мозговая оболочка и крупные кровеносные
сосуды, импульсация от которых
проводится по волокнам офтальмической
ветви тройничного нерва. Внутричерепные
структуры, расположенные ниже мозжечкового
намета, иннервированы чувствительными
окончаниями волокон второго шейного
корешка спинного мозга. Обе болевые
проекционные зоны конвергируют на
нейроны каудального ядра тройничного
нерва и поверхностные слои задних рогов
первого и второго шейных сегментов,
объединяемых в тригемино-цервикальный
комплекс. Указанный иннерва-ционный
комплекс представляет собой единую
функциональную систему, формирующую
различные варианты головной боли
(GoadsbyP.J.,
1997).
Принципиально
новым в анализе патогенеза головной
боли было установление факта иннервации
мозговых сосудов волокнами тройничного
нерва. Это послужило основанием для
обсуждения роли так называемой
тригемино-васкулярной системы, которая
включает в себя нервные волокна,
посредством выделения неиромедиаторов
и неиропептидов, влияющих на ширину
просвета кровеносных сосудов.
В систему проведения
импульсации из ядра спинномозгового
пути тройничного нерва входят
неотригеминоталамический,
палеотригеминоталамический и
тригеминоретикулярно-мезэнцефалический
пути, группирующиеся в две системы:
латеральную и медиальную. Латеральная
система обеспечивает быстрое
проведение болевой импульсации с четкой
ее локализацией и оценкой характера и
длительности раздражения (эпикритическая
чувствительность). Проведение
по медиальной мультисинаптической
системе происходит с гораздо меньшей
скоростью, но приводит к вовлечению
различных структур мозга, связанных
с мотивационно-аффективным и
вегетативно-эндокринным сопровождением
боли (протопатическая
чувствительность).
Учитывая,
что к эпикритическому виду боли возможно
привыкание, а протопатическая боль
только усиливается при повторных болевых
раздражениях, можно предположить и их
неодинаковое влияние на формирование
острой и хронической боли. В пользу
этого свидетельствует различное участие
эмоционально-аффективного и
соматовегетативного компонентов в
формировании общих реакций организма
при острой и хронической боли.
Сложно построена
и нейрохимическая регуляция деятельности
ноцицептивной и антиноцицептивной
систем. К алгогенным химическим агентам,
вызывающим возбуждение рецепторов
боли, относятся циркулирующие в
плазме серотонин, гистамин, простагландины
и другие метаболиты арахидоновой
кислоты, ионы калия и водорода, кинины
и вещество Р, находящееся в терминалях
чувствительных болевых волокон. Волокна
типа С (немиелиновые волокна со скоростью
проведения импульса 0,5-2 м/с) могут
контактировать с тормозными
энкефалинэргическими нейронами,
ин-гибирующими проведение болевой
импульсации в задних рогах и ядре
спинномозгового пути тройничного
нерва. При этом энкефалин может
действовать, тормозя активность
спинномозговых и спиноталамических
нейронов, ингибируя высвобождение в
задних рогах возбуждающих нейромедиаторов
из центральных терминалей аксонов
нейронов узла заднего корешка. Именно
на энкефалинэргические рецепторы
воздействуют экзогенные опиаты,
устраняющие боль. Торможение выделения
возбуждающих трансмиттеров обеспечивается
также гамма-аминомасляной кислотой,
высвобождаемой при активации части
тормозных интернейронов. Кроме того,
торможение активности спиноталамических
нейронов вызывается неболевой
импульсацией, приходящей в задние рога
по толстым миелиновым волокнам. Этот
феномен лежит в основе гипотезы
Мелзака и Уолла о воротном контроле
боли.
При повреждающем
воздействии активируются болевые
волокна и возникает ощущение боли.
Адекватное взаимодействие между
повреждающим афферентным стимулом и
его центральным проведением формирует
болевую систему как эффективный
сенсорный сигнальный аппарат. В норме
существует гармоничное взаимоотношение
между интенсивностью стимула и ответной
реакцией на него на всех уровнях
организации болевой системы. Однако
длительные повторяющиеся повреждающие
воздействия часто приводят к
сенситизации болевой системы — устойчивой
длительной Деполяризации нейронов,
что дает толчок к ее патофизиологическим
изменениям. Ключевым фактором в изменении
восприятия болевой чувствительности
является длительный синаптический
разряд, генерируемый С-волокнами
сенсорных афферентов. При активации
периферических С-волокон высвобождаются
нейропептиды (вещество Р, нейрокинин А
и кальцитонин ген-связанный пептид),
действующие локально, как часть
нейрогенного воспалительного ответа,
и центрально, в заднем роге спинного
мозга. Вещество Р совместно с активирующими
аминокислотами (глютаматом) вызывает
длительное возбуждение нейронов
заднего рога в ответ на повреждающие и
индифферентные стимулы.
Эти нейрохимические
изменения не могут не отразиться на
эмоционально-поведенческом аспекте
жизни человека. Отношения между сенсорной
ноцицептивной и любой другой афферентной
чувствительностью могут изменяться в
ситуации мотивационно обусловленного
переключения внимания, когда
повреждающее воздействие вызывает
болевое ощущение много меньше
ожидаемого, равно как и наоборот.
Динамичность взаимоотношений болевой
чувствительности и степени повреждения
тканей — фундаментальная особенность
болевой системы. В повседневной жизни
такая динамичность является адаптивной
характеристикой, однако, когда она
выходит за рамки возможного
физиологического контроля, начинается
этап патологических болевых процессов
с соответствующими клиническими
признаками. Важно понимать, что
процессы обработки афферентного сигнала
в центральной нервной системе могут
продолжаться и по окончании патологической
стимуляции, разрывая логическую связь
между наблюдаемым стимулом и «болевым»
ответом.
В отличие от других
сенсорных систем боль, не может
рассматриваться вне зависимости от
личности, ее переживающей. Активация
ноцицепторов и вовлечение ноцицептивных
путей повреждающим стимулом еще не
является болью, которая всегда есть
психическое состояние. Объективных
методов оценки боли, не зависимых от
ответа личности, не существует, хотя
теоретически возможно оценить величину
ноцицептивного стимула. Таким образом,
боль объединяет сенсорную систему,с
когнитивными, аффективными и
поведенческими процессами, происходящими
в результате ноци-цептивной стимуляции,
и следующим за ней каскадом нейрохимических
изменений. Эмоциональный компонент, в
свою очередь, определяет степень
страдания и формы болевого поведения.
Причем, если острая боль в основе имеет
патологическую стимуляцию, индивидуально
модифицирующуюся под влиянием
возраста, пола, культуральных характеристик
и аффективных факторов, то, хроническая
боль меньше связана с повреждающим
воздействием и, в большей степени,
зависит от аффективных факторов.
Болевое поведение, порожденное ею, не
может быть привязано исключительно
к моменту ноцицептивного воздействия,
а обладает некоторой вариабельностью
во времени. Болевое
поведение, включающее мимику, позу и
жесты, словесную характеристику боли,
должно рассматриваться как форма
социальной коммуникации (или патологической
адаптации), а не как мера или степень
ноцицептивного раздражения.
Соседние файлы в предмете Неврология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
