Мигрень и эпилепсия табеева
Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме! |
Получить полный доступ к документу
Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания
Я принимаю Условия обслуживания
Продолжить
Мигрень и эпилепсия
Ю.Э. Азимова, Г.Р. Табеева
Резюме:
Мигрень и эпилепсия — коморбидные неврологические заболевания, имеющие общие клинические и патофизиологические черты, а также общие подходы к терапии. Эпилепсия повышает риск развития мигрени в 2,4 раза, а мигрень повышает риск развития эпилепсии в 4,1 раз. Сочетание мигрени и эпилепсии утяжеляет течение обоих заболеваний. Наиболее вероятной причиной коморбидности мигрени и эпилепсии являются общие патофизиологические изменения, приводящие к гиперврозбудимости нейронов центральной нервной системы, тогда как антиконвульсанты, эффективные для лечения обоих заболеваний, снижают возбудимость нейронов. Понимание общих патофизиологических механизмов мигрени и эпилепсии расширяют наши представления о механизмах симптомообразования обоих заболеваний и открывают новые перспективы их лечения.
Мигрень и эпилепсия — неврологические заболевания, характеризующиеся рядом общих черт: пароксизмальностью возникновения приступов, нормальным неврологическим статусом в межприступном периоде, положительным ответом на прием антиконвульсантов. Более того, мигрень и эпилепсия — коморбидные заболевания. Распространенность головных болей среди больных эпилепсией составляет 59% [6]. Наиболее часто у пациентов, страдающих эпилепсией, отмечаются мигренозные или «мигренеподобные» головные боли (8-26%) [24]. Эпилепсия повышает риск развития мигрени в 2,4 раза, а мигрень повышает риск развития эпилепсии в 4,1 раз [28]. Мигрень встречается чаще у пациентов с парциальными и генерализованными приступами, и особенно при посттравматической эпилепсии [28]. Мигрень и эпилепсия имеют общие факторы риска: менструации, употребление алкогольных напитков, изменение погоды, депрессия и нарушения сна являются общими факторами риска для мигрени и эпилепсии [16]. Коморбидность мигрени и эпилепсии существенно утяжеляет течение обоих заболеваний: пациенты отмечают более короткие межприступные промежутки, более длительное течение заболевания, большую встречаемость резистентных случаев, где терапевтического эффекта можно добиться лишь после применением комбинированной терапии [30]. Мигрень, сочетающаяся с эпилепсией, характеризуется более высокой интенсивностью боли во время мигренозных атак, большим влиянием боли на повседневную активность, чаще встречаются и в большей степени представлены сопутствующие симптомы (тошнота, рвота, свето- и звукобоязнь, снижение повседневной активности).
Столь существенное взаимное влияние двух заболеваний позволило выделить в Международной классификации головных болей II (МКГБ-II) такое состояние, как мигрень-триггер эпилептического приступа, или мигрелепсию. Критериями мигрелепсии являются: 1) Наличие мигрени с аурой, удовлетворяющей критериям 1.2 МКГБ-II и 2) Эпилептический приступ, развивающийся во время или в течение 1 часа после развития ауры мигрени. Для мигрелепсии характерны комплексные парциальные приступы (височные) — 43% или генерализованные тонико-клонические приступы — 29%. Также может отмечаться сочетание генерализованных тоникоклонических приступов с абсансами и миоклониями или простые парциальные пароксизмы. Патологические изменения на ЭЭГ в межприступном периоде обнаруживаются у 71% больных и представлены комплексами «спайк-волна» в левых височных отведениях (у пациентов с комплексными височными парциальными пароксизмами), генерализованными билатерально-синхронными острыми волнами (у больных с генерализованными тонико-клоническими приступами), а также генерализованными симметричными комплексами «спайк-волна» или появлением острых волн в затылочных отведениях при закрывании глаз. Показана плохая откликаемость пациентов с мигрелепсией на лечение антиконвульсантами — эффект отмечался лишь у 43% больных
Источник
1. Второй классификационный комитет. Международная классификация головной боли, 2-ое издание. Международное общество головной боли, 2003. Пер. Осиповой В.В., Вознесенской Т.Г. Изд. А.О.»Гедеон Рихтер». – 2003. – 326 стр.
2. Кременчугская М.Р., Окнин В.Ю., Соколов П.Л., Филатова Е.Г. Биоэлектрическая активность головного мозга при пароксизмальных и хронических формах первичных головных болей. // Журн Невр и Психиар. – 2003. — №11. – с.38-42.
3. Aguggia M., Zibetti M., Febbraro A., et al. Transcranial magnetic stimulation in migraine with aura: further evidence of occipital cortex hyperexcitability. // Cephalagia. – v.19. – p.465.
4. Aurora S.K., Ahmad B.K., Welch K.M.A., et al. Transcranial magnetic stimulation confirm hyperexcitability of occipital cortex in migraine. // Neurology. – v.50. – p.1111- 1114.
5. Ayata C. Spreading depression: from serendipity to target therapy in migraine prophylaxis. // Cephalalgia. – 2009. – v.29. – p.1097-1114.
6. Batelli L., Black K.R., Wray S.H. Transcranial magnetic stimulation of visual area V5 in migraine. // Neurology. – 2002. – v.58. – p.1066-1069.
7. Bernasconi A., Andermann F., Bernasconi N. et al. Lateralizing value of peri-ictal headache: a study of 100 patients with partial epilepsy. // Neurology. – 2001. – v.56. – p.130- 132.
8. Boska M.D., Welch K.M.A., Barker P.B., et al. Contrasts in cortical magnesium, phospholipid and energy metabolism between migraine syndromes. // Neurology. – 2002. – v.58. – p.1227-1233.
9. Bowyer S.M., Aurora S.K., Moran J.E., et al. Magnitoencephalographic fields from patients with spontaneous and induced migraine aura. // Ann Neurol. – 2001. – v.50. – p.582-587.
10. Brooks W.M., Welch K.M., Jung R.E., et al. 1H-MRS evidence of a mitochondrial disorder in migraine. // Cephalalgia. – 1999. – v.19. – p.310.
11. Cao Y., Welch K.M., Aurora S.K., et al. Functional MRI-BOLD of visually triggered headache in patients with migraine. // Arch Neurol. – 1999. – v.56. – p.548-554.
12. Charles A., Brennan K.C. Cortical spreading depression – new insights and persistent questions. // Cephalalgia. – 2009. – v.29. – p.1115-1124.
13. Forderreuther S., Henkel A., Noachtar S. et al. Headache associated with epileptic seizures: epidemiology and clinical characteristics.// Headache. – 2002. – v.42. – p.649-655.
14. Friberg L., Sandrini G., Janig W., et al. Instrumental investigations in primary headache/ An update review and new perspectives. // Func Neurol. – 2003. – v.18. – p.127-144.
15. Gawel M., Connolly J.F., Clifford Rose F. Migraine patients exhibit abnormalities in the visual evoked potential. // Headache. – 1983. – v.23. – p.49-52.
16. Haan J., Kors E.E., Vanmolkort K.R. Migraine genetics: an update. // Curr Pain Headache Rep. – 2005. – v.9. – p.213-220.
17. Hadjikhani N., Sanchez Del Rio M., Wu O., et al. Mechanisms of migraine aura revealed by functional MRI in human visual cortex. // Proc Natl Acad Sci USA. – 2001. – v.98. — p.4687- 4692.
18. Isler H., Wirsen M.L., Elli N. Hemicrania epileptica: synchronous ipsilateral ictal headache with migraine features. In: Andermann F., Lugaresi E. Migraine and epilepsy. Butterworths. – Boston. – 1987. – p.246-263.
19. Jacob J., Goatsby P.J., Duncan J.S. Use of sumatriptan in post-ictal migraine headache. // Neurology. – 1996. – v.47. – p.1104.
20. Kowacs P.A., Piovesan E.J., Werneck L.C., et al. Influence of intense light stimulation on trigeminal and cervical pain perception thresholds. // Cephalalgia. – 2001. – v.21. – p.184-188.
21. Kropp P., Gerber W.D. Prediction of migraine attack using a slow cortical potential, the contingent negative variation. // Neurosci Lett. – 1998. – v.257. – p.73-76.
22. Laplante P., Saint-Hilaire J.M., Bouvier G. Headache as epileptic manifistation. // Neurology. – 1983. – v.33. – p.1493-1495.
23. Matsuura T., Bures J. The minimum volume of depolarized neural tissue required for triggering cortical spreading depression in rat. // Exp Brain Res. – 1971. – v.12. – p.238-249.
24. Ophoff R.A., Terwindt G.M., Vergouwe M.N., et al. Familial hemiplegic migraine and episodic ataxia type-2 are caused by mutations in the Ca2+ channel gene CACNL1A4. // Cell. 1996. – v.87. – p.543-552.
25. Ottman R., Lipton R.B. Is the comorbidity of epilepsy and migraine due to a shared genetic susceptibility? // Neurology. – 1994. – v.47. — p.918-924.
26. Scholz J., Vieregge P., Moser A. Central pain as a manifistation of partial epileptic seizures. // Pain. – 1999. – v.80. – p.445-450.
27. Schon F., Blau J.N. Post-epileptic headache and migraine. // J Neurol Neuroserg Psychiatry. – 1987. – v.50. – p.1148-1152.
28. Silberstein S.D., Lipton R.B., Goatsby P.J. Headache in clinical practice. London: Martin Dunitz, 2002. – 211p.
29. Somjen G.G. Mechanisms of spreading depression and hypoxic spreading-like depolarization. // Physiol Rev. – 2001. – v.81. – p.1065-96.
30. Velioglu S.K., Boz C., Ozmenoglu M. The impact of migraine on epilepsy: a prospective prognosis study. // Cephalagia. – 2005. – v.25. – p.528-535.
31. Velioglu S.K., Ozmenoglu M. Migraine-related seizures in an epileptic population. // Cephalalgia. – 1999. – v.19. – p797-801.
32. Yankovsky A.E., Andermann F., Bernasconi A. Characteristics of headache associated with intractable partial epilepsy. // Epilepsia. – 2005. – v. 46. – p.1241-1245.
Источник
Posted September 28th, 2012 by kaznmu & filed under Английский, Казахский, Категории, Неврология, Русский, Язык публикации.
В.В. Евстигнеев, К.А. Садоха, О.В. Кистень
Белорусская медицинская академия последипломного образования, г. Минск, Беларусь
В статье рассматривается взаимосвязь двух сложных в плане диагностики и лечения заболеваний – мигрени и эпилепсии.
МИГРЕНЬ ЖӘНЕ ЭПИЛЕПСИЯ
В.В. Евстигнеев, К.А. Садоха, О.В. Кистень
Белорус дәрiгерлiк академиясының дипломнан кейiнгi бiлiмі, Минск қаласы, Беларус.
Мақалада өте күрделі ауруларды емдеу мен диагностикасында жоспарында мигрень және эпилепсия арасында өзара байланысы қаралады.
MIGRAINE AND EPILEPSY
V.V.Yevstigneyev, K.A. Sadokha, O.V. Kisten
Belarusian Medical Academy of Postgraduate Education, Minsk, Belarus.
The interrelation of two difficult on treatment and diagnostics diseases – migraine and epilepsy is considered.
Мигрень нередко сочетается с эпилепсией и целым рядом заболеваний, которые имеют с ней тесную патогенетическую (коморбидную) связь. Эпидемиологические исследования подтверждают взаимосвязь указанных заболеваний. Так, распространенность головных болей (ГБ) среди пациентов с эпилепсией составляет 59%, причем наиболее часто они проявляются мигренозными или мигренеподобными ГБ. Частота мигрени у пациентов с эпилепсией – 24%, а у их ближайших родственников, страдающих и эпилепсией, – 26%. Эпилепсия повышает риск развития мигрени в 2,4 раза, мигрень повышает риск развития эпилепсии в 4,1 раза [1-4]. Мигрень и эпилепсия имеют ряд общих признаков: пароксизмальность возникновения приступов, нормальный неврологический статус в межприступном периоде, положительный ответ на прием антиконвульсантов. Этим двум заболеваниям присущи общие факторы риска: менструация, употребление алкогольных напитков, изменение погоды, депрессия и нарушения сна [3]. Коморбидность мигрени и эпилепсии значимо утяжеляет течение обоих заболеваний. У пациентов с эпилепсией и мигренозными пароксизмами прослеживаются более короткие межприступные периоды, отмечена более частая встречаемость резистентных случаев, при которых положительного эффекта можно добиться лишь после применения комбинированного лечения. Мигрень, которая сочетается с эпилепсией, характеризуется более высокой интенсивностью болевого синдрома во время криза, большим влиянием боли на повседневную активность, чаще встречаются и более значимы сопутствующие симптомы (тошнота, рвота, свето- и звукобоязнь, снижение повседневной активности) [1-3]. Механизм коморбидности до конца не изучен: полагают, что генетические маркеры и факторы окружающей среды могут повышать нейрональную возбудимость и уменьшать порог возникновения обоих типов атак. Концепция пароксизмального мозга, выдвинутая А.М. Вейном в 1999г., подчеркивает общие патогенетические механизмы пароксизмальных состояний эпилептического и неэпилептического генеза [2]. Помимо специфических механизмов, тип пароксизма определяется степенью нарушения баланса активирующих и синхронизирующих систем мозга, при этом тип приступа коррелирует с выраженностью синхронизации на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), которая существенно выше у пациентов с эпилептическими приступами. Применение транскраниальной магнитной стимуляции, использование спектрального анализа ЭЭГ и вызванных зрительных потенциалов подтверждают наличие синхронизирующих сдвигов, которые при мигрени приводят к гипервозбудимости зрительной коры, активирующей системы, лимбических отделов, ретикулярной формации среднего мозга, приводящих высвобождению возбуждающих аминокислот – глутамата, аспартата и снижению активности тормозного медиа-торагамма-аминомасляной кислоты–ГАМК [1-5]. Существует множество вариантов взаимоотношений между мигренью и эпилепсией. Наряду с крайне редким совпадением мигренозных и эпилептических пароксизмов, эпилептический припадок может следовать непосредственно за приступом мигрени [1-4]. Эти случаи принято обозначать термином «припадок, вызванный мигренью» (синонимы–мигрень-эпилепсия, мигрелепсия) [4, 6].Наличие взаимного влияния этих двух заболеваний нашло отображение в таком состоянии, как мигрень–триггер эпилептического приступа согласно Международной классификации ГБ [6]. Разработаны диагностические критерии припадка, вызванные мигренью: 1) мигрень, отвечающая критериям 1.1.Мигрень с аурой; 2) припадок, отвечающий диагностическим критериям одного из эпилептических приступов и возникающий во время или в течение 1-го часа после мигренозной ауры [4, 6]. Мигрень встречается чаще у пациентов с парциальными и генерализованными приступами, особенно при посттравматической эпилепсии. Могут сочетаться генерализованные тонико-клонические приступы с абсансами и миоклониями или просты- ми парциальными пароксизмами [3]. Особая форма ассоциации двух заболеваний характерна для доброкачественной затылочной эпилепсии–формы идиопатической фокальной эпилепсии детского возраста. Для нее характерны простые парциальные приступы со зрительными расстройствами, мигренеподобными симптомами, наличием на ЭЭГ специфической пик-волновой активности в затылочных отведениях. Отягощенный семейный анамнез по эпилепсии отмечается в 36,6 % случаев. Приступы эпилепсии, как правило, дебютируют в возрасте 7-8 лет, а мигрень – после 20 [4]. Патологические изменения на ЭЭГ в межприступном периоде обнаруживаются у 71% больных мигрелепсией и представлены комплексами «спайк-волна» преимущественно в левых височных отведениях (у пациентов с комплексными височными парциальными пароксизмами), генерализованными билатерально-синхронными острыми волнами (у больных с генерализованными тонико-клоническими приступами), а также генерализованными симметричными комплексами «спайк-волна» или наличием острых волн в затылочных отведениях при закрывании глаз [3]. Для купирования приступа мигрени во многих странах используются триптаны, которые являются производными серотонина (5-гидрокситриптамина, 5-НТ). Один из препаратов данной группы–суматриптан, препятствующий выделению вазоактивных нейропептидов, асептическому воспалению в стенке сосуда,обеспечивающий снижение активности болевой системы. Благодаря многочисленным экспериментальным и клиническим исследованиям суматриптан является самым изученным (приняли участие более 8 млн. пациентов) среди агонистов 5-НТ1B1D-рецепторов и служит препаратом сравнения в исследованиях новых противомигренозных средств [1, 4]. Разовая доза суматриптана («Сумамигрен») – 50-100мг. При повторении приступов или недостаточном эффекте начальной дозы препарат принимают повторно через 2-4 ч. Максимальная суточная доза–300 мг, эффективность суматриптана («Сумамигрен») – 74-83%. Накапливается опыт применения и новейших триптанов. Большинство из них все еще находятся на стадии изучения [1, 3, 4]. При тяжелых формах мигрени с длительностью приступа более 24-х часов применяются дегидратирующие средства, например, диакарб (250 мг) в течение 3-4-х суток. Это диуретик с уникальными свойствами, уменьшающий продукцию цереброспинальной жидкости, оказывающий противоотечный эффект, снижая внутричерепное давление. Диакарб блокирует активность карбоангидразы, подавляет чрезмерные пароксизмальные разряды нейронов, потенцируя действие антиконвульсантов. Идея использовать антиконвульсанты в профилактике мигрени имеет как клинические, так и нейрофизиологические предпосылки. Любопытно заметить, что в XIX веке мигрень рассматривалась как вариант эпилепсии [1, 4, 5]. Из группы антиконвульсантов только вальпроаты и топирамат рекомендованы для профилактического лечения мигрени на основании результатов плацебо-контролируемых исследований. Полезность других антиэпилептических средств в терапии мигрени находится на стадии клинического изучения [1, 3-5]. Большинством авторов показана рефрактерность мигрелепсии к лечению только антиконвульсантами, поэтому нередко необходима другая или комбинированная терапия. В связи с этим в лечении мигрени часто используют специфические вертиголитики (бетагистины), в частности, «Полвертик». Препарат имеет структурное сходство с гистамином, усиливает влияние тормозных медиаторов (ГАМК), что немаловажно при мигрени. Вследствие блокады Н3-рецепторов Полвертик улучшает кровоснабжение лабиринта, ствола и больших полушарий мозга уже в первые минуты после приема, при этом отсутствует влияние на системные показатели, снижается активность вестибулярных ядер и патологическая импульсация с ампулярных рецепторов (Botta et al.,1998). Особенно удобно для практического применения наличие нескольких форм препарата с разными дозировками: 8, 16 и 24 мг. Оптимальная схема применения – 48 мг/сутки (16 мг 3 раза или 24 мг 2 раза в сутки). Курс терапии подбирается индивидуально, но не менее 4-х недель (1-2 месяца). Препарат не обладает седативным эффектом. Опыт применения Полвертика показал его эффективность в лечении мигрелепсии, головокружения любого генеза. Определенный эффект в профилактике приступов мигрени надежно подтвержден в отношении ацетилсалициловой кислоты. Предпочитается безопасный препарат из этой группы – «Тромбопол». Благодаря истинной кишечнорастворимой оболочке и стабилизирующей субстанции уменьшается раздражающее влияние действующего вещества на желудочно-кишечный тракт. Применяется 75-150 мг 1 раз в суткина протяжении 3-6 мес. Практические наблюдения показывают, что традиционно используемые ежедневно даже низкие дозы Тромбопола (1 мг/кг/сутки) могут снизить частоту атак. Способность антиагрегантов улучшать функцию тромбоцитов и послужила основанием для их назначения при мигрени с целью профилактики приступов и инсульта [1, 4]. Многочисленные плацебо-контролируемые исследования показали, что применение препарата «Винпосан» (винпоцетин) внутрь (5-10 мг 3раза/сутки в течение 2-х месяцев с постепенным уменьшением дозы перед отменой) может предотвратить приступ. Винпосан достоверно уменьшает патологические вегетативные реакции, улучшает скорость мозгового кровотока, реологические свойства крови, метаболизм нейронов, хорошо переносится, эффективен в профилактике мигренозного инсульта. Распространенность мигрени, высокий уровень ее коморбидности с эпилепсией и другими заболеваниями имеют очевидные последствия для качества жизни, социальных и семейных взаимоотношений, определяют актуальность и практическое значение данной проблемы [1-5].
Литература:
1. А.В. Амелин Мигрень (патогенез, клиника, лечение) /А.В. Амелин, Ю.Д. Игнатов, А.А. Скоромец. – СПб., 2001. – 240 с.
2. А.М. Вейн Универсальные церебральные механизмы в патогенезе пароксизмальных состояний («пароксизмальный мозг») /А.М. Вейн, О.В. Воробьева //Журн. неврол. и психиатр.–1999.–Том 99, №12.–С.8-12.
3. О.Г. Морозова Мигрень: современные представления о диагностике и терапии /О.Г. Морозова //Новости медицины и фармации (тематический журнал «Неврология».–2012,№405–http: //novosti. mif-ua.com /archive /issue-27829 /article-27847/).
4. Г.Р.Табеева Мигрень /Г.Р. Табеева, Н.Н. Яхно.–М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 624с.
5. Е.Г. Филатова Антиконвульсанты в профилактической терапии мигрени /Е.Г. Филатова, М.В. Климов //Журн. неврол. и психиатр. – 2003, №10. – С. 65-67.
6. The International classification of headache disorders, 2-nd edition // Cephalalgia. – 2003. – Vol. 24. – Suppl.1. – P.1-160.
Поисковые слова:
- ЭПИЛЕПСИЯ емдеу
Источник
