Лечение головной боли при арахноидите

Арахноидит представляет собой хронический продуктивный процесс в паутинной оболочке головного мозга, в который вовлекаются мягкая оболочка, эпендима и субэпендимальный слой желудочков, сосудистые сплетения [Маджидов Ю.М., 1972, 1978].

Арахноидит возникает в связи с инфекционными или инфекционно-аллергическими заболеваниями [60%], после черепно-мозговой травмы [30%], в остальных случаях этиологию установить не удается [Ходос Х.Г., 1962; Пиль Б.Н., 1977; Маджидов Н.М., 1978].

Полагают, что кистозный арахноидит может возникать в результате родовой травмы и проявляться в зрелые годы после травмы или инфекции [Rayboud С, 1982; LesoinF. etal., 1983].

Следует признать, что 3—4 десятилетия назад отмечалась гипердиагностика церебрального арахноидита, когда в связи с недостаточной разрешающей способностью инструментальных методов исследования многие неясные внутричерепные процессы с подострым и хроническим течением относились в группу арахноидита. Тем не менее, совершенно отрицать эту форму поражения оболочек было бы неверно.

В отличие от инфекционного поражении оболочек в развитии арахноидита большую роль играют неспецифические аутоиммунные и аутоаллергические реакции вовлекаемых в процесс структур [Лобзин B.C., 1983]. В результате происходит уплотнение оболочек, развивается спаечный процесс, образуются кисты, нарушается ликвороциркуляция.

К.Я. Оглезнев (1962) выделяет арахноидит без нарушения ликвородинамики и с ее нарушением и гидроцефалией.

Клинические проявления зависят от последовательности и степени поражения структур, участвующих в продукции, циркуляции и резорбции спинномозговой жидкости. В большинстве случаев это проявляется внутричерепной гипертензией. Реже продуктивные изменения в сосудах хориоидных сплетений приводят к уменьшению продукции жидкости. Этим объясняется то, что общемозговые симптомы при арахноидите в 96% случаев обусловлены ликворной гипертензией и только в 4% — гипотензией.

Морфологические исследования, проведенные Л.И. Смирновым (1941,1947) и другими авторами, показали, что поражение оболочек после воспаления или травмы может иметь признаки завершившегося фиброза или вялотекущего продуктивного процесса.

Г.А. Акимов, Н.И. Команденко (1982) предлагают выделять два клинических варианта: церебральный арахноидит как результат бывшего патологического процесса в оболочках со стабильным клиническим состоянием без признаков воспаления в спинномозговой жидкости и крови и арахноидит как спутник хронического первичного или вторичного лептоменингита и хориоэпендиматита. Выделить эти формы в клинике нелегко [Лобзин B.C., 1983]. Трудно представить, какие клинические признаки можно считать дифференциально-диагностическими.

Головная боль отмечается у 82% больных церебральным арахноидитом и носит черты оболочечно-гипертензионной: она тупая, распирающая, усиливается в утренние часы, под влиянием физического напряжения, натуживания. В зависимости от преимущественной локализации оболочечного поражения боль может преобладать в какой-либо области головы.

При локализации в задней черепной ямке на фоне диффузной головной боли возможна боль в области затылка и шеи, при локализации в области хиазмальной цистерны — в лобной или лобно-височной области, в орбитах или глазных яблоках. При нарушении оттока спинномозговой жидкости из одного бокового желудочка боль локализуется в соответствующей половине головы.

Как правило, головная боль сочетается с другими симптомами (несистемное головокружение и другие вестибулярные расстройства, тошнота, расстройства сна, снижение работоспособности и повышенная утомляемость) и очаговыми неврологическими расстройствами, которые определяются локализацией оболочечных поражений.

Для уточнения диагноза арахноидита применяют рентгенографию черепа, ангиографию, пневмоэнцефалографию, радионуклидную вентрикулографию, поясничную радионуклидную цистернографию, определение скорости резорбции спинномозговой жидкости [Гаспарян С.С., 1982; Jensen Е, Jensen F.T., 1979]. Однако эти методы не выявляют патогномоничных признаков и полученные результаты зачастую можно трактовать различно.

Более определенные результаты получены при компьютерной томографии [Averback Р., 1977; Richardson R.R., Torres Н., 1983]. Магнитно-резонансная томография позволяет установить утолщение мозговых оболочек, свидетельствующее о церебральном арахноидите [Сергиенко В.Б. и др., 1983].

Особенно трудна диагностика арахноидита в области задней черепной ямки. Приведем наблюдение.

Больная Н., 23 лет, маляр. Заболевание началось с неловкости в левой руке, постепенно к этому присоединились нарушения походки и статики. Продолжала работать, к врачу не обращалась. Появились несистемное головокружение, затуманивание зрения по утрам. В связи с нарастанием динамической атаксии через 6 мес. от начала заболевания была госпитализирована для обследования и нейрохирургическое отделение Клинической больницы им. СП. Боткина.

В стационаре стала испытывать диффузную тупую головную боль. В неврологическом статусе: снижение корнеального рефлекса справа; не доводит глазные яблоки при взгляде кнаружи; крупноразмашистый горизонтальный нистагм; снижение тонуса мышц; сухожильные рефлексы преобладают слева; грубая динамическая атаксия в конечностях; в позе Ромберга неустойчива, падает назад и вправо. На рентгенограмме черепа патологии не выявлено. На глазном дне смазанность границ диска зрительного нерва, расширение и извитость вен.

Больная оперирована с подозрением на опухоль мозжечка. Во время операции (И.М. Иргер) произведена субокципитальная краниотомия, обнаружены арахноидальные спайки, которые были разделены. При пункции вещества мозжечка кистозных полостей и образований, подозрительных на опухоль, не обнаружено.

Послеоперационное течение гладкое, головная боль прекратилась. В течение 1,5 мес. подверглись регрессу неврологические симптомы, через 5 мес. приступила к работе. В последующем за помощью не обращалась.

Однако не всегда хирургическое лечение бывает столь успешным, хотя и обеспечивает длительную ремиссию. Приводим наблюдение.

Больная К., 44 лет, инвалид II группы. В 1967 г. появилась и стала периодически беспокоить тупая головная боль, постепенно присоединилось и медленно нарастало снижение слуха на оба уха. В 1970 г. была оперирована в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко (С.Н. Федоров). Во время субокципитальной краниотомии обнаружены и разделены спайки арахноидальной оболочки. Послеоперационное течение гладкое, но временами возобновлялась головная боль. Были выражены признаки астеноневротического симптомокомплекса. В 1971, 1972 и 1973 гг. повторно производили пневмоэнцефалографию.

В течение 10 лет состояние было удовлетворительным, в апреле 1983 г. без видимой причины наступило ухудшение. Возобновились головная боль, головокружение. Была госпитализирована в неврологическое отделение Городской больницы № 36, где при обследовании обнаружены горизонтальный нистагм, легкий периферический парез VII и XII нервов справа, сухожильная анизорефлексия, симптом Бабинского с обеих сторон. В течение 1,5 мес. больной 6 раз внутривенно капельно вводили 500 мл маннитола, делали инъекции алоэ и церебролизина, провели витаминотерапию. Выписана в удовлетворительном состоянии.

Повторная декомпенсация без видимой причины в декабре 1983 г. Возобновились сильная тупая головная боль, головокружение, динамическая атаксия. На этом фоне во время резкого усиления головной боли появилась рвота, АД 200/100 мм рт. ст., была кратковременная утрата сознания.

С диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения» госпитализирована в неврологическое отделение Клинической больницы им. СП. Боткина. При неврологическом осмотре обнаружены снижение корнеального рефлекса и гипестезия на лице справа, крупноразмашистый горизонтальный нистагм, диффузная гипотония мышц, сухожильные рефлексы выше слева, симптом Бабинского слева, грубая динамическая атаксия, неустойчивость в позе Ромберга.

На рентгенограмме черепа — костный дефект 10 х 5,5 см в затылочной области. На глазном дне: границы дисков зрительного нерва четкие, артерии несколько сужены, вены расширены. Лечение: эуфиллин внутривенно, внутримышечно церебролизин, дибазол, повторно лазикс. На 2-й неделе стационарного лечения резко усилилась головная боль, появилось головокружение. АД 140/90 мм рт. ст.

Положение в постели вынужденное: голова откинута назад и повернута вправо, появилось резкое напряжение затылочных мышц (симптома Кернига нет). Нистагм приобрел ротаторный компонент, определяется и вертикальный нистагм, не доводит глазные яблоки при взгляде в стороны, усилилась динамическая атаксия. Введен лазикс.

Состояние больной не улучшилось, остается резкая головная боль (голова откинута назад и опущена вниз). Внутривенно капельно введена мочевина, после чего головная боль уменьшилась, больная уснула. На следующий день выраженность неврологических симптомов стала меньше. Повторно, с интервалами в 3 дня проведено — 5 внутривенных вливаний маннитола в дозе 1,5 г/кг. Головная боль стала заметно меньше, прошли тошнота и головокружение, исчезли вертикальный и ротаторный нистагм, ригидность мышц затылка, уменьшилась атаксия.

В связи с эффективностью консервативной терапии консультировавший больную нейрохирург счел нецелесообразным повторное нейрохирургическое вмешательство. В течение месяца больной еще 4 раза внутривенно капельно вводили маннитол. Выписана с улучшением.

Таким образом, церебральный арахноидит у больной имел ремиттирующее течение, причем декомпенсация наступала без видимой внешней причины и каждый раз сопровождалась нарушением ликвороциркуляции. Во время последней декомпенсации возникали окклюзионно-гидроцефальные кризы, которые удалось купировать осмотическими диуретиками.

Приведем еще одно наблюдение, свидетельствующее о трудностях дифференциальной диагностики арахноидита.

Больная Д., 52 лет, служащая, поступила с жалобами на тупую головную боль в левой височной области, фотопсии при приступообразном усилении головной боли.

Впервые головная боль появилась в возрасте 32 лет после гриппа, локализовалась в височных областях, была тупой, распирающей и продолжалась весь день. Периодически боль усиливалась и тогда становилась пульсирующей. С течением времени боль стала беспокоить по ночам, нарушая сон. Периодические курсы лечения «по поводу арахноидита» (инъекции гексаметилентетрамина с глюкозой, витаминотерапия, церебролизин, аминалон, алоэ) приносили лишь временное облегчение. В течение многих лет принимала анальгетики с незначительным эффектом.

В 1980 г. головная боль усилилась и сконцентрировалась в левой лобно-височной области, ее характер оставался прежним, анальгетики перестали помогать. Несколько раз в день боль приступообразно усиливалась, при этом возникала фотопсия в виде ярких молний перед глазами. Фотопсия обычно продолжалась около 0,5 ч. В течение этого времени было «затемнение» височных половин полей зрения, проходившее сразу после прекращения фотопсии. Во время одного из таких эпизодов нарушилась память на имена.

С 1982 г. после эпизода фотопсии иногда появлялись непродолжительные клонические судороги правой кисти, заметила, что правая рука стала слабее. С конца 1982 г. пароксизмы с фотопсией прекратились, но начались приступы с потемнением в глазах, «затемнением» сознания и затруднением речи. Приступы длились по несколько минут и повторялись ежедневно.

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Арахноидит относится к категории серозных воспалений, сопровождающихся замедлением оттока крови и увеличением проницаемости стенок капилляров. В результате такого воспаления жидкая часть крови проникает сквозь стенки в окружающие мягкие ткани и застаивается в них.

Отек вызывает незначительную боль и небольшое увеличение температуры, на функциях воспаленного органа сказывается умеренно.

Наибольшую опасность представляет стойкое значительное разрастание соединительной ткани при игнорировании болезни или отсутствии лечения. Последнее и является причиной сильных нарушений в работе органов.

Механизм заболевания

Арахноидит головного мозга или спинного – серозное воспаление особой структуры, расположенной между твердой верхней оболочкой и глубокой мягкой. Она имеет вид тонкой паутины, за что и получила название паутинная оболочка. Формируется структура соединительной тканью и образует с мягкой оболочкой мозга настолько тесную связь, что их рассматривают в совокупности.

строение коры головного мозга

Паутинная оболочка отделяется от мягкой субарахноидальным пространством, содержащим спинномозговую жидкость. Здесь размещаются кровеносные сосуды, питающие структуру.

Благодаря такому строению воспаление паутинной оболочки никогда не бывает локальным и распространяется на всю систему. Инфекция попадает сюда через твердую или мягкую оболочку.

Воспаление при арахноидите выглядит как утолщение и помутнение оболочки. Между сосудами и паутинной структурой образуются спайки, что мешает циркуляции спинномозговой жидкости. Со временем формируются арахноидальные кисты.

Арахноидит вызывает повышение внутричерепного давления, что провоцирует формирование гидроцефалии по двум механизмам:

недостаточный отток жидкости из желудочков мозга;
затруднение всасывания спинномозговой жидкости через внешнюю оболочку.

Симптомы недуга

Представляют собой комбинацию признаков общемозгового расстройства с некоторыми симптомами, указывающими на основной участок повреждений.

При любой разновидности арахноидита наличествуют следующие расстройства:

головная боль – как правило, наиболее интенсивна утром, может сопровождаться рвотой и тошнотой. Может носить локальный характер и появляться при усилиях – натуживании, попытке подпрыгнуть, неудачном движении, при котором под пятками оказывается твердая опора;
головокружение;
часто наблюдаются нарушения сна;
отмечается раздражительность, нарушения работы памяти, общая слабость, беспокойство и прочее.

Так как паутинная оболочка воспаляется вся, то говорить о локализации заболевания нельзя. Под ограниченным арахноидитом подразумевают ярко выраженные грубые нарушения на каком-то участке на фоне общего воспаления.

паутинная оболочка головного мозга

Расположение очага недуга определяет следующие симптомы:

конвекситальный арахноидит обеспечивает преобладание признаков раздражения мозга над нарушением функциональности. Выражается это в судорожных приступах, аналогичных эпилептическим;
при расположении отека преимущественно в затылочной части падает зрение и слух. Наблюдается выпадение поля зрения, при этом состояние глазного дна указывает на неврит зрительного нерва;
появляется чрезмерная чувствительность к переменам погоды, сопровождающаяся ознобом или обильным потоотделением. Порой наблюдается повышение веса, иногда жажда;
арахноидит моста мозжечкового угла сопровождается приступообразной болью в затылке, грохочущим шумом в ушах и головокружением. При этом заметно нарушается равновесие;
при арахноидите затылочной цистерны появляются симптомы повреждения лицевых нервов. Этот вид недуга развивается остро и сопровождается заметным повышением температуры.

Лечение заболевания проводится только после определения очага воспаления и оценки повреждений.

Причины недуга

Воспаление и дальнейшее образование арахноидальной кисты связаны с первичным повреждением, механического свойства или имеющего инфекционную природу. Однако во многих случаях первопричина воспаления и сейчас остается неизвестной.

Главными факторами называют следующие:

острая или хроническая инфекция – пневмония, воспаление гайморовых пазух, ангина, менингит и прочее;
хроническая интоксикация – алкогольное отравление, отравление свинцом и так далее;
травмы – посттравматический церебральный арахноидит нередко является следствием ушибов позвоночника и черепно-мозговых травм, даже закрытых;
изредка причиной оказываются нарушения в работе эндокринной системы.

Виды заболевания

При диагностике недуга используют несколько методов классификации, связанных с локализацией и течением болезни.

Течение воспаления

В большинстве случаев расстройство не ведет к появлению резких болей или повышению температуры, что затрудняет диагностику и оказывается причиной несвоевременного обращения к врачу. Но бывают и исключения.

головокружение

Острое течение – наблюдается, например, при арахноидите большой цистерны, сопровождается рвотой, увеличением температуры и сильной головной болью. Такое воспаление излечивается без последствий.
Подострое – наблюдаемое чаще всего. При этом сочетаются неярко выраженные симптомы общего расстройства – головокружение, бессонница, слабость, и признаки подавления функциональности определенных участков мозга – нарушения слуха, зрения, равновесия и прочее.
Хроническое – при игнорировании заболевания воспаление быстро переходит в хроническую стадию. При этом признаки общемозгового расстройства становятся все более устойчивыми, а симптомы, связанные с очагом недуга, постепенно усиливаются.

Локализация арахноидита

Все заболевания такого рода разделяют на две основные группы – церебральный арахноидит, то есть, воспаление паутинной оболочки головного мозга, и спинальный – воспаление оболочки спинного мозга. По локализации болезни головного мозга разделяют на конвекситальный и базальный.

Так как лечение предполагает воздействие в первую очередь на наиболее пораженные участки, то классификация, связанная с участком наибольших повреждений, более подробна.

Церебральный арахноидит локализуется на основании, на выпуклой поверхности, также в заднечерепной ямке. Симптомы сочетают признаки общего расстройства и связанные с очагом воспаления.
При конвекситальном арахноидите поражается поверхность больших полушарий и извилины. Так как эти области связаны с моторными и чувствительными функциями, то давление образовавшейся кисты ведет к нарушению чувствительности кожи: либо притуплению, либо к сильному обострению и болезненной реакции на действие холода и тепла. Раздражение на этих участках приводит к возникновению припадков по типу эпилептических.
Слипчивый церебральный арахноидит диагностируется крайне тяжело. Ввиду отсутствия локализации симптомы наблюдаются только общие, а они присущи множеству заболеваний.
Оптико-хиазмальный арахноидит относится к воспалениям основания. Наиболее характерным его признаком на фоне симптомов общемозговых является понижение зрения. Недуг развивается медленно, для него характерны поочередное поражение глаз: зрение падает из-за сдавливания зрительного нерва при формировании спаек. В диагностике этой формы недуга очень значимо обследование глазного дна и поля зрения. Есть зависимость степени нарушения с этапами болезни.
Воспаление паутиной оболочки задней черепной ямки – распространения разновидность болезни. Для острой ее формы характерны увеличение внутричерепного давления, то есть, головная боль, рвота, тошнота. При подостром течении эти симптомы сглаживаются, а на первое место выдвигаются расстройства вестибулярного аппарата и синхронности движений. Пациент теряет равновесие при запрокидывании головы, например. При ходьбе движения ног не синхронизированы с движением и углом наклона торса, что формирует специфическую неровную походку.

Кистозный арахноидит в этой области имеет разные симптомы, что зависит от характера спаек. Если давление не повышается, то болезнь может длиться годами, проявляясь временной потерей синхронизации или постепенно ухудшающимся равновесием.

Худшее последствие арахноидита – тромбирование или резкая непроходимость на поврежденном участке, что может привести к обширным нарушениям циркуляции и ишемии головного мозга.

ишемия головного мозга

Ишемия головного мозга.

Спинальный арахноидит классифицируют по типу – кистозный, слипчивый и слипчиво-кистозный.

Слипчивый часто протекает без каких-либо устойчивых признаков. Может быть отмечена межреберная невралгия, ишиас и тому подобное.
Кистозный арахноидит провоцирует сильные боли в спине обычно с одной стороны, которые затем захватывает и вторую сторону. Движение затруднено.
Кистозно-слипчивый арахноидит проявляется как потеря чувствительности кожи и затруднения в движениях. Течение болезни очень разнообразно и требует тщательной диагностики.

Диагностика недуга

Даже наиболее выраженные симптомы арахноидита – головокружение, приступы головной боли, сопровождаемые тошнотой и рвотой, зачастую не вызывают у пациентов достаточного беспокойства. Приступы случаются от 1 до 4 раз в месяц, и только самые тяжелые из них длятся достаточно долго, чтобы, наконец, заставить заболевшего обратить на себя внимание.

Так как признаки недуга совпадают с большим количеством других общемозговых расстройств, чтобы поставить верный диагноз необходимо прибегнуть к ряду исследовательских методов. Назначает их врач-невролог.

ренген головы

Осмотр у офтальмолога – оптико-хиазмальный арахноидит относится к наиболее распространенным видам заболевания. У 50% пациентов с воспалением задней черепной ямки фиксируется застой в области зрительного нерва.
МРТ – достоверность метода достигает 99%. МРТ позволяет установить степень изменения паутинной оболочки, зафиксировать расположение кисты, а также исключить другие болезни, имеющие сходные симптомы – опухоли, абсцессы.
Рентгенография – с ее помощью выявляют внутричерепную гипертензию.
Анализ крови – проводится обязательно, чтобы установить отсутствие или наличие инфекций, иммунодефицитных состояний и прочего. Таким образом определяют первопричину арахноидита.

Только после обследования специалист, и возможно не один, назначает соответствующее лечение. Курс, как правило, требует повторения через 4–5 месяцев.

Лечение

Лечение воспаления мозговой оболочки осуществляется в несколько этапов.

В первую очередь необходимо устранить первичное заболевание – синусит, менингит. Применяют для этого антибиотики, антигистаминные средства и десенсибилизирующие – димедрол, например, или диазолин.
На втором этапе назначают рассасывающие средства, помогающие нормализовать внутричерепное давление и улучшить метаболизм мозга. Это могут быть биологические стимуляторы и йодистые препараты – йодид калия. В виде инъекций применяют лидазу и пирогенал.
Используются противоотечные и мочегонные лекарства – фурасемид, глицерин, препятствующие накоплению жидкости.
Если наблюдаются судорожные припадки назначают противоэпилептические препараты.

При кистозно-слипчивом арахноидите, если циркуляция спинномозговой жидкости сильно затруднена и консервативное лечение не дает результатов проводят нейрохирургические операции по устранению спаек и кисты.

Арахноидит вполне успешно лечиться и при своевременном обращении к врачу, особенно на стадии острого воспаления исчезает без последствий. В отношении жизни прогноз практически всегда благоприятный. При переходе недуга в хроническое состояние с частыми рецидивами ухудшается трудоспособность, что требует перевода на более легкую работу.

Мы настоятельно рекомендуем не заниматься самолечением, лучше обратитесь к своему лечащему доктору. Все материалы на сайте носят ознакомительный характер!