Нарушение мозгового кровообращения мигрень

Нарушение мозгового кровообращения мигрень thumbnail

Мигренозный инсульт

Мигренозный инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, обусловленное сосудистыми расстройствами, сопровождающими пароксизм мигрени. В типичных случаях характеризуется сохранением симптомов мигренозной ауры более 1 часа. Неврологический дефицит представлен нарушениями зрения, речи, чувствительности, двигательной сферы. Диагностика направлена на установление связи инсульта с мигренью, исключение другой этиологии, включает оценку неврологического статуса, церебральную нейровизуализацию, УЗДГ, лабораторные исследования. Лечение состоит в комбинированном применении вазодилатирующих, нейропротекторных, антиагрегантных, антимигренозных фармпрепаратов.

Общие сведения

Мигренозный инсульт является осложнением мигрени и одной из причин ОНМК у лиц молодого возраста. Предположение о связи инсульта и мигрени было высказано еще в конце XIX века. Подтверждение взаимосвязи стало возможным с появлением томографических методов нейровизуализации. Исследование длительно страдающих мигренью пациентов выявило наличие в церебральном веществе зон перенесённых лакунарных инфарктов, ишемических очагов разной давности. Ранее специалисты в области неврологии ассоциировали мигренозный инсульт только с ишемическим типом острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Отдельные современные клиницисты утверждают, что при мигрени может развиться и геморрагический инсульт. Наиболее часто мигренозный инсульт наблюдается у женщин до 45 лет. У мужчин патология встречается реже из-за более низкой распространенности мигрени.

Мигренозный инсульт

Мигренозный инсульт

Причины мигренозного инсульта

Данные ряда европейских исследований женщин в возрасте от 20 до 45 лет показали, что риск развития ОНМК среди страдающих мигренью увеличивается в 3,5 раза. Основная причина — сосудистые изменения, сопровождающие мигренозный пароксизм. Вероятность перехода мигренозной атаки в инсульт повышается при наличии дополнительных факторов риска:

  • Приём пероральных контрацептивов. Фармпрепараты данной группы усугубляют течение заболевания у 70-80% пациенток, повышают склонность к агрегации тромбоцитов. Риск инсульта возрастает при наличии сопутствующего ожирения.
  • Никотиновая зависимость. Курение негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, функционировании механизмов регуляции сосудистого тонуса. Данные исследований свидетельствуют о повышении риска ОНМК в 3 раза у курящих больных в сравнении с некурящими.
  • Наличие мигренозной ауры. При простых мигренозных пароксизмах вероятность инсульта увеличена в 2,2 раза в сравнении со средним в популяции. Наличие предшествующей приступу ауры увеличивает степень риска в 2-3 раза.
  • Высокая частота атак. Исследования показывают преобладание среди перенёсших мигренозный инсульт пациентов с наличием более одного пароксизма в месяц.
  • Семейный анамнез мигрени. Присутствие наследственного фактора (наличие больных мигренью среди родственников) повышает вероятность ОНМК даже при низкой частоте атак.

Провоцирующие мигренозный инсульт этиофакторы аналогичны причинам, запускающим мигренозную атаку. Спровоцировать пароксизм способны стрессовые ситуации, чрезмерные эмоциональные реакции, физическое и психическое переутомление, употребление отдельных продуктов (вино, шоколад), зрительная нагрузка (мерцание, чрезмерно яркий свет), гормональные сдвиги.

Патогенез

Патогенетически мигренозный пароксизм включает сосудистый компонент — чередование спазмирования/дилатации определённого сосудистого участка. Базилярная мигрень связана с патологическим тонусом сосудов вертебро-базилярного бассейна, офтальмоплегическая мигрень — с изменениями передней мозговой, внутренней сонной артерий, глазная — с нарушениями в области задней мозговой артерии. Пароксизм сопровождается однотипной аурой — транзиторным неврологическим дефицитом, обусловленным локальным вазоконстрикторным компонентом с кратковременной ишемией соответствующего участка церебральных тканей. Характерная для мигрени склонность к повышенному тромбообразованию, усугублённая действующими факторами дополнительного риска, способствует присоединению тромботического компонента. Преходящая ишемия трансформируется в стойкое нарушение церебрального кровоснабжения — возникает инсульт.

В противовес существующему представлению, что в ходе мигренозной атаки развивается исключительно ишемический инсульт, ряд авторов указывает вероятность геморрагического характера ОНМК. Внутримозговое кровотечение возможно вследствие разрыва аневризмы интракраниального сосуда, образовавшейся в результате сопровождающих пароксизмы мигрени многочисленных циклов спазм-дилатация.

Симптомы мигренозного инсульта

Отмечается типичный пароксизм гемикрании — боли, распространяющейся на полголовы. Характерна многократная рвота, гиперестезия. Симптоматика зависит от локализации сосудистых проблем, повторяет проявления ауры, предшествовавшей цефалгии. Очаговый неврологический дефицит возникает на фоне гемикрании, без лечения сохраняется более 7 суток. В классическом случае мигренозный инсульт протекает аналогично обычному приступу, особенностью является сохранение симптомов ауры более 60 минут. Клинические проявления могут носить персистирующий характер: появляться и исчезать, ослабевать и нарастать снова.

В 80% случаев наблюдаются зрительные расстройства: диплопия, затуманивание зрения, выпадение участка зрительного поля (образование скотомы, возникновение гемианопсии), косоглазие. Возможна слабость в конечностях, онемение, дизартрия, элементы агнозии (нарушения узнавания предметов, лиц, мест). Расстройство координации чаще протекает по типу вестибулярной атаксии: головокружение, неустойчивость, шаткость ходьбы. В некоторых случаях отмечается мозжечковый синдром: слишком размашистые движения, нарушение походки, изменение почерка, скандированная речь.

Читайте также:  Как получить инвалидность при мигрени

Осложнения

Поскольку мигренозный инсульт протекает на фоне стандартной мигренозной атаки, пациенты не обращаются к врачу до развития выраженного неврологического дефицита. При отсутствии адекватной терапии образуется обширный ишемический очаг, происходит гибель нейронов, обуславливающая формирование стойких неврологических расстройств. После перенесенного ОНМК сохраняются различные неврологические симптомы, зрительные нарушения, расстройства речи. Повторные мигрень-ассоциированные инсульты приводят к появлению множественных очаговых изменений, развитию атрофических процессов в церебральных структурах.

Диагностика

Возникновение ОНМК у больного мигренью возможно вне связи с пароксизмом. Диагноз мигрень-индуцированного инсульта выставляется по следующим критериям: появление очаговой симптоматики произошло в ходе типичной мигренозной атаки, неврологический дефицит соответствует симптомам характерной для пациента ауры, отсутствуют иные причины развития мозговой ишемии. Диагностический поиск включает:

  • Сбор анамнеза. Направлен на выявление случаев и частоты подобных пароксизмов в прошлом, установленного диагноза «мигрень», наследственной предрасположенности.
  • Неврологический осмотр. Позволяет неврологу подтвердить наличие, оценить степень выраженности неврологического дефицита.
  • МРТ головного мозга. Визуализирует зону острых ишемических изменений. У пациентов с большим стажем мигрени возможна диагностика «старых» очагов ишемии, лакунарных инфарктов, атрофических процессов. По показаниям МРТ заменяют КТ, МСКТ головного мозга.
  • Коагулограмма. Информирует о состоянии гемостаза. Необходима для исключения заболеваний крови, ведущих к тромбозу церебральных сосудов.
  • УЗДГ сосудов головы и шеи. Позволяет исключить прочие причины инсульта: окклюзию сонной артерии, тромбоэмболию интракраниального сосуда.

Лечение мигренозного инсульта

Пациенту необходима неотложная помощь в условиях неврологического стационара, отделения интенсивной терапии. Лечение направлено на купирование патогенетических механизмов заболевания: ликвидацию спазма, улучшение реологических свойств крови, защиту нервных клеток от ишемии. Осуществляется комплексно, включает следующие составляющие:

  • Вазоактивные фармпрепараты. Уменьшают сосудистый спазм, выступающий базовым звеном в развитии ишемии. Применяются медикаменты, селективно воздействующие на церебральные артерии: винпоцетин, гексобендин, ницерголин.
  • Средства, улучшающие реологию крови. Препятствуют тромбообразованию, снижают вязкость крови, восстанавливают её текучесть. Помогают улучшить микроциркуляцию пораженного участка.
  • Нейропротекторы. Повышают устойчивость нейронов к гипоксии путём уменьшения обусловленных ишемией биохимических сдвигов. Применяют эмоксипин, глутаминовую кислоту.
  • Антимигренозные препараты. Препаратами выбора являются триптаны (суматриптан) — агонисты серотонинергических рецепторов ЦНС, блокаторы кальциевых каналов (флунаризин). Возможно назначение антиконвульсантов (топирамата, препаратов вальпроевой к-ты).

Терапия наиболее эффективна, если лечебные мероприятия начаты в первые часы заболевания. После завершения острого периода пациентам необходима реабилитация. Восстановление объёма движений осуществляется при помощи ЛФК, массажа, рефлексотерапии. Нарушения речи требуют занятий с логопедом.

Прогноз и профилактика

Мигренозный инсульт редко сопровождается глубоким неврологическим дефицитом. Своевременно начатая терапия способствует полному регрессу очаговой симптоматики. Осложнения развиваются при длительном отсутствии противоишемического лечения. Основу профилактики составляет эффективное межприступное лечение, направленное на урежение частоты атак. Больному следует пересмотреть свой образ жизни, нормализовать режим дня, научиться спокойно и доброжелательно воспринимать происходящие события, исключить провоцирующие мигрень факторы. Необходим подбор фармпрепарата, способного купировать мигренозный пароксизм в самой начальной стадии. Пациенту рекомендовано всегда носить с собой назначенный препарат, принимать его при первых признаках начинающегося приступа.

Источник

Проблема «мигрень-инсульт» стала актуальной с внедрением методов исследования, визуализирующих паренхиму мозга. В частности, внедрение компьютерной томографии показало, что у больных, длительное время страдавших мигренью (особенно мигренью с аурой), в мозге обнаруживаются отчетливые очаги ишемического размягчения различной величины и давности. Было высказано предположение, что роль мигрени в развитии инсультов недооценивается.

Мигренозный инсульт

Мигрень как причина ишемического инсульта

В настоящее время принято считать, что мигрень стоит в первой тройке причин, вызывающих острые нарушения мозгового кровообращения (ишемические инсульты) в молодом возрасте. Она уступает лишь парадоксальной кардиальной эмболии вследствие незаращения овального отверстия в межжелудочковой перегородке сердца и аномалиям магистральных сосудов головы, включая артериальные аневризмы. Сочетание церебрального инфаркта с мигренью у лиц молодого возраста составляет до 25% всех наблюдений.

Вместе с тем, как показывает опыт, связь мигрени с инсультом не проста. В ряде случаев развитие ишемического инсульта действительно может быть непосредственно связано с мигренозным приступом. И значительная величина очага размягчения в этом случае не вызывает удивления, поскольку, если у больного будет поражен атеросклеротическим процессом сосуд, участвующий в мигренозном пароксизме, то способности его стенки к быстрому переходу от спазма к расширению значительно уменьшаются. Задержка же спазма при наличии большой атеросклеротической бляшки способна сформировать большой ишемический очаг.

Читайте также:  Гомеопатия при мигрени форум

В современной классификации мигрени отмечается, что одним из диагностических критериев непосредственной связи мозгового инфаркта с приступом мигрени является сохранение неврологического дефекта мигренозной ауры в течение 7 дней, а неврологическое обследование выявляет инфаркт в соответствующей зоне мозга.

Клиническое наблюдение

Больная Г., 46 лет, с 15 лет страдала приступами мигрени с аурой с частотой до восьми в месяц. Стереотипная аура начиналась с появления фотопсий, к которым присоединялись двусторонние скотомы. Через 10-15 мин. развивалась гемикрания с чередованием сторон при разных приступах. Цефалгия продолжалась от нескольких часов до суток. В межприступном периоде считала себя здоровой. Два года назад после курса лечения индометацином и циннаризином приступы прекратились.

В мае 1994 года внезапно вновь развилась офтальмическая аура с правосторонней гемианопсией, к которой присоединилась левосторонняя гемикрания с упорной рвотой. Однако головная боль в течение суток, как было раньше, не прошла, она, как и гемианопсия, стойко удерживалась в клинической картине. Неврологическое исследование выявило недостаточность лицевого и подъязычного нервов и оживление рефлексов справа. Больная была госпитализирована с подозрением на мигренозный мозговой инфаркт.

Однако компьютерная томография с контрастным усилением 30 мая 1994 года патологических изменений в паренхиме мозга не выявила.

Через две недели головная боль и рвота прекратились, но гемианопсия, несмотря на интенсивную вазоактивную терапию, оставалась. Она определялась у больной и при осмотре ее через полгода. 9 декабря 1994 года контрольная компьютерная томография выявила обширный очаг ишемии в левой затылочной доле.

В то же время у больных мигренью инсульт может развиться по иным, не имеющим прямой связи с этим заболеванием, механизмам. Статистика показывает, что у 15-30% больных инсультом в анамнезе была или есть мигрень. Однако прямая связь инфаркта с мигренью усматривается только в том случае, когда инфаркт развивается после типичной для данного больного ауры и в той же сосудистой зоне, которая страдает при мигренозном пароксизме. Именно так обстояло дело в приведенном выше клиническом наблюдении.

Мигрень и геморрагический инсульт

Учитывая преимущественно вазоспастический тип реакции церебральных сосудов при мигрени, вполне объясним ишемический тип острых нарушений мозгового кровообращения, ассоциированных с мигренозными приступами. Вместе с тем, в литературе появились сообщения о том, что мигрень может быть причиной также и геморрагического инсульта. Частый вазоспазм интракраниальных сосудов приводит к ишемии сосудистой стенки артерий, ее некрозу и образованию микроаневризм. Во время приступа мигрени с повышением артериального давления происходит разрыв сосуда и на высоте мигренозной атаки развивается кровоизлияние в мозг.

Связь мигрени с инфарктом миокарда

Статистика показывает, что у больных мигренью чаще, чем в среднем в популяции, развивается другая острая сосудистая патология — ишемическая болезнь сердца и, в частности, инфаркты миокарда.

Связь мозговых инсультов и инфарктов миокарда с мигренью дает основание еще раз обратить внимание на сосудистые механизмы патогенеза мигрени. Этот аспект проблемы имеет не только диагностическое, но и терапевтическое значение.

Ишемия мозга при мигрени

В сущности, аура мигрени в своей патогенетической и феноменологической сущности (вазоспазм интракраниальных артерий) есть ни что иное как транзиторная ишемическая атака. Не без основания при обсуждении отечественной классификации сосудистых заболеваний мозга в 1972 году обсуждалось мнение о включении мигрени в рубрику преходящих нарушений мозгового кровообращения. Аргументом против этого явился лишь идиопатический характер мигрени как заболевания с ярко выраженным наследственным предрасположением и своеобразной патофизиологией, что позволило сохранить представление о мигрени как о самостоятельной нозологической форме.

Действительно, главным реализующим мигренозный приступ патофизиологическим механизмом является сосудистый; как уже указывалось, в основе приступа мигрени лежит изменение сосудистого тонуса и в связи с этим имеют место разнообразные нарушения церебральной гемоциркуляции. У больных развивается характерный тип сосудистой реакции, обусловленный нарушениями в ферментативных блоках серотонинергической антиноцицептивной системы. При этом вазомоторный тонус, линейный и объемный мозговой кровоток нарушены полизначно.

Читайте также:  Таблетки от мигрени амигренин инструкция

Вместе с тем, церебральная очаговая ишемия в момент приступа (ауры) доказана различными методами, в том числе компьютерной томографией. Зоны пониженной плотности мозговой ткани увеличиваются в числе с частотой приступов.

Длительно существующая мигрень с частыми приступами неминуемо ведет к атрофии вещества мозга, что сопровождается увеличением размеров желудочков, расширением субарахноидального пространства. Ишемические очаги, лакунарные инфаркты мозга, по данным компьютерной томографии, встречаются у больных мигренью значительно чаще, чем предполагается. При этом они обычно не проявляют себя невропатологической симптоматикой.

Имеет место прогрессирующая атрофия мозга, при которой генерализованные атрофические изменения сочетаются с очаговыми, лакунарными. Следовательно, мигрень следует рассматривать как органно-функциональную патологию мозга. На начальных этапах она проявляет себя функционально-динамическими нарушениями. Вследствие этих нарушений наступают уже структурно-функциональные изменения мозга. Эти изменения определяют полиморфизм клинических церебральных и экстрацеребральных проявлений мигрени, разнообразие ее форм и типов течения.

Источник

Мигрень и инсульт являются неврологическими расстройствами, которые, как известно, тесно связаны между собой. Во всяком случае, именно так принято думать, но так ли это на самом деле? Давайте разбираться!

Что такое инсульт?

Инсульт возникает, когда кровоснабжение мозга прерывается. Это приводит к тому, что пораженные нейроны и другие клетки мозга испытывают недостаток кислорода, убивая их.

Есть три основных типа ударов: ишемический инсульт, геморрагический инсульт и транзиторная ишемическая атака (предупреждение или «мини-инсульт»).

Геморрагический инсульт возникает в результате разрыва кровеносного сосуда в головном мозге, который вызывает кровотечение в локальной области. Причины геморрагических инсультов включают высокое кровяное давление и, в меньшей степени, аневризмы головного мозга.

Ишемические инсульты встречаются чаще и характеризуются нарушением мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови. Факторы риска ишемических инсультов включают курение, высокое кровяное давление, ожирение, высокий уровень холестерина в крови и сахарный диабет.

Что такое мигрень?

Мигрень является формой умеренной / сильной головной боли, которая затрагивает приблизительно 20% женщин и 6,67% мужчин. Самая распространенная форма, так называемая мигрень с аурой. Симптомы надвигающейся мигрени включают чувство тошноты, повышенную светочувствительность, повышенную чувствительность к шуму (гиперакуз), плохую концентрацию и боль в животе. Кроме того, предупреждающие признаки варьируются от проблем со зрением до головокружения и даже затруднений в речи и потери сознания. Некоторые из этих симптомов напоминают симптомы инсульта. Мигрень с аурой и частые сильные приступы — более одного раза в месяц — это грозные факторы риска инсульта.

Мигрень и инсульт

Мигрень и инсульт тесно связаны между собой, поскольку они являются сосудисто-неврологическими расстройствами с похожими физиологическими свойствами.

Мигренозный инфаркт — это возникновение инсульта во время приступа мигрени с аурой, симптомы которого сохраняются дольше 60 минут. Частота этого расстройства является исключительно низкой, и только 0,2-0,5% всех ишемических инсультов являются инфарктом мозга.

Заднее кровообращение головного мозга страдает больше, чем переднее кровообращение во время инфаркта мозга. Это приводит к нарушениям зрения, сенсорному дефициту, неспособности сформировать / понять язык (афазия), слабости одной стороны тела (гемипарез) и слабости всех четырех конечностей.

Может ли мигрень способствовать развитию инсультов?

Ученые по всему миру занимаются проблемой взаимосвязи двух серьёзных неврологических заболеваний. Выводы врачей: в очень редких случаях мигрень может осложниться инсультом. Для этого требуется сочетание нескольких неблагоприятных обстоятельств. Вероятность инсульта повышается при:

мигрени с аурой — в какой-то момент при развитии мигренозной ауры в мелких сосудах коры головного мозга снижается кровоток, что в редких случаях может спровоцировать инсульт;

склонности к образованию тромбов — особенно велика такая вероятность у курящих людей;

приёме гормональных контрацептивов — в этом случае шанс столкнуться с инсультом увеличивается уже в 4 раза. Чем больше в таблетках гормона эстрогена, тем выше риск осложнений.

Исследования показали, что пациенты с мигренью в два раза чаще страдают от ишемического инсульта по сравнению с людьми, которые не страдают от мигрени.

Фото:mosoah.com

Источник