Неврология кластерная головная боль
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
… это один из самых мучительных и нестерпимых вариантов головной боли («СУИЦИДАЛЬНАЯ БОЛЬ») для пациента и запоминающихся для врача (характерная клиническая картина, как правило, позволяет предположить диагноз в первые минуты неврологического приема).
Кластерная [пучковая] головная боль (ПГБ, англ. «cluster» — пучок, группировка) — это относительно редкое заболевание (распространенность в популяции — 0,1 — 0,4%), которое относится к первичным формам головной боли (ГБ), которые не связаны с органическим повреждением головного мозга или структур, расположенных в области головы и шеи, и [ПГБ] входит, согласно Международной классификации расстройств, сопровождающихся головной болью (МКГБ-3 бета, 2013), в раздел «Тригеминальные вегетативные цефалгии» (ТВЦ). Для группы ТВЦ в целом характерны кратковременные атаки односторонней головной и лицевой боли, сопровождающиеся на болевой стороне вегетативными проявлениями.
Международная классификация ГБ (МКГБ-3 бета, 2013) дает такое определение ПГБ - это атаки интенсивной, четко унилатеральной (односторонней) ГБ в орбитальной (глазного яблока), супраорбитальной и/или височной областях, длительностью 15 — 180 мин, частотой от 1 до 8 раз в день и сопровождающиеся беспокойством, ажитацией и ипсилатерально (на стороне боли): конъюнктивальной инъекцией (покраснение глаза), лакримацией (слезотечением), заложенностью носа и/или ринореей, потливостью лба и лица, миозом, птозом, отеком век.
Мужчины страдают в 3 — 4 раза чаще, чем женщины (при осмотре следует обратить внимание на внешний вид пациента-мужчины; замечено, что мужчины с ПГБ часто имеют характерный облик, описываемый как синдром «льва-мыши»: атлетическое мужественное телосложение, утолщенная с телеангиоэктазиями и выраженными мимическими морщинами кожа лица, особенно в области переносицы и лба [«лицо льва»]; при этом они характеризуются нерешительностью, неуверенностью в себе, часто испытывают трудности при принятии решения [«сердце мыши»]). Возрастной пик заболеваемости у мужчин приходится на второе десятилетие, женщины имеют два пика — в 15 — 20 лет и в 45 — 50 лет. Однако возможно появление первых симптомов как в раннем детстве, так и в пожилом возрасте. ПГБ не является генетически обусловленным заболеванием: лишь у 5% пациентов эта форма носит наследственный характер.
Патофизиологические механизмы ПГБ до конца не определены и в настоящее время. Ранее существовавшая нейро-васкулярная теория асептического воспаления кавернозного синуса и теория центральной гормональной дисрегуляции были опровергнуты современными нейровизуализационными исследованиями и гормональными тестами. В настоящее время существует несколько гипотез развития тригеминальных автономных цефалгий, некоторые из которых отдают предпочтение вазомоторным нарушениям (вазодилатация), воспалению, нарушениям в работе иммунной системы, гипоталамической дисфункции, дисбалансу центральных регуляторных механизмов вегетативной нервной системы. По-видимому, различные периферические и центральные механизмы на различных этапах играют свою роль в формировании заболевания. Большинство исследователей едины во мнении, что результатом является активация тригеминоваскулярной системы и что эта система может активироваться одновременно в стволе головного мозга и в симпатических нервных волокнах, тем самым вызывая как боль, так и местные вегетативные проявления.
Обратите внимание! В патогенезе ТВЦ ведущую роль имеет кальцитонин-генсвязанный нейропептид (CGRP [в т.ч. вазоактивный кишечный пептид — VIP]), высвобождение которого (CGRP) индуцируется активацией волокон тройничного нерва (циклическим повышением активности задней гипоталамической области). В свою очередь, CGRP индуцирует внутричерепную вазодилатацию и участвует в передаче боли. Его высвобождение может приводить к асептическому нейрогенному воспалению с вазодилатацией, отеком и высвобождением белка в дуральном пространстве. Болевые импульсы, вызываемые этим воспалением, затем направляются через ганглий тройничного нерва к тройнично-цервикальному комплексу, а оттуда в таламус и кору головного мозга. Тот факт, что уровни в крови CGRP снижаются после применения кислорода или суматриптана и что это связано с уменьшением боли, является доказательством решающей роли CGRP в патофизиологии ПГБ. CGRP можно считать маркером активации тригеминоваскулярной системы.
Чаще атаки ПГБ возникают весной и осенью, без какого-либо провоцирующего фактора. Однако замечено, что кластерный («пучковый») период (в том числе первый «пучок») может возникать после нарушения привычного суточного ритма: смена часовых поясов, период бессонных ночей и др. Во время болевого периода, а также при хронической форме ПГБ приступы могут провоцироваться приемом алкоголя, гистамина или нитроглицерина.
ГБ при ПГБ (в области глаза, надбровья, височной или в нескольких из этих областей [иногда с иррадиацией в верхнюю челюсть, шею и плечо]) отличается: [1] чрезвычайно интенсивным и нестерпимым [пульсирующим, пронизывающим или сверлящим] характером (10 баллов по визуальной аналоговой шкале [ВАШ]), как правило, [2] односторонностью [во время «кластерного периода», который обычно длится 2 — 12 недель, с последующей ремиссией на протяжении нескольких месяцев или лет; в 20% случаев боль может перемещаться между кластерами или между приступами одного кластера на другую сторону]; [3] сопровождением симптомами парасимпатической активации (слезотечение, покраснение конъюнктивы, заложенность носа или ринорея) и дисфункции (снижением активности) симпатической нервной системы (миоз, птоз, отечность верхнего века, частичный синдром Горнера) на стороне ГБ. [!!!] Не являются редкостью потливость и покраснение противоположной, неболевой стороны лица [«красная мигрень»], реже — гиперестезия, аллодиния и брадикардия. [4] Характерной особенностью поведения пациентов во время приступа является двигательное беспокойство и поведенческая ажитация: постоянная смена положения тела, аффективные проявления: плач или агрессия; больной стонет, кричит, бегает, может угрожать самоубийством (обратите внимание: если при мигрени больные стараются лечь и заснуть, то при ПГБ они находятся в состоянии психомоторного возбуждения). Внезапно начавшись, ГБ нарастает и достигает максимума в течение 10 — 20 мин, сохраняется в среднем 30 — 45 мин, затем постепенно самопроизвольно проходит (регрессирует в течение 1 — 2 ч). Описанный болевой приступ может повторяться несколько раз, образуя серии (кластер, пучок) приступов (до 4 — 8 в сутки) [в свою очередь несколько кластеров объединяются в «кластерные периоды»]. В течение нескольких часов после приступа может выявляться полный или частичный синдром Горнера. [!!!] В межприступном периоде у пациентов не обнаруживается никаких неврологических нарушений.
Обратите внимание! Облигатным проявлением ПГБ являются ночные приступы — во сне, пробуждающие пациентов примерно через 1,5 — 2 ч после засыпания (чаще всего в одно и то же время), поэтому еще одно название ПГБ — «будильниковая боль» (полисомнологическое исследование, проведенное с участием пациентов с ПГБ, показало, что приступ боли возникает в определенную фазу REM-сон — «быстрый сон»). Предполагают, что пусковым фактором ночных атак ПГБ может являться нарушение дыхания во сне, а именно сонное апноэ, сопровождающееся десатурацией (снижением насыщения крови кислородом). При наличии у пациента исключительно дневных приступов необходимо провести тщательное обследование с целью исключения их симптоматического характера.
Приступы, напоминающие ПГБ, иногда могут наблюдаться при органических внутричерепных повреждениях. Среди причин симптоматической ПГБ описаны сосудистая аневризма (в том числе позвоночной артерии), назофарингеальная карцинома, отложение кальция в области III желудочка, травма головы, синусит, параселлярные опухоли, менингиома или инфаркт шейного отдела спинного мозга, субдуральная гематома, артериовенозная мальформация в полушарии на стороне атак ПГБ, эписклерит.
Вторичная природа ПГБ может быть заподозрена при наличии следующих атипичных симптомов заболевания: [1] недостаточная интенсивность боли (< 10 баллов по ВАШ), [2] способность пациента находиться в покое во время приступа, [3] отсутствие ночных атак, [4] отсутствие «пучковости» (смены обострений и ремиссий), [5] «фоновая» головная боль между приступами ПГБ, [6] наличие в статусе пациента неврологических симптомов (кроме миоза и птоза), [7] неэффективность традиционных средств купирования атаки (триптаны, эрготамин, ингаляции кислорода).
От других форм первичных ГБ (ТВЦ) наиболее частую форму ПГБ, эпизодическую, отличает периодичность течения — смена болевых «пучков» (серий) и ремиссий ([!!!] необходимо проводить дифференциальную диагностику между ПГБ и другими формами ТВЦ). Приступы ПГБ возникают сериями (пучками), которые наблюдаются в течение нескольких недель — нескольких месяцев; болевые периоды сменяются ремиссиями, продолжительность которых может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет (в среднем 1 — 2 года). Во время болевого периода боль почти всегда возникает с одной и той же стороны, однако возможна смена стороны боли во время следующего обострения. У 10% пациентов отмечается хроническое течение без ремиссий; для многих больных характерна сезонность обострений весной и осенью. У большинства пациентов до преклонных лет сохраняется первичный паттерн атак (частота в сутки, продолжительность); с годами нередко наблюдается увеличение продолжительности ремиссий. Примерно у 13% пациентов происходит переход эпизодической формы ПГБ в хроническую, реже хроническая ПГБ возникает de novo. Примерно у трети больных хроническая ПГБ с течением времени трансформируется в эпизодическую.
Диагноз ПГБ является исключительно клиническим, т. е. основывается на типичной клинической картине и характерном течении заболевания. Дополнительные методы исследования, включая нейровизуализационные, как в период болевого пучка, так и во время ремиссии являются неинформативными, поэтому их проведение при ПГБ нецелесообразно. Дополнительные исследования показаны только при подозрении на симптоматическую природу ПГБ, т. е. при нетипичной клинической картине. Наиболее информативными в этих случаях являются магнитно-резонансная (МРТ) и [рентгеновская] компьютерная томография (КТ) с контрастированием.
Перед назначением терапии следует разъяснить пациенту доброкачественный характер головной боли, возможный прогноз заболевания, необходимость избегать потенциальных провоцирующих факторов во время болевого периода. Основная задача лечения приступа ПГБ — быстрое и полное купирование мучительной боли. Наиболее эффективными способами являются ингаляции кислорода, триптаны, а также [в меньшей степени] местные анестетики анестетики (лидокаин). Ингаляция 100 % кислорода проводится при помощи лицевой маски со скоростью 7 л/мин (иногда до 10 л/мин), в положении сидя. Противопоказаний для использования кислорода нет, лечение безопасно и не вызывает побочных явлений. У некоторых пациентов ингаляция кислорода эффективна даже при назначении на пике головной боли. Позитивно реагируют на терапию кислородом около 60% пациентов.
Профилактическое лечение должно начинаться как можно раньше после начала обострения, продолжаться в течение всей ожидаемой длительности «пучкового» периода и завершаться через 2 недели после достижения полной ремиссии. Таблетированные препараты должны подбираться с учетом эффективности и токсичности. Возможно применение комбинации препаратов. В связи с потенциальной токсичностью препаратов необходимо следовать инструкциям по их применению. Для профилактики в первую очередь применяют верапамил и глюкокортикоиды. Для профилактической терапии ПГБ рассматриваются моноклональные антитела к CGRP и его рецепторам, но этот метод находится на стадии клинических исследований. Есть данные, что своевременное и регулярное назначение профилактической терапии способно задержать
переход ПГБ в хроническую форму.
Несмотря на достаточно хорошо разработанные схемы медикаментозного лечения и профилактики, почти в трети случаев у пациентов с хронической ПГБ (ХПГБ) со временем возникает резистентность ко всем препаратам с доказанной эффективностью, в иных случаях развиваются столь выраженные побочные эффекты, что это не позволяет больным с ХПГБ продолжать начатое лечение. В этих случаях показано применение немедикаментозныз методов лечения ХПГБ – методов нейромодуляции (НМ). К неинвазивным методам НМ относится чрескожная нейростимуляция ветвей тройничного и затылочного нервов, а также транскраниальная магнитная стимуляция. Однако в большинстве случаев они дают временный и нестойкий эффект, сравнимый с эффектом ушедших в прошлое блокад (и деструкции крылонебного ганглия). В последние 15 — 20 лет все активнее развивается и внедряется метод хирургической или инвазивной НМ (нейростимуляция [НС]) при ХПГБ . В свою очередь, хирургическая НС в зависимости от места приложения электрического импульса подразделяется на [1] НС периферических нервов, их дистальных ветвей и корешков (стимуляция затылочного нерва или крылонебного ганглия) и [2] НС нейрональных структур спинного и головного мозга: [2.1] стимуляцию глубоких структур мозга — DBS (Deep BrainStimulation) и [2.2] стимуляцию двигательной коры — MSC (Motor Cortex Stimulation).
читайте также пост: Нейростимуляция в лечении болевых синдромов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Обратите внимание! Перед принятием решения о целесообразности применения методов НМ необходимо, во-первых, удостовериться в том, что имеющаяся головная боль у пациента отвечает диагностическим критериям первичной цефалгии, в частности ПГБ, в соответствии с МКГБ-3, бета; во-вторых, что головная боль является хронической (ежедневной или почти ежедневной) и устойчивой к фармакотерапии. Таким образом, основным показанием для проведения инвазивной НМ у пациентов с первичными цефалгиями является рефрактерность или устойчивость болевого синдрома к повторным курсам профилактической терапии препаратами с доказанной эффективностью по данным рандомизированных плацебо-контролируемых исследований в адекватной терапевтической дозе и с достаточной продолжительностью их приема.
Литература:
статья «Кластерная головная боль: диагностика и лечение» О.В. Курушина, С.А. Коломытцева, В.В. Мирошникова, А.Е. Барулин; Кафедра неврологии, нейрохирургии с курсом медицинской генетики, с курсом неврологии, мануальной терапии, рефлексотерапии ФУВ ВолгГМУ (журнал «Лекарственный вестник» №1, 2016) [читать];
статья «Кластерная головная боль: современное состояние проблемы» Осипова В.В., Сергеев А.В.; НИО неврологии НИЦ ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России», Москва (Российский журнал боли, №3-4, 2015) [читать];
статья «Невралгическая головная боль с вегетативными проявлениями» М.Ю. Максимова, М.А. Пирадов, Е.Т.Cуанова, Н.А. Синева; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва, Россия; Кафедра нервных болезней стоматологического факультета Московского государственного медико-стоматологического университета, Москва, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №11, 2015) [читать];
статья «Нейромодуляция в лечении кластерной головной боли» Э.Д. Исагулян, В.В. Осипова, Е.В. Екушева, А.В. Сергеев, А.В. Артеменко; ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва; ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет); ГБУЗ «Научный психоневрологический центр им. З.П. Соловьева» ДЗ г. Москвы; ФГБОУ ДПО ИПК ФМБА России, Москва (РМЖ, №24, 2017) [читать];
статья «Нейромодуляция в лечении первичных форм головной боли: механизмы эффективности, обзор методов и показания к их применению» Э.Д. Исагулян, Е.В. Екушева, А.В. Артеменко, А.В. Сергеев, В.В. Осипова; ФГАУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко МЗ РФ, Москва; ФГОУ ДПО Институт повышения квалификации ФМБА, Москва; НИО неврологии Научнотехнологического парка биомедицины ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ, Москва; ГБУЗ Научный психоневрологический центр им. З.П. Соловьева Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Российский журнал боли» №3, 2018) [читать];
статья «Кластерная головная боль» Т.А. Литовченко, И.Н. Пасюра (Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 3 (38), вересень 2016 р.) [читать];
статья «Самая мучительная головная боль: что мы о ней знаем?» В.В. Осипова, лаборатория неврологии и клинической нейрофизиологии НИО неврологии НИЦ, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Медицинский совет» №4, 2013) [читать]
Информация для пациентов с пучковой (кластерной) головной болью [читать]
читайте также пост: Рефрактерные формы мигрени и кластерной головной боли (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Источник
Нестерпимая боль максимально возможной силы и интенсивности— это кластерная головная боль. Возникает она в результате расширения сосудов, которые сдавливают чувствительные нервные окончания тройничного нерва. Одним из основных, триггерных, то есть провоцирующих факторов, является употребление алкоголя, который вызывает вазодилатацию (расширение сосудов) и таким образом провоцирует возникновение болевого приступа. Болезнь требует специфического лечения, направленного в первую очередь на сужение сосудов.
Что такое кластерная головная боль?
Другое название этой патологии — пучковая головная боль (ПГБ), английское слово «cluster»переводится как пучок, скопление, группа. Патология отличается ярко выраженными болезненными ощущениями, сгруппированными преимущественно в области глаза, надбровья и виска (с одной стороны).
Кластерная головная боль напрямую связана с тригеминоваскулярной системой, то есть с тройничным нервом и иннервируемыми сосудами (от лат. nervus trigeminus – тройничный нерв).
Кластерная головная боль настолько резкая и нестерпимая, что при отсутствии адекватного лечения может спровоцировать у больных попытку самоубийства («суицидальная боль»). Заболевание довольно редкое, встречается примерно среди 0,5 % населения.
Причины
Механизмы ПГБ до конца не изучены. Считается, что основные причины возникновения кластерной головной боли связаны с патологическими изменениями структур промежуточного мозга – гипоталамуса и таламуса, а также тройничного нерва (преимущественно его первой ветви – глазничного нерва, иннервирующего область вокруг глазного яблока).
Кластерная головная боль возникает вследствие патологического расширения и воспаления глазной артерии и др. сосудов, которые начинают сдавливать чувствительные нервные окончания тройничного нерва, что и служит причиной боли. Также объясняется и её локализация, которая идёт по пути расположения ветвей тройничного нерва.
Полезная информация
Провоцируют возникновение кластерной боли в голове приём алкоголя и сосудорасширяющих средств, например Гистамина и Нитроглицерина.
Другие возможные причины:
- сбой в иммунной системе;
- дисфункция гипоталамуса, нарушение выработки серотонина и гистамина;
- хронический синусит;
- назофарингеальная карцинома;
- менингиома;
- нарушения в работе вегетативной системы.
Существенная роль в возникновении кластерной головной боли принадлежит тригеминоваскулярной системе, активации гена кальцитониновый пептид(CGRP) — вазоактивное веществом, которое выделяется из тройничного нерва и расширяет сосуды. Вазодилатация провоцирует развитие отёка, что вызывает боль.
Это общий механизм возникновения кластерной головной боли, поэтому при лечении используют сосудосуживающие средства, а также блокаторы кальциевых каналов и кислород. Снижение концентрации в крови «болевых нейропептидов»(CGRP)способствует уменьшению кластерных и мигренозных болей.
Симптомы
Кластерная головная боль жгучая, колющая, страшной силы. Ощущение выдавливания глаза изнутри, протыкания раскалённым острым предметом.
Боль возникает внезапно, достигает пика за 1–3 минуты, иррадиирует(отражается) в щёку, ухо, челюсть со стороны поражённого нерва, шею, плеч.
Во время атак (приступов) в кластерном, то есть болевом периоде,пациенты не находят себе места, не могут оставаться в спокойном состоянии, мечутся из стороны в сторону, так как физическая активность несколько снижает нестерпимые болезненные ощущения. Пытаясь избавиться от болих, лопают в ладоши и по поражённой части головы, возможны попытки биться головой об стену.
Наблюдаются следующие признаки кластерной головной боли:
- покраснение (гиперемия) глаза, отёчность и опущение верхнего века на поражённой стороне (птоз);
- слезотечение;
- сужение зрачка (миоз);
- заложенность носа, насморк (ринорея);
- повышенная потливость (гипергидроз);
- слюнотечение (гиперсаливация);
- чувство распирания в ухе;
- ощущение жжения.
Симптомы ипсилатеральные, то есть односторонние, проявляются в области патологии тройничного нерва. Стороны боли могут меняться в разные кластерные периоды.
Возникающие атаки сопровождаются локальными вегетативными проявлениями, например, в виде покраснения, жжения, повышенного потоотделения.
Приступы часто возникают в период сна, примерно через 2 часа после засыпания — это характерный признак, так называемая «будильниковая боль». Обострение ПГБ возникает в период фазы быстрого сна, связано с изменением дыхания и гипоксией.
Типичный цикл
Триггерные факторы, запускающие кластерный (болевой) цикл:
- смена часовых поясов;
- бессонные ночи, нарушение физиологического режима сна;
- психоэмоциональные перегрузки;
- длительный просмотр ТВ.
Продолжительность атаки кластерной головной боли – от 15 до 180 мин., до 8 раз в сутки. Кластерные периоды длятся от 7 до 90 дней, могут исчезать на несколько лет.
Формы
Различают 2 основные формы ПГБ:
- Эпизодическая. Периоды ремиссии, то есть исчезновение болевого симптома, продолжительные – от 30 дней.
- Хроническая. Примерно 10-20 % больных страдают хронической формой ПГБ, которая характеризуется укороченным безболевым периодом (менее 30 дней). В тяжёлых случаях ремиссия может вообще отсутствовать.
При хронической форме пациенты менее восприимчивы к медикаментозному лечению, поэтому для облегчения состояния применяются ингаляции кислородом, нейростимуляция, блокада нервов. Примерно у десятой части пациентов эпизодическая форма ПГБ переходит в хроническую, а хроническая форма может со временем перейти в эпизодическую.
Группа риска
Мужчины чаще страдают от кластерной головной боли, поэтому её ещё называют «мужская мигрень», хотя в целом сильная половина меньше подвержена цефалгии (головной боли). Возможно, это связано с тем, что мужчины больше употребляют алкоголь.
Полезная информация
Существует наблюдение по поводу внешнего облика пациентов-мужчин. Было замечено, что больные мужского пола имели внушительный внешний вид, мощное атлетическое телосложение, но при этом обладали слабым и нерешительным характером.
Другие отличительные особенности мужчин с ПГБ:
- выраженная мимика;
- мимические морщины в области утолщённой кожи переносицы и лба;
- телеангиоэктазия – сосудистые звёздочки – видимое расширение мелких кожных сосудов диаметром 0,5–1 мм.
У женщин наблюдается 2 пика развития заболевания:
- От 15 до 20 лет.
- От 45 до 50.
Возможно возникновение ПГБ в любом возрасте, начиная с раннего детства. Наследственный характер выявлен только у 5% пациентов, то есть кластерная головная боль не относится к группе генетических заболеваний.
Диагностика
ПГБ следует отличать от мигрени, невралгии тройничного нерва, головной боли напряжения. Сходство с мигренью проявляется в одностороннем характере боли. Но во время мигренозного приступа больной пытается прилечь и заснуть, что существенно отличается от двигательного возбуждения в кластерные периоды. Считается, что от мигрени чаще страдают женщины, тогда как ПГБ больше подвержены мужчины.
Кластерную головную боль можно определить по выраженной симптоматике. Пациенты с ПГБ находятся в состоянии психомоторного возбуждения: мечутся, кричат, плачут, стонут, проявляют агрессию. Способность больного находиться в спокойном состоянии во время болевых приступов, умеренная, а не сильнейшая боль, отсутствие атак в ночное время, неэффективность обезболивания – такие признаки могут указывать на то, что ПГБ имеет вторичную природу, то есть развивается на фоне какого-то патологического состояния.
Диагностирует ПГБ, а также назначает лечение врач-невролог. Диагноз ставится на основании клинической картины минимум 5 характерных приступов в течение кластерного периода.
При нетипичных для ПГБ приступах, для уточнения диагноза, используют КТ и МРТ.
Лечение
Основные направления в терапии ПГБ:
- быстрое и стойкое купирование (пресечение) болевых приступов во время кластерного периода;
- профилактика повторных приступов.
Для лечения применяют медикаментозные средства, ингаляции кислородом, нейромодуляцию.
Народные средства малоэффективны во время атак, но могут помочь укрепить сосудистую систему.
Американскими учёными экспериментально доказана высокая эффективность псилоцибина (природного вещества из семейства триптаминов) в лечении кластерной головной боли – половина испытуемых избавились от этого недуга. Но так как псилоцибин относится к группе запрещённых психоактивных веществ, то его массовое применение в лечебных целях невозможно.
Препараты
Далеко не все препараты эффективны для снятия кластерной головной боли. Например, не имеет смысла принимать с этой целью спазмолитики, так как спазма сосудов при ПГБ нет. Препараты на основе парацетамола и аспирина также не действуют на кластерную боль. Увеличение дозировки этих лекарств не принесёт облегчения, но может вызвать побочные эффекты, интоксикацию организма, поражение печени.
Метамизол натрия, который более известен в России как «Анальгин», может уменьшить боль, но этот препарат был запрещён ещё в 70-х г. прошлого века в США, Японии, Австралии, в странах Евросоюза из-за высокого риска возникновения серьёзного осложнения в виде агранулоцитоза. Это патологическое состояние, при котором происходит снижение уровня защитных клеток крови – лейкоцитов. В результате повышается восприимчивость организма к инфекциям.
Лекарственные средства, применяемые для снятия кластерной головной боли:
- Триптаны – блокируют активацию системы тройничного нерва, секрецию болевых нейропептидов. Суматриптан — это название действующего вещества, как правило, его пишут на упаковке мелким шрифтом, следует отличать от торгового названия, например, – «Сумамигрен».Механизм действия триптанов заключается в сужении сосудов, снижении отёчности – в результате боль проходит. Дозировка суматриптана во время приступа – 100 мг, максимальная суточная – 300 мг.
- Препараты спорыньи (Эрготамин) также обладают вазоконстрикторными свойствами, то есть способны сужать сосуды. В начале приступа рекомендуется принять 2–4 мг сублингвально (под язык). Не более 10 мг в сутки.
- Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил), дозировка 180–300 мг в сутки.
- Местные анестетики. В нос закапывают или распыляют Лидокаин, который обладает обезболивающим эффектом.
- Препараты лития. Относятся к классу нормотимиков, способны уменьшать расстройства аффективной сферы, сглаживать колебания настроения. При частых повторных приступах принимают Лития карбонат в дозировке 600–900 мг/сут.
- Глюкокортикостероиды (противовоспалительные, антиаллергические средства). В разгаре приступа Преднизолон принимают по схеме: 60–40–20 мг до полного прекращения боли.
- Антигистаминные препараты. Ципрогептадин (торговое название – «Перитол») принимают по 2–4 мг 3 раза в день – купирует ринорею и слезотечение, снижает отёчность. Побочные эффекты — сонливость и повышение аппетита.
Медикаментозная терапия проводится под контролем врача.
Ингаляции кислородом (оксигенотерапия)
Терапевтическое действие кислорода при лечении кластерной головной боли основано на его способности снижать концентрацию болевых нейропептидов в крови.
Оксигенотерапию лучше начинать как можно раньше, в самом начале приступа. Скорость подачи— 8 литров в минуту, кислород вдыхают через маску. При прекращении подачи может возникнуть рикошетная (абузусная) головная боль. В этом случае рекомендуется продолжить ингаляцию до снятия болевого приступа.
Хирургическое вмешательство
Хирургические методы лечения кластерной цефалгии применяют при неэффективности фармакотерапии. Хирургическое вмешательство целесообразно при хронической форме ПГБ, когда нестерпимые приступы боли возникают почти ежедневно и не исчезают после приёма обезболивающих. Используют инвазивную электростимуляцию, а также введение лекарственных средств субарахноидально (под паутинную оболочку мозга).
Хирургическая (инвазивная) нейромодуляция
Инвазивная нейромодуляция — это перспективный метод лечения кластерной головной боли. Метод подразумевает минимальную травматизацию, то есть не требует существенных хирургических разрезов, что снижает риск возможных осложнений.
Проводят стимуляцию:
- затылочного нерва;
- блуждающего нерва;
- гипоталамуса (глубокая стимуляция).
Во время нейростимуляции электрод имплантируется в необходимые структуры. Процедура отличается высокой точностью. В результате электрического воздействия происходит модулирование процессов в нейрональных системах, которые способствуют закрытию «ворот боли». Метод нейромодуляции помогает контролировать систему тройничного нерва, в том числе за счёт уменьшения концентрации нейропептидов(CGRP), провоцирующих возникновение боли. Также происходит снижение патологической активности гипоталамуса, что в результате даёт стойкий противоболевой эффект и способствует увеличению продолжительности межприступного периода.
Кроме инвазивной нейростимуляции применяется также неинвазивная – чрескожная нейромодуляция, а также магнитная стимуляция. Эти способы менее результативны, так как дают кратковременный и нестойкий обезболивающий эффект. Тем не менее, в 2017 году агентство Министерства здравоохранения США по надзору за качеством еды и медикаментов (FDA) зарегистрировало неинвазивный электростимулятор в качестве лечебного средства от кластерной головной боли.
Осложнения
При злоупотреблении обезболивающими средствами и оксигенотерапией может возникнуть абузусная (лекарственная, рикошетная) головная боль. Появляется она при попытке отмены обезболивающих препаратов. Провоцирующим фактором возникновения абузусной боли является привычка пить анальгетики «впрок», а также одновременный с лекарствами приём алкоголя.
Кластерная головная боль может серьёзно ухудшить психоэмоциональное состояние больных. В некоторых случаях требуется помощь психолога или психотерапевта.
Профилактика
Профилактическая терапия должна осуществляться при первых симптомах кластерного периода и продолжаться примерно 2 недели после начала периода ремиссии. Это поможет снизить вероятность возникновения атак, а также развития хронической формы ПГБ.
Для профилактики активации и предотвращения развития болевой реакции используют:
- блокаторы кальциевых каналов (Верапамил);
- глюкокортикостероиды (Преднизолон);
- препараты лития;
- противоэпилептические средства, например,Топирамат, который также применяется от мигрени.
Необходимо избегать провоцирующих факторов, особенно это касается употребления алкоголя. Лучше в этом случае сочетать медикаментозное лечение алкоголизма с оздоровительными практиками и психотерапией.
Гипнотерапия, как метод психотерапевтического лечения — один из наиболее эффективных способов избавления от разного рода зависимостей и неврозов. Гипноз успешно применялся для лечения алкоголизма ещё в начале 20 века русским психиатром и невропатологом Владимиром Бехтеревым – дедом Натальи Бехтеревой – российского нейрофизиолога и руководителя Института мозга.
В качестве профилактики возникновения кластерных периодов, лекарства с сосудорасширяющим эффектом необходимо принимать только под контролем врача. Для предупреждения ночных атак следует придерживаться режима сна и по возможности ограничить себя от стрессовых перегрузок.
Видео о кластерной головной боли
Источник
