Лечение пучковой кластерной серийной головной боли

[прежняя] версия поста

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

… это один из самых мучительных и нестерпимых вариантов головной боли («СУИЦИДАЛЬНАЯ БОЛЬ») для пациента и запоминающихся для врача (характерная клиническая картина, как правило, позволяет предположить диагноз в первые минуты неврологического приема).
Кластерная [пучковая] головная боль (ПГБ, англ. «cluster» — пучок, группировка) — это относительно редкое заболевание (распространенность в популяции — 0,1 — 0,4%), которое относится к первичным формам головной боли (ГБ), которые не связаны с органическим повреждением головного мозга или структур, расположенных в области головы и шеи, и [ПГБ] входит, согласно Международной классификации расстройств, сопровождающихся головной болью (МКГБ-3 бета, 2013), в раздел «Тригеминальные вегетативные цефалгии» (ТВЦ). Для группы ТВЦ в целом характерны кратковременные атаки односторонней головной и лицевой боли, сопровождающиеся на болевой стороне вегетативными проявлениями.

Международная классификация ГБ (МКГБ-3 бета, 2013) дает такое определение ПГБ - это атаки интенсивной, четко унилатеральной (односторонней) ГБ в орбитальной (глазного яблока), супраорбитальной и/или височной областях, длительностью 15 — 180 мин, частотой от 1 до 8 раз в день и сопровождающиеся беспокойством, ажитацией и ипсилатерально (на стороне боли): конъюнктивальной инъекцией (покраснение глаза), лакримацией (слезотечением), заложенностью носа и/или ринореей, потливостью лба и лица, миозом, птозом, отеком век.

Мужчины страдают в 3 — 4 раза чаще, чем женщины (при осмотре следует обратить внимание на внешний вид пациента-мужчины; замечено, что мужчины с ПГБ часто имеют характерный облик, описываемый как синдром «льва-мыши»: атлетическое мужественное телосложение, утолщенная с телеангиоэктазиями и выраженными мимическими морщинами кожа лица, особенно в области переносицы и лба [«лицо льва»]; при этом они характеризуются нерешительностью, неуверенностью в себе, часто испытывают трудности при принятии решения [«сердце мыши»]). Возрастной пик заболеваемости у мужчин приходится на второе десятилетие, женщины имеют два пика — в 15 — 20 лет и в 45 — 50 лет. Однако возможно появление первых симптомов как в раннем детстве, так и в пожилом возрасте. ПГБ не является генетически обусловленным заболеванием: лишь у 5% пациентов эта форма носит наследственный характер.

Патофизиологические механизмы ПГБ до конца не определены и в настоящее время. Ранее существовавшая нейро-васкулярная теория асептического воспаления кавернозного синуса и теория центральной гормональной дисрегуляции были опровергнуты современными нейровизуализационными исследованиями и гормональными тестами. В настоящее время существует несколько гипотез развития тригеминальных автономных цефалгий, некоторые из которых отдают предпочтение вазомоторным нарушениям (вазодилатация), воспалению, нарушениям в работе иммунной системы, гипоталамической дисфункции, дисбалансу центральных регуляторных механизмов вегетативной нервной системы. По-видимому, различные периферические и центральные механизмы на различных этапах играют свою роль в формировании заболевания. Большинство исследователей едины во мнении, что результатом является активация тригеминоваскулярной системы и что эта система может активироваться одновременно в стволе головного мозга и в симпатических нервных волокнах, тем самым вызывая как боль, так и местные вегетативные проявления.

Обратите внимание! В патогенезе ТВЦ ведущую роль имеет кальцитонин-генсвязанный нейропептид (CGRP [в т.ч. вазоактивный кишечный пептид — VIP]), высвобождение которого (CGRP) индуцируется активацией волокон тройничного нерва (циклическим повышением активности задней гипоталамической области). В свою очередь, CGRP индуцирует внутричерепную вазодилатацию и участвует в передаче боли. Его высвобождение может приводить к асептическому нейрогенному воспалению с вазодилатацией, отеком и высвобождением белка в дуральном пространстве. Болевые импульсы, вызываемые этим воспалением, затем направляются через ганглий тройничного нерва к тройнично-цервикальному комплексу, а оттуда в таламус и кору головного мозга. Тот факт, что уровни в крови CGRP снижаются после применения кислорода или суматриптана и что это связано с уменьшением боли, является доказательством решающей роли CGRP в патофизиологии ПГБ. CGRP можно считать маркером активации тригеминоваскулярной системы.

Чаще атаки ПГБ возникают весной и осенью, без какого-либо провоцирующего фактора. Однако замечено, что кластерный («пучковый») период (в том числе первый «пучок») может возникать после нарушения привычного суточного ритма: смена часовых поясов, период бессонных ночей и др. Во время болевого периода, а также при хронической форме ПГБ приступы могут провоцироваться приемом алкоголя, гистамина или нитроглицерина.

ГБ при ПГБ (в области глаза, надбровья, височной или в нескольких из этих областей [иногда с иррадиацией в верхнюю челюсть, шею и плечо]) отличается: [1] чрезвычайно интенсивным и нестерпимым [пульсирующим, пронизывающим или сверлящим] характером (10 баллов по визуальной аналоговой шкале [ВАШ]), как правило, [2] односторонностью [во время «кластерного периода», который обычно длится 2 — 12 недель, с последующей ремиссией на протяжении нескольких месяцев или лет; в 20% случаев боль может перемещаться между кластерами или между приступами одного кластера на другую сторону]; [3] сопровождением симптомами парасимпатической активации (слезотечение, покраснение конъюнктивы, заложенность носа или ринорея) и дисфункции (снижением активности) симпатической нервной системы (миоз, птоз, отечность верхнего века, частичный синдром Горнера) на стороне ГБ. [!!!] Не являются редкостью потливость и покраснение противоположной, неболевой стороны лица [«красная мигрень»], реже — гиперестезия, аллодиния и брадикардия. [4] Характерной особенностью поведения пациентов во время приступа является двигательное беспокойство и поведенческая ажитация: постоянная смена положения тела, аффективные проявления: плач или агрессия; больной стонет, кричит, бегает, может угрожать самоубийством (обратите внимание: если при мигрени больные стараются лечь и заснуть, то при ПГБ они находятся в состоянии психомоторного возбуждения). Внезапно начавшись, ГБ нарастает и достигает максимума в течение 10 — 20 мин, сохраняется в среднем 30 — 45 мин, затем постепенно самопроизвольно проходит (регрессирует в течение 1 — 2 ч). Описанный болевой приступ может повторяться несколько раз, образуя серии (кластер, пучок) приступов (до 4 — 8 в сутки) [в свою очередь несколько кластеров объединяются в «кластерные периоды»]. В течение нескольких часов после приступа может выявляться полный или частичный синдром Горнера. [!!!] В межприступном периоде у пациентов не обнаруживается никаких неврологических нарушений.

Обратите внимание! Облигатным проявлением ПГБ являются ночные приступы — во сне, пробуждающие пациентов примерно через 1,5 — 2 ч после засыпания (чаще всего в одно и то же время), поэтому еще одно название ПГБ — «будильниковая боль» (полисомнологическое исследование, проведенное с участием пациентов с ПГБ, показало, что приступ боли возникает в определенную фазу REM-сон — «быстрый сон»). Предполагают, что пусковым фактором ночных атак ПГБ может являться нарушение дыхания во сне, а именно сонное апноэ, сопровождающееся десатурацией (снижением насыщения крови кислородом). При наличии у пациента исключительно дневных приступов необходимо провести тщательное обследование с целью исключения их симптоматического характера.

Приступы, напоминающие ПГБ, иногда могут наблюдаться при органических внутричерепных повреждениях. Среди причин симптоматической ПГБ описаны сосудистая аневризма (в том числе позвоночной артерии), назофарингеальная карцинома, отложение кальция в области III желудочка, травма головы, синусит, параселлярные опухоли, менингиома или инфаркт шейного отдела спинного мозга, субдуральная гематома, артериовенозная мальформация в полушарии на стороне атак ПГБ, эписклерит.

Вторичная природа ПГБ может быть заподозрена при наличии следующих атипичных симптомов заболевания: [1] недостаточная интенсивность боли (< 10 баллов по ВАШ), [2] способность пациента находиться в покое во время приступа, [3] отсутствие ночных атак, [4] отсутствие «пучковости» (смены обострений и ремиссий), [5] «фоновая» головная боль между приступами ПГБ, [6] наличие в статусе пациента неврологических симптомов (кроме миоза и птоза), [7] неэффективность традиционных средств купирования атаки (триптаны, эрготамин, ингаляции кислорода).

От других форм первичных ГБ (ТВЦ) наиболее частую форму ПГБ, эпизодическую, отличает периодичность течения — смена болевых «пучков» (серий) и ремиссий ([!!!] необходимо проводить дифференциальную диагностику между ПГБ и другими формами ТВЦ). Приступы ПГБ возникают сериями (пучками), которые наблюдаются в течение нескольких недель — нескольких месяцев; болевые периоды сменяются ремиссиями, продолжительность которых может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет (в среднем 1 — 2 года). Во время болевого периода боль почти всегда возникает с одной и той же стороны, однако возможна смена стороны боли во время следующего обострения. У 10% пациентов отмечается хроническое течение без ремиссий; для многих больных характерна сезонность обострений весной и осенью. У большинства пациентов до преклонных лет сохраняется первичный паттерн атак (частота в сутки, продолжительность); с годами нередко наблюдается увеличение продолжительности ремиссий. Примерно у 13% пациентов происходит переход эпизодической формы ПГБ в хроническую, реже хроническая ПГБ возникает de novo. Примерно у трети больных хроническая ПГБ с течением времени трансформируется в эпизодическую.
Диагноз ПГБ является исключительно клиническим, т. е. основывается на типичной клинической картине и характерном течении заболевания. Дополнительные методы исследования, включая нейровизуализационные, как в период болевого пучка, так и во время ремиссии являются неинформативными, поэтому их проведение при ПГБ нецелесообразно. Дополнительные исследования показаны только при подозрении на симптоматическую природу ПГБ, т. е. при нетипичной клинической картине. Наиболее информативными в этих случаях являются магнитно-резонансная (МРТ) и [рентгеновская] компьютерная томография (КТ) с контрастированием.

Перед назначением терапии следует разъяснить пациенту доброкачественный характер головной боли, возможный прогноз заболевания, необходимость избегать потенциальных провоцирующих факторов во время болевого периода. Основная задача лечения приступа ПГБ — быстрое и полное купирование мучительной боли. Наиболее эффективными способами являются ингаляции кислорода, триптаны, а также [в меньшей степени] местные анестетики анестетики (лидокаин). Ингаляция 100 % кислорода проводится при помощи лицевой маски со скоростью 7 л/мин (иногда до 10 л/мин), в положении сидя. Противопоказаний для использования кислорода нет, лечение безопасно и не вызывает побочных явлений. У некоторых пациентов ингаляция кислорода эффективна даже при назначении на пике головной боли. Позитивно реагируют на терапию кислородом около 60% пациентов.

Профилактическое лечение должно начинаться как можно раньше после начала обострения, продолжаться в течение всей ожидаемой длительности «пучкового» периода и завершаться через 2 недели после достижения полной ремиссии. Таблетированные препараты должны подбираться с учетом эффективности и токсичности. Возможно применение комбинации препаратов. В связи с потенциальной токсичностью препаратов необходимо следовать инструкциям по их применению. Для профилактики в первую очередь применяют верапамил и глюкокортикоиды. Для профилактической терапии ПГБ рассматриваются моноклональные антитела к CGRP и его рецепторам, но этот метод находится на стадии клинических исследований. Есть данные, что своевременное и регулярное назначение профилактической терапии способно задержать
переход ПГБ в хроническую форму.
Несмотря на достаточно хорошо разработанные схемы медикаментозного лечения и профилактики, почти в трети случаев у пациентов с хронической ПГБ (ХПГБ) со временем возникает резистентность ко всем препаратам с доказанной эффективностью, в иных случаях развиваются столь выраженные побочные эффекты, что это не позволяет больным с ХПГБ продолжать начатое лечение. В этих случаях показано применение немедикаментозныз методов лечения ХПГБ – методов нейромодуляции (НМ). К неинвазивным методам НМ относится чрескожная нейростимуляция ветвей тройничного и затылочного нервов, а также транскраниальная магнитная стимуляция. Однако в большинстве случаев они дают временный и нестойкий эффект, сравнимый с эффектом ушедших в прошлое блокад (и деструкции крылонебного ганглия). В последние 15 — 20 лет все активнее развивается и внедряется метод хирургической или инвазивной НМ (нейростимуляция [НС]) при ХПГБ . В свою очередь, хирургическая НС в зависимости от места приложения электрического импульса подразделяется на [1] НС периферических нервов, их дистальных ветвей и корешков (стимуляция затылочного нерва или крылонебного ганглия) и [2] НС нейрональных структур спинного и головного мозга: [2.1] стимуляцию глубоких структур мозга — DBS (Deep BrainStimulation) и [2.2] стимуляцию двигательной коры — MSC (Motor Cortex Stimulation).
читайте также пост: Нейростимуляция в лечении болевых синдромов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Обратите внимание! Перед принятием решения о целесообразности применения методов НМ необходимо, во-первых, удостовериться в том, что имеющаяся головная боль у пациента отвечает диагностическим критериям первичной цефалгии, в частности ПГБ, в соответствии с МКГБ-3, бета; во-вторых, что головная боль является хронической (ежедневной или почти ежедневной) и устойчивой к фармакотерапии. Таким образом, основным показанием для проведения инвазивной НМ у пациентов с первичными цефалгиями является рефрактерность или устойчивость болевого синдрома к повторным курсам профилактической терапии препаратами с доказанной эффективностью по данным рандомизированных плацебо-контролируемых исследований в адекватной терапевтической дозе и с достаточной продолжительностью их приема.
Литература:

статья «Кластерная головная боль: диагностика и лечение» О.В. Курушина, С.А. Коломытцева, В.В. Мирошникова, А.Е. Барулин; Кафедра неврологии, нейрохирургии с курсом медицинской генетики, с курсом неврологии, мануальной терапии, рефлексотерапии ФУВ ВолгГМУ (журнал «Лекарственный вестник» №1, 2016) [читать];

статья «Кластерная головная боль: современное состояние проблемы» Осипова В.В., Сергеев А.В.; НИО неврологии НИЦ ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России», Москва (Российский журнал боли, №3-4, 2015) [читать];

статья «Невралгическая головная боль с вегетативными проявлениями» М.Ю. Максимова, М.А. Пирадов, Е.Т.Cуанова, Н.А. Синева; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва, Россия; Кафедра нервных болезней стоматологического факультета Московского государственного медико-стоматологического университета, Москва, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №11, 2015) [читать];

статья «Нейромодуляция в лечении кластерной головной боли» Э.Д. Исагулян, В.В. Осипова, Е.В. Екушева, А.В. Сергеев, А.В. Артеменко; ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва; ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет); ГБУЗ «Научный психоневрологический центр им. З.П. Соловьева» ДЗ г. Москвы; ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА России, Москва (РМЖ, №24, 2017) [читать];

статья «Нейромодуляция в лечении первичных форм головной боли: механизмы эффективности, обзор методов и показания к их применению» Э.Д. Исагулян, Е.В. Екушева, А.В. Артеменко, А.В. Сергеев, В.В. Осипова; ФГАУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко МЗ РФ, Москва; ФГОУ ДПО Институт повышения квалификации ФМБА, Москва; НИО неврологии Научнотехнологического парка биомедицины ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ, Москва; ГБУЗ Научный психоневрологический центр им. З.П. Соловьева Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Российский журнал боли» №3, 2018) [читать];

статья «Кластерная головная боль» Т.А. Литовченко, И.Н. Пасюра (Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 3 (38), вересень 2016 р.) [читать];

статья «Самая мучительная головная боль: что мы о ней знаем?» В.В. Осипова, лаборатория неврологии и клинической нейрофизиологии НИО неврологии НИЦ, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Медицинский совет» №4, 2013) [читать]

Информация для пациентов с пучковой (кластерной) головной болью [читать]
читайте также пост: Рефрактерные формы мигрени и кластерной головной боли (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Источник

Регулярная невыносимая головная боль (цефалгия) в одной точке – весомый повод для срочного обращения к врачу. Возможно, у больного диагностируется кластерная головная боль. Это явление редкое (фиксируется 3 случая из 1000), характерное для мужчин. Болевой синдром при таком виде заболевания настолько сильный, что вытерпеть его невозможно. Есть случаи, когда приступы доводили больных до битья головой о стену и попыток самоубийства.

Первичные боли в голове

Цефалгия считается первичной, если она не спровоцирована другим более серьезным заболеванием. К такому виду относят кластерную или пучковую боль, невралгию, мигрень. Характер этих болей специфический:

Мигрени сопутствует слабость, светобоязнь, тошнота. Приступы носят пульсирующий характер, длятся от 3 часов до нескольких дней.
Невралгия сопровождается стреляющими, колющими болями, возникающими до сотни раз за день. Типичные признаки: покраснение глаз, испарина на лбу, слезоточивость.
Кластерные (пучковые) боли отличаются от мигрени поведением больного. При мигрени пациент хочет прилечь, уснуть, побыть в одиночестве, избегает постороннего шума. При вспышках кластерной цефалгии человек не находит себе места, ходит кругами по комнате, выбегает на улицу. Заболевший во время приступа не может спокойно сидеть, заниматься обычными делами, спать. Он становится взвинченным, раздражительным, агрессивным.

Описание болезни

Люди, пережившие атаки пучковой цефалгии, знают, что такое кластерная головная боль. Возникает расстройство сериями или кластерами. Болевая вспышка поражает область глазницы. Пациенты испытывают одностороннюю, жгучую, сверлящую боль, возникающую внезапно. Она в считанные минуты достигает пикового состояния и может возвращаться несколько раз за день.

Кластерная боль подразделяется на хроническую форму и эпизодическую.

Приступы при эпизодической цефалгии появляются каждый день. Период обострения продолжается около 2-3 месяцев. Иногда он затягивается на полгода. После наступает стадия ремиссии.
Хроническая цефалгия имеет устойчивый характер и практически не поддается лечению. Боли без просветлений постоянно атакуют человека. Патологическое состояние может длиться месяцами, иногда годами.

Особенностью данного вида цефалгии является то, что эпизодичная боль переходит в хроническую, и наоборот.

Цикличность цефалгии

Кластерные боли в голове считаются циклическим нарушением. Они зависят от биологических ритмов человека. Замечено, что приступы случаются примерно в одинаковое время суток. Биологические циклы оказывают влияние на ферментативную активность, гормональный баланс, температуру тела и другие физиологические процессы организма. Возможно, у больных нарушен режим управления естественными реакциями.

Гипоталамус, ответственный за сон и бодрствование, отправляет сигналы нервной системе, заставляющие кровеносные сосуды расширяться, что приводит к цефалгии. Но сосудистое расширение – не причина болезни, а ее следствие. Серотонин и гистамин также регулируют работу головного мозга и биологических часов. Доказано, что повышенная концентрация гистамина вызывает сильные боли в голове.

Болевая атака длится от 15 минут до 3-4 часов, и способна постоянно донимать человека. Зачастую болезненные ощущения наступают ночью спустя 1,5-2 часа после засыпания. Боль настолько яркая и выраженная что, как будильник, будит спящего. Кластерная головная боль хронической формы также имеет стадию ремиссии. Зачастую ее циклы повторяются сезонно – весной и осенью.

Симптоматика болезни

Заболевание поражает взрослых по окончании полового созревания (от 20 до 50 лет). Начаться расстройство может беспричинно в любое время. Сигналом кластерных болей могут стать вспышки света перед глазами и закладывание уха. К основным симптомам такого вида цефалгии относят:

Боли, начинающиеся неожиданно без явных признаков их приближения.
Серии приступов следуют друг за другом и продолжаются несколько дней, иногда месяцев.
Боль всегда сосредотачивается в одной стороне черепа, поражает область глаза, отдавая в щеку, висок, ухо, челюсть, лоб. Только в одном случае из шести приступы возникают в другой стороне лица.
По окончании острого периода кластерная эпизодичная головная боль не тревожит человека несколько лет.
Возникший болевой синдром у женщин не связывается с гормональным сбоем, беременностью, менструальным циклом, климаксом.
Заболевание не передается по наследству в отличие от мигрени.
У детей кластерные боли практически не встречаются.

Вегетативные признаки цефалгии:

Лицо краснеет или, наоборот, бледнеет.
Повышается потоотделение.
Верхнее веко с больной стороны отекает, опускается на глаз.
Склеры глаза краснеют.
В глазах двоится, зрачок сужается.
Усиливается слезотечение пораженного глаза.
Закладывает нос, выделяется слизь из носовых проходов (что не связывается с простудными заболеваниями).
Учащается сердцебиение.

Характерные особенности больных

Ученые выяснили, что пациенты, которых мучает кластерная головная боль, обладают внешними сходствами. Большинство заболевших – мускулистые крепкие взрослые мужчины с грубыми чертами лица, мощной квадратной челюстью. У многих светло-серые, зеленые или голубые глаза. Около 94% из них – заядлые курильщики и любители крепкого алкоголя.

Научных обоснований этому факту до сих пор не найдено. Но при постановке диагноза врачи иногда берут во внимание это наблюдение. До сих пор не выяснено, почему употребление спиртного обостряет болевой синдром во время приступов. А по их окончании не оказывает никакого влияния на организм.

Что провоцирует

Врачи предполагают такие провоцирующие факторы, при которых возникает кластерная эпизодическая или хроническая головная боль:

Сбой биологических ритмов.
Чрезмерная выработка гормонов.
Отклонение в работе троичного нерва, расположенного в лицевой части.
Аномальная работа гипоталамуса.
Патология сосудистой системы.

Эпизодическая кластерная боль головы начинается после смены климатической зоны, нарушения обычного образа жизни, переутомления, перенесенных волнений и стрессов, во время авиаперелетов. Атаки возникают после приема некоторых антигистаминных, сосудорасширяющих препаратов, спиртного, нитроглицерина. К дополнительным факторам, провоцирующим кластерную цефалгию, относят:

Яркий электрический, солнечный свет.
Перегрев.
Резкие насыщенные запахи.
Продукты, содержащие консерванты (чипсы, майонез, консервы).
Метеозависимость.

Во время ремиссии раздражающие факторы не вызывают кластерные вспышки боли.

Чем опасны приступы кластерной цефалгии

Первичная цефалгия может считаться опасной, если больной, испытывая регулярные приступы, путает их с другими проявлениями хронических заболеваний. Нужно срочно показаться врачу, если:

Началась спонтанная сильная боль, нарастающая с каждым часом. Приступ сопровождается рвотой, головокружением, тошнотой. Возможно, это признак разрыва аневризмы или геморрагического инсульта.
Хроническая кластерная цефалгия развивается после достижения человеком 50 лет.
Приступ сопровождается потерей памяти, проблемами со слухом, зрением, мышлением. Онемение конечностей, нарушенное равновесие, обморок может свидетельствовать об инсульте.
После перенесенной черепно-мозговой травмы пациента мучают сильные боли, сонливость, вялость, повышается температура.
При чихании, кашле, физических упражнениях чувствуется резкая жгучая боль в голове.
Пульсирующие давящие болевые ощущения вокруг глазниц, в лобной доле, в затылке приводят к покраснению склеры, светобоязни. Это признаки обострения глаукомы.

Кластерная хроническая головная боль отрицательно влияет на психофизическое состояние больного. Его может преследовать глубокая депрессия, тревожность, нервозность. Иногда на фоне развития болезни появляется аура – патологическое восприятие, возникающее за полчаса до начала приступа. Медики утверждают, что цефалгия с аурой, повышает риск поражения сетчатки глаза, ишемии, кровоизлияния в мозг.

Диагностические методы

Кластерная головная боль выявляется по типичным признакам (вспухшим векам, заложенному носу, слезоточивостью глаз). Пациент для правильной постановки диагноза должен подробно рассказать, что ощущает во время приступов:

Как часто они возникают.
Какой характер боли испытывает (многие говорят, что чувствуют, будто глаза прокалывают острой спицей).
Где сосредотачивается боль.
Продолжительность и интенсивность цефалгии.
Есть ли сопутствующие симптомы (тошнота, головокружение, потоотделение).
Что облегчает состояние (свежий воздух, болеутоляющие препараты).
Как он ведет себя, когда болит голова (беспокоится, нервничает).

Невролог осматривает голову, шею, глаза, проверяет функциональную активность тканей и органов, координацию, ощущения. Задает несложные вопросы, проверяя состояние памяти и психическую реакцию. После визуального осмотра может направить на компьютерную томографию (КТ), магнитно-резонансную томографию (МРТ) для исследования мозга и сосудов на аномальные процессы, вызывающие цефалгию. Для исключения остеохондроза доктор направляет на рентген шейного отдела позвоночного столба.

Лечение приступов

Вспышки кластерной цефалгии короткие — от 15 минут до 3 часов. Адские боли прекращаются к тому времени, пока больной попадает в кабинет врача. Многие пьют анальгетики, занимаясь самолечением. Обычно это не дает результата – пик атаки проходит до наступления действия препарата.

Если у пациента диагностирована кластерная головная боль, лечение направлено на снижение интенсивности и профилактику болезненных приступов. Для этого применяют обезболивающую терапию.

Усиливают тонус артерий Дигидроэрготамином, купирующим приступы максимум через 5 минут. Пациентам с проблемами периферических сосудов его не назначают, так как средство работает на сужение кровеносных сосудов.
Снимают острую боль местными анестетиками (раствором Лидокаина в нос). Лидокаин останавливает кластерные атаки. Действует через 30-40 минут.
Используют назальные спреи, таблетки, инъекции Триптана Имитрекса, Зомига, Суматриптана. У всех перечисленных препаратов есть противопоказания. Пациентам с сердечными заболеваниями и серотониновым синдромом их использовать запрещается.

Кластерная пронизывающая головная боль снимается кислородотерапией. Спустя 10-20 минут после проведения ингаляций цефалгия стихает. Сильные болевые атаки снимают кислородными ингаляциями, смешанными с седативными, стероидными, болеутоляющими препаратами. У 70% пациентов облегчение наступает при регулярных кислородных процедурах.

Кроме приема обезболивающих препаратов кластерные боли купируют народными способами.

Одним из широко применяемых народных средств является кайенский перец. Его включают в ежедневный рацион в виде специи, добавляют в крем или вазелин для втирания в больной висок.
Куркума, известная своим противовоспалительным действием, используется как успокаивающее. Если начинается кластерная острая головная боль, щепотку ароматной пряности добавляют в кипяченое молоко, и пьют небольшими глотками.
Отлично стимулируют кровообращение головного мозга, снимают приступы цефалгии природные антиоксиданты – ядра грецких орехов. Их рекомендуют есть по 2-3 штуки через день.

В качестве дополнительных методик средствами борьбы могут стать прикладывания к вискам холодных компрессов, занятия гимнастикой, витаминотерапия. Некоторым пациентам назначают иглоукалывание, лечение минеральными водами, психотерапию, аутотренинги.

Важно! Пациенты, страдающие кластерными болями, должны вести дневник, где подробно описывается течение болезни, частота и интенсивность приступов.

Профилактические меры

Продлить ремиссию, облегчить болезненный синдром во время приступов можно, исключив провоцирующие факторы. Больным, которых регулярно мучает кластерная цефалгия, рекомендуют избегать лишних волнений, стрессов, уделять время отдыху и полноценному сну, отказаться от спиртного, курения. Хотя не доказано, что отказ от никотина и алкоголя останавливает кластерные боли, желательно не злоупотреблять ими при первых признаках цефалгии.

Необходимо обратить внимание на рацион питания. Не есть продукты с длительным сроком хранения, воздержаться от маринадов, копченостей, солений, газированной воды, острого, жареного. Обогатить свое меню блюдами, содержащими витамин В, употреблять натуральные антиоксиданты, пить зеленый чай, есть фрукты и овощи. На столе приветствуется рыба, морепродукты, хлеб грубого помола.

Кластерная непереносимая головная боль часто возникает после горячей ванны, дневного сна, активных физических упражнений. Этих факторов желательно избегать, особенно в период обострения.

Врачи назначают профилактические препараты, сокращающие периоды цефалгии:

Противосудорожные (Топамакс, Депакин, Карбамазепин), используемые при лечении эписиндрома и кластерных головных болей. Их назначают в крайних случаях.
Кортикостероиды, стабилизирующие состояние больного после приема обезболивающих лекарств. Их пьют недельными курсами. Если кластерная головная боль возвращается, повторяют терапию.
Литиевые средства, воздействующие на гипоталамус (Литонат, Эскалит), помогающие устранить болевой синдром. Медикаменты имеют много противопоказаний, одним из которых является ожирение.
Лекарства, блокирующие кальциевые каналы (Лекоптин, Финоптин, Верапамил), являющиеся основными профилактическими средствами для купирования кластерной цефалгии.

Применяются инъекции Ботокса, не только разглаживающего морщины, а и устраняющего хронические приступы болей в голове. Также рекомендуют использовать активные добавки, содержащие мелатонин, уменьшающие болевой синдром.

Только врач, учитывая индивидуальные особенности, может выписать больному препараты, снимающие кластерные боли. После тщательного исследования и постановки диагноза специалист определит дозировку и длительность приема лекарств. В домашней аптечке необходимо иметь средства-блокаторы: Верапамил, Карбонат лития и другие обычно назначаемые медикаменты.