Патогенез при головной боли
Головная боль напряжения — преобладающая форма первичной головной боли. Проявляется цефалгическими эпизодами (несколько минут — нескольких суток). Боль, как правило, двусторонняя, давящего или сжимающего характера, умеренной или легкой интенсивности, не усиливается при обычной физической нагрузке. Иногда возможна фото- и фонофобия. Диагностика головной боли напряжения состоит главным образом в исключении серьезных органических нарушений, которые могут лежать в основе головной боли: опухоли, расстройства мозгового кровообращения, воспалительных заболеваний головного мозга. С этой целью проводится полное неврологическое обследование, ЭЭГ, Эхо-ЭГ, РЭГ, по показаниям — МРТ головного мозга.
Общие сведения
Головная боль напряжения — преобладающая форма первичной головной боли. Проявляется цефалгическими эпизодами (несколько минут — нескольких суток). Боль, как правило, двусторонняя, давящего или сжимающего характера, умеренной или легкой интенсивности, не усиливается при обычной физической нагрузке. Иногда возможна фото- и фонофобия. Понятию «головная боль напряжения» также соответствуют: ГБН, головная боль мышечного напряжения, стрессовая головная боль, психомиогенная головная боль, идиопатическая головная боль.
Головная боль напряжения
Классификация головной боли напряжения
Различают несколько разновидностей головной боли напряжения, некоторые из которых в свою очередь имеют подтипы:
- эпизодическая (возникает не чаще 15 дней в течение 1 месяца) 1. частая 2. нечастая
- хроническая (возникает более 15 дней в месяц)
Кроме того, и ту и другую форму головной боли напряжения подразделяют на «ГБН с напряжением» и «ГБН без напряжения перикраниальных мышц».
Этиология и патогенез головной боли напряжения
В современной медицине головную боль напряжения рассматривают исключительно как нейробиологическое заболевание. Предположительно в этиологии головной боли напряжения принимают участие не только центральные, но и периферические ноцицептивные механизмы. Ведущую роль патогенез головной боли напряжения играет повышенная чувствительность болевых структур, а также недостаточная функция нисходящих тормозных путей мозга.
Основной провоцирующий фактор приступа головной боли напряжения — эмоциональный стресс. Доказано, что переключение внимания или положительные эмоции способны снижать интенсивность головной боли вплоть до полного ее исчезновения. Однако через некоторое время головная боль возвращается. Еще один провоцирующий фактор — т. н. мышечный фактор, т. е. длительное нахождение в напряжении без смены позы (вынужденное положение головы и шеи при работе за столом и при вождении транспорта).
Существуют также факторы, формирующие хронический паттерн боли. Один из таких факторов — депрессия. Кроме травмирующих жизненных ситуаций развитию депрессии способствуют и особенности личности, те или иные ее поведенческие особенности. Другой фактор хронизации — лекарственный абузус (злоупотребление симптоматическими обезболивающими препаратами). Доказано, что в случае потребления большого количества обезболивающих препаратов хроническая головная боль напряжения формируется в два раза чаще. Для лечения абузусной головной боли необходимо как можно раньше отменить препарат, вызвавший данное осложнение.
Клиническая картина головной боли напряжения
Как правило, пациенты описывают головную боль напряжения как слабую или умеренную, непульсирующую, двустороннюю сжимающую головную боль, которая сжимает голову «обручем». Интенсивность такой головной боли не зависит от физических нагрузок, очень редко сопровождается тошнотой. Проявляется, как правило, через некоторое время после пробуждения и продолжается в течение всего дня.
Диагноз головной боли напряжения
Существует несколько критериев диагностики головной боли напряжения:
- Продолжительность головной боли от 30 минут до 7 дней 1. наличие как минимум двух из следующих признаков: 2. интенсивность боли не зависит от физических нагрузок; 3. двусторонняя головная боль; 4. легкая или умеренная интенсивность боли;
- характер боли не пульсирующий, а давящий (сжимающий голову «обручем»)
- отсутствие тошноты и рвоты
- головная боль не является симптомом иного нарушения функций организма
- нарастание боли на фоне сильных эмоциональных нагрузок
- облегчение боли на фоне положительных эмоций и психологического расслабления
Так как кроме вышеперечисленных признаков, указывающих на головную боль напряжения, пациенты часто жалуются на чувство дискомфорта и даже жжения в области затылка, задней поверхности шеи и предплечья (синдром «вешалки для пальто»), при осмотре пациента необходимо исследовать краниальные мышцы. Доказано, что самым чувствительным диагностическим методом для выявления дисфункции перикраниальных мышц у пациентов с ГБН является пальпация. Данная дисфункция выявляется при надавливании в области лобных, жевательных, грудино-ключично-сосцевидных и трапециевидных мышц, а также при пальпации вращательными движениями 2-ого и 3-его пальцев в области тех же мышц. Наличие дисфункции перикраниальных мышц учитывается в дальнейшем при выборе стратегии лечения. Гиперчувствительность перикраниальных мышц во время пальпации означает наличие «хронической (либо эпизодической) головной боли напряжения с напряжением перикраниальных мышц».
Кроме того, вышеперечисленным признакам довольно часто сопутствуют проявления тревожных и депрессивных расстройств в виде тоски, сниженного фона настроения, апатии либо, наоборот, повышенной агрессивности и раздражительности. Степень таких расстройств при головной боли напряжения может варьироваться от легкой до тяжелой.
Дифференциальный диагноз
Для исключения органической причины возникающей головной боли напряжения (опухоли, воспалительные процессы, нарушения кровообращения головного мозга) проводят полный комплекс неврологических обследований: ЭЭГ головного мозга, реоэнцефалографию, ЭХО-ЭГ, при наличие показаний — КТ или МРТ головного мозга.
Основным отличием эпизодической головной боли напряжения от хронической ГБН является количество дней (дней/в месяц), в которые проявляется данная головная боль.
Лечение головной боли напряжения
В лечении головной боли напряжения неврологи применяют комплексный подход. Во-первых, необходимо нормализовать эмоционально состояние пациента, во-вторых, устранить дисфункцию перикраниальных мышц. Кроме того, необходимо принять меры по предотвращению лекарственного абузуса. Результатом такого лечения становится уменьшение болевого и мышечно-тонического синдрома, предотвращение трансформации эпизодической головной боли напряжения в хроническую ГБН.
В качестве медикаментозного лечения головной боли напряжения применяют следующие группы препаратов: антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина); миорелаксанты (толперизон, тизанидин); НПВС (диклофенак, напроксен, кетопрофен); препараты для профилактического лечения мигрени (в случае сочетания головной боли напряжения с мигренью). В качестве немедикаментозных методов лечения головной боли напряжения применяют акупунктуру, мануальную терапию, массаж, релаксационную терапию, биологически обратную связь.
Источник
1.1. Классификация
В настоящее время
используется классификация головной
боли, краниальных невралгий и лицевой
боли, предложенная группой международных
экспертов (Headache
Classification
Committee
of
the
International
Headache
Society)
в 1988 году.
Классификация
головной боли, краниальных невралгий
и лицевой боли.
Мигрень
Головная боль
напряжения.Пучковая (кластерная)
головная боль и хроническая пароксизмальная
гемикрания.Головные боли, не
связанные со структурным поражением
мозга.Головная боль
вследствие травмы головы.Головная боль
вследствие сосудистых заболеваний.Головная боль
вследствие внутричерепных несосудистых
заболеваний.Головная боль
вследствие приёма некоторых веществ
или их отмены.Головная боль
вследствие внемозговых инфекций.Головная боль
вследствие метаболических нарушений.Головная или
лицевая боль вследствие патологии
черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных
пазух, зубов, рта, других лицевых или
черепных структур.Краниальные
невралгии, боли при патологии нервных
стволов и деафферентационные боли.Неклассифицируемая
головная боль.
Головные боли
можно разделить на следующие типы:
первичные,
при которых
головная боль и связанные с ней симптомы
составляют ядро клинической картины;
вторичные,
где она
является симптомом другого заболевания.
К первичным типам относят мигрень,
головную боль напряжения, пучковую
головную боль и головные боли, не
связанные со структурным повреждением.
Остальные типы головной боли — вторичные.
Сравнительно часто у одного и того же
больного наблюдается несколько типов
головной боли, например, мигрень без
ауры и головная боль напряжения.
В последнее время
обсуждается целесообразность выделения
в классификации хронической ежедневной
головной боли, возникающей из первичной
(мигрени, головной боли напряжения) или
вторичной (посттравматической или
цервикогенной) как результата неадекватного
лечения (OlesenJ.
etai,
1994; Maihew
N.. 1996).
*Более подробную
классификацию головной боли см. в
приложении 1.
Первичная головная
боль:
мигрень;
головная боль
напряжения;
пучковая головная
боль;
головные боли, не
связанные со структурным поражением
мозга
Вторичная головная
боль:
вследствие травмы
головы;
вследствие
сосудистых заболеваний;
вследствие
внутричерепных несосудистых заболеваний;
вследствие приема
некоторых веществ или их отмены;
вследствие
внемозговых инфекций;
вследствие
метаболических нарушений;
вследствие патологии
черепа, шеи, глаз, ушей, носа,
придаточных пазух,
зубов, рта, других лицевых
или черепных
структур
1.2. Общие патофизиологические механизмы головной боли
Различные типы
головной боли могут иметь в основе
одинаковые патофизиологические
механизмы и возникать при раздражении
одних и тех же болевых рецепторов,
которые локализуются в отдельных
участках твердой мозговой оболочки
(основание черепа, стенки больших
венозных синусов), артериях основания
мозга и внечерепных артериях, тканях,
покрывающих череп (кожа, мышцы, сухожилия,
слизистые оболочки). Головная боль также
может возникать при заинтересованности
тройничного, языкоглоточного и блуждающего
нервов, двух верхних шейных спинномозговых
корешков. Основная
часть паренхимы мозга не имеет болевых
рецепторов, поэтому обширные поражения
вещества мозга часто не сопровождаются
болью, хотя при них наблюдаются
значительные неврологические нарушения.
Источники головной
боли:
участки твердой
мозговой оболочки;
артерии основания
мозга и внечерепные артерии;
ткани, покрывающие
череп (кожа, мышцы, сухожилия, слизистые
оболочки);
нервы:
черепные нервы
(тройничный, языкоглоточный, блуждающий);первый и второй
шейные спинномозговые корешки
Морфо-функциональной
основой периферического отдела
ноцицептив-ной системы, отвечающей за
болевую чувствительность тканей головы
и лица, служат тройничный нерв и ядро
его спинномозгового пути. Из внутричерепных
структур, расположенных выше мозжечкового
намета, болевые рецепторы имеют твердая
мозговая оболочка и крупные кровеносные
сосуды, импульсация от которых
проводится по волокнам офтальмической
ветви тройничного нерва. Внутричерепные
структуры, расположенные ниже мозжечкового
намета, иннервированы чувствительными
окончаниями волокон второго шейного
корешка спинного мозга. Обе болевые
проекционные зоны конвергируют на
нейроны каудального ядра тройничного
нерва и поверхностные слои задних рогов
первого и второго шейных сегментов,
объединяемых в тригемино-цервикальный
комплекс. Указанный иннерва-ционный
комплекс представляет собой единую
функциональную систему, формирующую
различные варианты головной боли
(GoadsbyP.J.,
1997).
Принципиально
новым в анализе патогенеза головной
боли было установление факта иннервации
мозговых сосудов волокнами тройничного
нерва. Это послужило основанием для
обсуждения роли так называемой
тригемино-васкулярной системы, которая
включает в себя нервные волокна,
посредством выделения неиромедиаторов
и неиропептидов, влияющих на ширину
просвета кровеносных сосудов.
В систему проведения
импульсации из ядра спинномозгового
пути тройничного нерва входят
неотригеминоталамический,
палеотригеминоталамический и
тригеминоретикулярно-мезэнцефалический
пути, группирующиеся в две системы:
латеральную и медиальную. Латеральная
система обеспечивает быстрое
проведение болевой импульсации с четкой
ее локализацией и оценкой характера и
длительности раздражения (эпикритическая
чувствительность). Проведение
по медиальной мультисинаптической
системе происходит с гораздо меньшей
скоростью, но приводит к вовлечению
различных структур мозга, связанных
с мотивационно-аффективным и
вегетативно-эндокринным сопровождением
боли (протопатическая
чувствительность).
Учитывая,
что к эпикритическому виду боли возможно
привыкание, а протопатическая боль
только усиливается при повторных болевых
раздражениях, можно предположить и их
неодинаковое влияние на формирование
острой и хронической боли. В пользу
этого свидетельствует различное участие
эмоционально-аффективного и
соматовегетативного компонентов в
формировании общих реакций организма
при острой и хронической боли.
Сложно построена
и нейрохимическая регуляция деятельности
ноцицептивной и антиноцицептивной
систем. К алгогенным химическим агентам,
вызывающим возбуждение рецепторов
боли, относятся циркулирующие в
плазме серотонин, гистамин, простагландины
и другие метаболиты арахидоновой
кислоты, ионы калия и водорода, кинины
и вещество Р, находящееся в терминалях
чувствительных болевых волокон. Волокна
типа С (немиелиновые волокна со скоростью
проведения импульса 0,5-2 м/с) могут
контактировать с тормозными
энкефалинэргическими нейронами,
ин-гибирующими проведение болевой
импульсации в задних рогах и ядре
спинномозгового пути тройничного
нерва. При этом энкефалин может
действовать, тормозя активность
спинномозговых и спиноталамических
нейронов, ингибируя высвобождение в
задних рогах возбуждающих нейромедиаторов
из центральных терминалей аксонов
нейронов узла заднего корешка. Именно
на энкефалинэргические рецепторы
воздействуют экзогенные опиаты,
устраняющие боль. Торможение выделения
возбуждающих трансмиттеров обеспечивается
также гамма-аминомасляной кислотой,
высвобождаемой при активации части
тормозных интернейронов. Кроме того,
торможение активности спиноталамических
нейронов вызывается неболевой
импульсацией, приходящей в задние рога
по толстым миелиновым волокнам. Этот
феномен лежит в основе гипотезы
Мелзака и Уолла о воротном контроле
боли.
При повреждающем
воздействии активируются болевые
волокна и возникает ощущение боли.
Адекватное взаимодействие между
повреждающим афферентным стимулом и
его центральным проведением формирует
болевую систему как эффективный
сенсорный сигнальный аппарат. В норме
существует гармоничное взаимоотношение
между интенсивностью стимула и ответной
реакцией на него на всех уровнях
организации болевой системы. Однако
длительные повторяющиеся повреждающие
воздействия часто приводят к
сенситизации болевой системы — устойчивой
длительной Деполяризации нейронов,
что дает толчок к ее патофизиологическим
изменениям. Ключевым фактором в изменении
восприятия болевой чувствительности
является длительный синаптический
разряд, генерируемый С-волокнами
сенсорных афферентов. При активации
периферических С-волокон высвобождаются
нейропептиды (вещество Р, нейрокинин А
и кальцитонин ген-связанный пептид),
действующие локально, как часть
нейрогенного воспалительного ответа,
и центрально, в заднем роге спинного
мозга. Вещество Р совместно с активирующими
аминокислотами (глютаматом) вызывает
длительное возбуждение нейронов
заднего рога в ответ на повреждающие и
индифферентные стимулы.
Эти нейрохимические
изменения не могут не отразиться на
эмоционально-поведенческом аспекте
жизни человека. Отношения между сенсорной
ноцицептивной и любой другой афферентной
чувствительностью могут изменяться в
ситуации мотивационно обусловленного
переключения внимания, когда
повреждающее воздействие вызывает
болевое ощущение много меньше
ожидаемого, равно как и наоборот.
Динамичность взаимоотношений болевой
чувствительности и степени повреждения
тканей — фундаментальная особенность
болевой системы. В повседневной жизни
такая динамичность является адаптивной
характеристикой, однако, когда она
выходит за рамки возможного
физиологического контроля, начинается
этап патологических болевых процессов
с соответствующими клиническими
признаками. Важно понимать, что
процессы обработки афферентного сигнала
в центральной нервной системе могут
продолжаться и по окончании патологической
стимуляции, разрывая логическую связь
между наблюдаемым стимулом и «болевым»
ответом.
В отличие от других
сенсорных систем боль, не может
рассматриваться вне зависимости от
личности, ее переживающей. Активация
ноцицепторов и вовлечение ноцицептивных
путей повреждающим стимулом еще не
является болью, которая всегда есть
психическое состояние. Объективных
методов оценки боли, не зависимых от
ответа личности, не существует, хотя
теоретически возможно оценить величину
ноцицептивного стимула. Таким образом,
боль объединяет сенсорную систему,с
когнитивными, аффективными и
поведенческими процессами, происходящими
в результате ноци-цептивной стимуляции,
и следующим за ней каскадом нейрохимических
изменений. Эмоциональный компонент, в
свою очередь, определяет степень
страдания и формы болевого поведения.
Причем, если острая боль в основе имеет
патологическую стимуляцию, индивидуально
модифицирующуюся под влиянием
возраста, пола, культуральных характеристик
и аффективных факторов, то, хроническая
боль меньше связана с повреждающим
воздействием и, в большей степени,
зависит от аффективных факторов.
Болевое поведение, порожденное ею, не
может быть привязано исключительно
к моменту ноцицептивного воздействия,
а обладает некоторой вариабельностью
во времени. Болевое
поведение, включающее мимику, позу и
жесты, словесную характеристику боли,
должно рассматриваться как форма
социальной коммуникации (или патологической
адаптации), а не как мера или степень
ноцицептивного раздражения.
Соседние файлы в предмете Неврология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
