Лечение головокружения сосудистого генеза
Н.С. Алексеева
доктор медицинских наук
ГУ Научный центр неврологии РАМН
Головокружение — это ощущение нарушения положения тела в пространстве. Больные с головокружением представляют весьма неоднородную группу и обращаются за помощью к врачам разных специальностей — оториноларингологам, терапевтам, неврологам, нейрохирургам. Это обусловлено тем, что головокружение может быть симптомом самых разных состояний — заболеваний внутреннего уха, слухового нерва, а также мозговых вестибулярных структур (нарушение кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, рассеянный склероз, опухоли, нейродегенеративные заболевания).
Наиболее адекватным методом диагностики точного уровня поражения вестибулярного анализатора является специальное отоневрологическое обследование. В основе отоневрологического осмотра лежит подробное исследование вестибулярной и слуховой функции с использованием объективных методик, сопоставление полученных результатов с данными исследования функции других анализаторов, неврологическим статусом, особенностями кровообращения головного мозга.
Иногда больные под «головокружением» подразумевают самые разнообразные ощущения, не относящиеся к поражению вестибулярного аппарата: дурноту, «предобморочное» состояние, чувство легкого опьянения, нарушения четкости зрения и т.п., которые могут быть связаны с заболеваниями системы кровообращения (артериальная гипотония, нарушения ритма сердца, внутричерепная гипертензия) и другими факторами.
У больных с головокружением часто выявляются заболевания ушей (до 47% пациентов), вегетативно-сосудистая дистония (58-71%), вертебрально-базилярная недостаточность. Более чем у 70% больных с головокружением наблюдается патология шейного отдела позвоночника. Эпидемиологическое исследование выявило, что синдром головокружения значительно чаще встречается у женщин (60%), чем у мужчин (30%).
Отоневрологической группой Научного центра неврологии РАМН на протяжении многих лет проводится анализ закономерностей развития, проявлений и возможностей лечения различных вариантов головокружения, особенно при сосудистых заболеваниях головного мозга (вследствие атеросклероза, артериальной гипертонии, деформаций сонных и позвоночных артерий и др.). В результате исследований оказалось, что у 77% больных с данной патологией длительность приступов головокружения составляла от нескольких минут до нескольких часов, у 15% пациентов они были очень кратковременными и длились секунды, а в остальных случаях головокружение носило затяжной характер и могло продолжаться сутками. В абсолютном большинстве случаев (97,5%) приступы были связаны с переменой положения головы или туловища. Сосудистое головокружение нередко сопровождается рядом дополнительных симптомов. Могут наблюдаться неустойчивость при ходьбе (80% больных по нашим данным), головная боль (90%), шум в голове (50%), нарушение памяти (90%), быстрая утомляемость (95% пациентов).
У половины пациентов отмечалась наследственная отягощенность в отношении болезней системы кровообращения (артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца или сосудистые заболевания мозга у родителей). У 65% была, вероятнее всего, конституционно обусловленная вестибулопатия: с детства отмечалась повышенная чувствительность к вестибулярным нагрузкам и непереносимость качелей, каруселей, головокружение и тошнота при пользовании легковым транспортом и др.
Головокружение сосудистого происхождения значительно снижает трудоспособность и социальную адаптацию пациентов. По нашим данным, снижение работоспособности в связи с головокружением отмечали 87% больных, а ограничение возможности заниматься домашними делами — все пациенты. Временная нетрудоспособность, связанная с головокружением, отмечалась у 37% больных, причем нередко — повторно. Практически все больные с сосудистым головокружением жалуются на снижение качества жизни. Таким образом, проблема адекватного лечения таких пациентов является чрезвычайно актуальной с медицинской и социальной точек зрения.
Лечение больных с сосудистым головокружением предполагает применение комбинации препаратов, улучшающих кровообращение в мозге и оказывающих положительный эффект на устранение вестибулярных нарушений. В последние годы показана важная роль в функционировании вестибулярных структур особого нейромедиатора и биологически активного вещества — гистамина. Именно поэтому в качестве базового средства лечения синдрома головокружения в настоящее время принято использовать бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк, Solvay Pharma) — препарат, имеющий структурное сходство с гистамином. Проведенные ранее исследования свидетельствуют о специфическом действии и высокой эффективности Бетасерка при лечении головокружения. Препарат не вызывает привыкания или седативного эффекта, имеет различную дозировку и поэтому весьма удобен в применении, в том числе в амбулаторной практике. Лечение Бетасерком оказывает положительное влияние и на сопутствующие симптомы (головные боли, проявления вегетативной дисфункции, нарушение равновесия и др.), и на показатели мозгового кровотока.
Наш опыт 2-месячного применения Бетасерка при головокружении сосудистого генеза продемонстрировал, что после завершения такого курса у 97% больных отмечено уменьшение выраженности и частоты приступов головокружения, при этом у 13% пациентов они полностью прекратились, у 60% достигнутое улучшение было существенным, у 23% — относительно небольшим и лишь у отдельных больных улучшения состояния отмечено не было. Наши данные подтвердили имеющиеся сведения о возможности положительной динамики при применении Бетасерка и в отношении сопутствующих жалоб и синдромов. Так, при снижении слуха улучшение наступило у 73,3% больных, при шуме в голове или в ушах — у 91% больных. Из 24 больных, отмечавших неустойчивость при ходьбе, улучшение походки отметили 22 (91,7%), причем у 9 из них пошатывание при ходьбе полностью прекратилось.
После лечения Бетасерком у более чем 83% больных улучшилась работоспособность, им стало заметно легче заниматься домашними делами, а у 96% пациентов повысилась оценка качества жизни, в том числе у 19 — существенно.
Важно подчеркнуть, что указанная субъективная динамика подтверждается данными объективных методов исследования. Так, при отоневрологическом и электрофизиологическом обследовании после лечения Бетасерком у 76% пациентов зафиксировано улучшение функционального состояния вестибулярного анализатора, повысилась симметричность вестибулярных реакций, а также установлено достоверное улучшение проведения акустического сигнала в стволе головного мозга и слуховых нервах (по данным акустических вызванных потенциалов мозга).
Таким образом, результаты многолетних исследований показывают значительную распространенность синдрома головокружения у пациентов трудоспособного возраста, и на одном из первых мест среди причин этого расстройства находятся разнообразные сосудистые заболевания мозга. Необходимо еще раз отметить сложный характер развивающихся нарушений у таких больных и нередкое сочетание головокружения с дополнительными жалобами на снижение слуха, шум в ушах и голове, неустойчивость при ходьбе. Практически все страдающие головокружением отмечают снижение работоспособности, быструю утомляемость, изменение настроения. Вышеуказанные симптомы должны заставить пациента, его близких и лечащего врача насторожиться и принять все необходимые меры для предотвращения прогрессирования болезни и развития более серьезных и тяжелых стадий сосудисто-мозговой недостаточности. Лечение препаратом Бетасерк в дозе 48 мг в день (24 мг дважды в день, средняя длительность курса 2 месяца), проводимое по назначению врача, улучшает состояние большинства больных с головокружением при начальных и обратимых формах сосудистых заболеваний мозга.
© Журнал «Нервы», 2007, №2
Источник
Вертебро-базилярная недостаточность. Диагноз недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе (ВБС) основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов. К ним относятся зрительные и глазодвигательные расстройства; нарушения статики и координации движений; вестибулярные нарушения. Именно этот симптомокомплекс встречается более чем у 80% пациентов с недостаточностью кровообращения в ВБС.
При этом предположительный диагноз определяется наличием не менее двух из указанных симптомов. Они обычно кратковременны и проходят нередко самостоятельно, хотя являются признаком неблагополучия в этой системе и требуют клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов.
Зрительные и глазодвигательные расстройства относятся к весьма частым симптомам и проявляются затуманиванием зрения, неясностью видения предметов, иногда фотопсиями или мерцательными скотомами и выпадениями полей зрения. Глазодвигательные нарушения выражены преходящей диплопией с негрубыми парезами мышц глаза и недостаточностью конвергенции. У большинства больных эти нарушения относятся к начальным проявлениям заболевания, а у четверти из них служат одной из главных жалоб. Статическая и динамическая атаксия относится также к числу постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается обычно при инфарктах мозжечка. Вестибулярные нарушения проявляются в виде остро развивающихся системных головокружений; выявляется спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этом положении (проба Де Клейна). При этом головокружение как моносимптом может расцениваться в качестве достоверного признака дисциркуляции в ВБС только в сочетании с другими признаками нарушения кровообращения в ней у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы «колеблющейся тени» и «конвергентного головокружения», когда больные испытывают головокружения или неустойчивость при мелькании света и тени или при взгляде вниз. Описанная триада симптомокомплексов дополнена в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ними также позволяют судить о недостаточности кровообращения в ВБС. К ним относится транзиторная глобальная амнезия — внезапно развивающиеся эпизоды временной утраты способности к запоминанию, закреплению в памяти новых сведений. При этом больные становятся дезориентированными во времени, месте и ситуации, что связывают с негрубым ишемическим поражением структур лимбической системы. Возможны и другие кратковременные нарушения высших корковых функций. Это различные виды зрительных агнозий с нарушением оптико-пространственного восприятия, а также элементы сенсорной и амиестической афазии в результате ишемии в дистальных корковых ветвях задней мозговой артерии. Характерными симптомами являются приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания (drop attacks), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром, при котором наблюдается утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных, свидетельствующих об эпилепсии и других пароксизмальных состояниях. К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно-висцеральные расстройства, внезапные повышения АД, нарушения сердечного ритма и др. Наличие сочетания ряда характерных симптомов позволяет с достаточной степенью вероятности остановиться на диагнозе синдрома недостаточности кровообращения в ВБС, хотя при этом обозначается лишь ишемический характер процесса и территория мозга, на которой развертываются события.
Основными причинами преходящих ишемических изменений в ВБС служат факторы, ограничивающие приток крови в эту систему или же способствующие избыточному оттоку из нее в другие сосудистые бассейны. К факторам, ограничивающим кровоток, могут быть отнесены следующие: окклюзирующие атеросклеротические стенозы, тромбозы, эмболии; посттравматическое расслоение позвоночных артерий; экстравазальные компрессии их при патологии позвоночника или мышцами шеи, а также рубцово-измененными тканями; деформации артерий с постоянным или периодическим нарушением их проходимости. Помимо механического влияния экстравазальные факторы могут являться причиной спазма артерий при раздражении их перпартериального сплетения. Почти в двух третях случаев эти изменения касаются внечерепного отдела позвоночных артерий и нередко доступны для устранения. Поэтому выявление экстравазальных факторов приобретает особое значение. Неадекватный отток крови в другие области сосудистой системы происходит по механизму обкрадывания, обычно в систему сонных артерий через виллизиев круг или в артерии руки ретроградно через гомолатеральную позвоночную артерию при окклюзии проксимальных отделов подключичной артерии. Современные методы клинических и инструментальных исследований позволяют выделить основной патогенетический фактор и обосновать пути его устранения.
Диагностика.
Инструментальные методы диагностики. Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о проходимости позвоночных артерий, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных и других артериях. Дуплексное сканирование демонстрирует состояние стенки артерий, характер и структуру стенозирующих образований. Транскраниальная допплерография с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ), детекция сигналов в артериях дает представление об интенсивности микроэмболического потока в них, кардиогенном или сосудистом эмбологенном потенциале. Исключительно ценными представляются данные о состоянии магистральных артерий головы, получаемые при МРТ в режиме ангиографии. Наконец, на этом этапе диагностики, когда решается вопрос о проведении тромболитической терапии или хирургическом вмешательстве на позвоночных артериях, определяющее значение приобретает контрастная рентгеновская папангиография. Косвенные данные о вертеброгенном влиянии на позвоночные артерии могут быть получены также при обычной рентгенографии, выполненной с функциональными пробами. Особое место в ряду инструментальных методов занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется компьютерными электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние стволовых структур мозга, а также данным МРТ. Последовательность применения перечисленных инструментальных методов исследования (алгоритм) определяется логикой построения клинического диагноза.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — острое кратковременное (часто 5-20-минутной продолжительности) расстройство кровоснабжения головного мозга не приводящее к стойким изменениям мозгового вещества, при котором клинические симптомы подвергаются обратному развитию в течение 24 часов. Если полное восстановление неврологического дефицита происходит за срок, превышающий 24 часа, но меньше 3 недель, диагностируют ишемический малый инсульт. Случаи, при которых очаговый ишемический неврологический дефицит полностью проходит в течение 3 недель, иногда обозначают термином «обратимый ишемический неврологический дефицит» (ОИНД). ОИНД, длящийся более 3 недель, определяют как завершенный ишемический инсульт или инсульт со стойкой неврологической симптоматикой (инфаркт мозга). Транзиторные ишемические атаки в вертебрально-базилярной системе характеризуются быстрым началом (от появления первых симптомов до их максимального развития проходит не более 5 минут, обычно менее 2 минут), а также следующей неврологической симптоматикой:
1) двигательные нарушения: слабость, неловкость движений или паралич конечностей любой комбинации, вплоть до тетраплегии (иногда во время различных приступов сторона двигательных нарушений меняется); и/или
2) расстройства чувствительности, потеря чувствительности или парестезии конечностей в любой комбинации, включая все четыре, или распространяющиеся на обе половины лица или рта (чувствительные нарушения часто двусторонние, однако во время различных приступов могут отмечаться то на одной, то на другой стороне тела); и/или
3) гомонимная гемианопсия или корковая слепота; и/или
4) атаксия, нарушение равновесия, неустойчивость, не связанные с головокружением; и/или
5) приступ головокружения (сопровождающийся или не сопровождающийся тошнотой и рвотой) в сочетании с диплопией, дисфагией и дизартрией.
Ни один из этих симптомов, возникающий изолированно, не должен рассматриваться, как проявление ТИА. Только при комбинации таких симптомов или при появлении расстройств, перечисленных в пунктах 1, 2, 3 или 4, приступ следует отнести к категории транзиторных ишемических атак.
Острое нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе (инсульт в стволе мозга или в мозжечке).
Вестибулярное головокружение и нарушение равновесия наблюдаются при развитии инсульта в стволе мозга, а также локализации инсульта в мозжечке. Однако обычно острое нарушение кровообращения в вертебробазилярной системе помимо вестибулярных расстройств сопровождается нарушениями артикуляции, фонации, глотания или диплопией. Исключение составляют ограниченные очаги ишемического или геморрагического характера, расположенные во флоккулонодулярных отделах мозжечка, при которых отсутствуют типичные мозжечковые расстройства, и системное головокружение с нарушениями равновесия является единственным симптомом. Поэтому впервые возникшее системное головокружение у лиц среднего и пожилого возраста при наличии факторов риска развития церебрального инсульта требует проведения МРТ-исследования.
Поражения ВБС могут клинически проявляться, как типичные лакунарные инсульты (синдромы «чистой гемигиперестезии’, «чистого гемипареза», «чистой гемиатаксии», «дизартрия + неловкость кисти» и т.д.). Двумя характерными для стволовой локализации ВБС, так называемыми расширенными синдромами поражения, являются; «чисто двигательный» инсульт, который может дополняться нарушением движения глазного яблока или поражением черепного нерва (например, глазодвигательного при синдроме Вебера), и изолированная межъядерная офтальмоплегия. Следовательно, надо признать, что синдром поражения ВБС представляет собой гетерогенную группу инсультов.
Дпсциркуляторная энцефалопатия с вертиго-атактическим синдромом.
Термин хроническая вертебро-базилярная недостаточность в клинической практике соответствует вертиго-атактическому синдрому как проявлению дисциркуляторной энцефалопатии. Клинически вертиго-атактический синдром проявляется жалобами на головокружение и нарушение координации движений, особенно в виде пошатывания, забрасывания при ходьбе. По мере прогрессирования заболевания субъективные ощущения больных уменьшаются, в то время как объективные признаки в виде нистагма, координаторных нарушений нарастают.
Лечение.
Бегасерк, циннаризин, флунаризин, вазобрал, винпоцетин, аспирин, клопидогрель, тиклопидин, гепарин, варфарин, фенилин, ноотропил, глицин, гинкобилоба, пиридитол.
Источник
