Симбалта при головной боли напряжения

Симбалта

Гиперчувствительность к любому из компонентов капсул Симбалты, одновременный прием ингибиторов МАО, декомпенсированная закрытоугольная глаукома. период лактации, возраст до 18 лет (опыт применения отсутствует).

C осторожностью: обострение маниакального/гипоманиакального состояния (в т.ч. в анамнезе), эпилепсия (в т.ч. в анамнезе), мидриаз, внутриглазагая гипертензия или риск развития острого приступа закрытоугольной глаукомы, почечная и/или печеночная недостаточность. повышенная вероятность суицидальных попыток, беременность.

Способ применения и дозы:

Внутрь, не зависимо от приема пищи. Капсулы Симбалты следует проглатывать целиком, не разжёвывая и не раздавливая. Нельзя добавлять препарат в пищу или смешивать его с жидкостями, т.к. это может повредить кишечнорастворимую оболочку пеллет.

Рекомендуемая начальная доза — 60 мг 1 раз в день. При необходимости возможно увеличение дозы до максимальной дозы 120 мг в день в 2 приёма. Систематическая оценка приёма Симбалты в дозе свыше 120 мг не проводилась.

При терминальной стадии ХПН (КК менее 30 мл/мин) начальная доза — 30 мг 1 раз в день.

При печеночной недостаточности следует снизить начальную дозу препарата или сократить кратность приема.

Ингибирует обратный захват серотонина и ноадреналина, в результате чего повышается серотонинергическая и норадренергическая нейротрансмиссия в ЦНС. Слабо подавляет захват дофамина. не обладая значимым сродством к гистаминергическим, дофаминергическим, холинергическим и адренергическим рецепторам.

Действующее вещество Симбалты (Дулоксетин ) обладает центральным механизмом подавления болевого синдрома, что в первую очередь проявляется повышением порога болевой чувствительности при болевом синдроме нейропатической этиологии.

Менее часто (1-10%): диарея, рвота, тремор, снижение аппетита, снижение веса, слабость, повышенное потоотделение, приливы, нечеткость зрения, аноргазмия, снижение либидо. задержка и нарушение эякуляции и эректильная дисфункция.

Незначительное повышение концентрации глюкозы в крови натощак у пациентов с болевой формой диабетической нейропатии.

Головокружение. тошнота, головная боль отмечались как частые неблагоприятные эффекты при отмене Симбалты.

Передозировка Симбалтой. Симптомы: рвота и снижение аппетита, тремор, клонические судороги, атаксия.

Лечение: симптоматическое и поддерживающее. Контроль ССС и др. показателей жизнедеятельности. Специфический антидот не известен.

Сообщалось о нескольких случаях передозировки при одномоментном приеме внутрь до 1400 мг препарата, не имевших фатальных последствий.

Наблюдались случаи развития мидриаза при приеме Симбалты, поэтому следует проявлять осторожность при назначении пациентам с внутриглазной гипертензией или у лиц с риском развития острой закрытоугольной глаукомы.

У пациентов с тяжёлой ХПН (КК менее 30 мл/мин) или тяжёлой печёночной недостаточностью наблюдается повышение концентрации препарата в плазме. Если у таких пациентов приём Симбалты клинически обоснован, следует применять более низкие начальные дозы препарата.

При депрессии существует вероятность суицидальных попыток, которая может сохраняться до наступления стойкой ремиссии. Необходимо

тщательное наблюдение за пациентами, относящимися к группе риска.

Из-за недостаточного опыта применения Симбалты во время беременности, препарат следует назначать во время беременности только в том случае, если потенциальная польза для матери значительно превышает потенциальный риск для плода. Пациентки должны быть предупреждены, что в случае наступления или планирования беременности в период лечения Симбалтой, им необходимо сообщить об этом своему лечащему врачу.

Ввиду отсутствия опыта применения у женщин в период лактации, не рекомендуется кормление грудью во время терапии данным препаратом.

В ходе исследований Симбалты не было выявлено нарушений психомоторных реакций, когнитивных функций и памяти. Однако, прием препарата может сопровождаться сонливостью. В связи с этим пациентам, принимающим препарат следует проявлять осторожность при занятиях потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, в т.ч. вождении автомобиля.

Одновременное применение Симбалты (60 мг 2 раза в день) не оказывало значительного влияния на фармакокинетику теофиллина. метаболизирующегося CYP1A2.

Одновременный прием препарата с потенциальными ингибиторами CYP1A2 может приводить к повышению концентрации Симбалты. Ингибитор CYP1A2 флувоксамин (100 мг 1 раз в день) снижает плазменный клиренс действующего вещества Симбалты примерно на 77%. Следует соблюдать осторожность при назначении с ингибиторами CYP1A2 (в т.ч. некоторые производные хинолона) и использовать меньшие дозы препарата.

Действующее вещество Симбалты — умеренный ингибитор CYP2D6. При приёме Симбалты в дозе 60 мг 2 раза в день вместе с однократным приёмом дезипрамина (субстрат CYP2D6), AUC дезипрамина повышается в 3 раза.

Одновременный приём Симбалты (40 мг 2 раза в день) повышает AUC толтеродина (2 мг 2 раза в день) на 71%, но не оказывает влияния на фармакокинетику 5-гидроксил метаболита. Следует соблюдать осторожность при применении препарата с ЛС, метаболизирующимися в основном системой CYP2D6 и имеющими узкий терапевтический индекс.

Одновременное применение Симбалты с потенциальными ингибиторами CYP2D6 может приводить к повышению концентраций данного антидепрессанта. Пароксетин (20 мг 1 раз в день) снижает клиренс препарата примерно на 37%. При применении с ингибиторами CYP2D6 следует соблюдать осторожность.

Следует проявлять осторожность при применении одновременно с др. ЛС, влияющими на ЦНС (особенно со схожим механизмом действия), включая этанол.

Одновременное применение препарата с ЛС, в высокой степени связывающимися с белками плазмы, может привести к повышению концентрации свободных фракций обоих препаратов.

У пациентов, получающих ингибитор обратного захвата серотонина в комбинации с ингибиторами МАО, отмечались случаи развития выраженных побочных реакций (гипертермия, мышечная ригидность, миоклонус, периферические нарушения с возможными резкими колебаниями показателей жизненно важных функций и изменения психического статуса, включающие выраженное возбуждение с переходом в делирий и кому) иногда с летальным исходом. Эти реакции также наблюдались у пациентов, которым незадолго до назначения ингибитора МАО был отменен ингибитор обратного захвата серотонина. В некоторых случаях у пациентов наблюдались симптомы, характерные для злокачественного нейролептического синдрома. Эффекты комбинированного применения Симбалты и ингибиторов МАО не оценивалась ни у людей, ни у животных. Поэтому, учитывая тот факт, что препарат является ингибитором и серотонина. и норэпинефрина. не рекомендуется принимать капсулы Симбалты в комбинации с ингибитоами МАО или в течение, как минимум, 14 дней после их отмены. Основываясь на продолжительности T1/2 Симбалты, следует сделать перерыв, как минимум, на 5 дней после окончания приема препарата перед приёмом ингибиторов МАО.

Читайте также:  Как принимать андипал от головной боли

Уровень цен на лекарственное средство Симбалта в аптеках городов России * :

Хроническая головная боль напряжения депрессия или это ?

Неизвестно

Здравствуйте, доктор! Мне сейчас 30 лет. В 19 лет я простудилась, был насморк и кашель, неделю я провалялась в постеле, проснувшись на утро заболела голова, в голове давило, сжимало (особенно в затылке) стягивало шею, с того времени прошло 11 лет, не разу эта боль непроходила. Я делала МРТ — всё хорошо, ЭЭГ — всё хорошо, электромиаграфия — есть небольшие изменение, ЭХО — внутричерепного давления нет, УЗДГ — всё в норме, но на протяжении 11 лет не разу эта головная боль непроходила, она меняется — иногда как гвоздь в голову вбили и сжали голову со всех сторон, иногда сильное давление и тяжесть в затылке и в шее, такое ощущение что всё напряженно, все мышцы, когда я ложусь спать я засыпаю и нечувствую эту боль, как только мне стоит поднять голову с подушки сразу же чувствую эту нудную, давящую, стягивающую боль, это очень мешает жить! Как боль появилась так она не разу и не проходила такое может быть с хроническими болями? Или чтобы боль стала хронической она сначала должна быть эпизодической? Через месяц после того как у меня заболела голова, у меня появилась депрессия с суицидальными мыслями, я пила различные антидепрессанты — паксил 2 года, сейчас по 20 мг, препарат менял настроение но не разу не убирал боль но я могла с неё переключаться, потом препарат перестал работать. Сейчас я пью симбалту и элонил в течение 4 месяцев, симбалта 120 мг, эглонил – 200 мг. да настроение меняется, но боль не проходит и никогда не проходила, меня это очень сильно мучает, внешне это выражается в уставшем виде. В 2007 году я попала в больницу с минингитом, там у меня была страшенная гноловная боль, независимо на подушке голова или нет, меня вылечили, дикая головная боль прошла. а вот это давящая и стягивающая боль осталась, стоит мне только поволноваться или проявить какую-нибудь эмоцию или умственно напрячься как стяжка и боль усиливаются. Свою боль я сравниваю « как в космос без скафандра» Врачи незнают что делать, предполагают что это может быть психосоматическая боль, но от антидепресантов боль не уходит. После минингита я ещё раз сделала МРТ, в этот раз на МРТ было показанно что был микроинсульт мозжечка, на УЗДГ — всё в норме. После минингита и микроинсульта не каких последствий не замечаю. Но я очень мучаюсь от этой боли, которая никогда не проходит, только во сне я её не чувствую и кстати сон от неё не помогает. Доктор, может мне надо пройти ещё какие-то обследования? я не знаю что делать, дайте мне пожалуйста совет. Нужно ли мне обратиться к Вам на скайп консультацию? На данный момент я обратилась в г. Екатеринбурге в Клинический институт мозга в лабораторию головной боли к Немченко Юрию Михайловичу, мы исключили миофасциальную боль и он остановился на хронической головной боли напряжения, предложил с симбалты перейти на амитриптилин.
Доктор, у меня такие вопросы?
1. Может ли моя боль быть сомотоформной и она уже никогда не вылечится?
2. Есть ли в вашей практике такие пациенты, которые долгое время мучились с хронической головной болью напряжения и вылечились?
3. Смогу ли я вылечиться?
4. Может ли моя боль быть психогенной и это всё выдумка?
5. Какое лечение Вы порекомендуете?

Комментарии

Д-р.Горбатов

August отредактировано August

выводы и предположения, которые я сейчас делаю по поводу вашего случая носят приблизительный характер и базируются исключительно на информации, которую вы мне предоставили в этом топике.

То, что ваша заболевание длится уже в течение 11 лет без всяких улучшений, отсутствие грубой органической патологии со стороны головного мозга и негативные результаты многочисленных и повторно проведенных исследований, а также наличие при этом плохо переносимых вами головных болей, а самое главное, полное отсутствие лечебного эффекта от антидепрессантов, даже такого мощного, как дулоксетин в максимальной суточной дозе в 120 мг, позволяет мне предположить, что вы страдаете соматоформным болевым расстройством (F45.4 )и, навряд ли вам поможет амитриптилин, если не помог дулоксетин.

Читайте также:  При головной боли печет макушка

Для более точной постановки диагноза вашего заболевания я советую вам, если у вас есть такое желание и возможность, оформить одноразовую консультативно-диагностическую беседу со мной в скайпе.

Расстрою вас, сказав, что лучше бы вы страдали депрессивным расстройством с соматическими симптомами, чем соматоформным болевым синдромом, так как в случае, если бы вы страдали депрессивным расстройством, антидепрессанты уже давно избавили бы вас от головной боли.

К сожалению, соматоформные синдромы лечатся очень и очень плохо. Основным методом их лечения является поддерживающая психотерапия.

Никаких больше дополнительных обследований вам делать не надо, вы и так их уже провели с избытком. И помните, что ваш доктор — это психиатр, не невропатолог, ни терапевт, ни нейрохирург, а только психиатр.

Привет, незнакомец!

Похоже, вы здесь новенький. Чтобы принять участие, нажмите одну из кнопок ниже!

Разделы
Читальный зал

PDF — статьи | Saturday 5 Mar в 22:16

Симбалта в лечении хронических болевых синдромов

Подобные документы

Исследование клинической эффективности и переносимости препарата симбалта при хронических болях в спине, не поддающихся терапии. Купирование болевого синдрома, улучшение эмоционального статуса пациентов, нормализацией сна и повышение качества жизни.

статья, добавлен 23.02.

Способы лечения болевых синдромов. Трудности и возможности различных способов рефлексотерапии (акупунктуры, электропунктуры, электроакупунктуры (ЭАП)), которые применяются для лечения острых и хронических болевых синдромов и не имеют побочных реакций.

лекция, добавлен 21.04.

Описание болевых синдромов, их классификация. Функциональное состояние болевой системы, и ее патофизиологические изменения. Общие терапевтические принципы лечения боли. Классы фармацевтических препаратов используемых для лечения болевых синдромов.

статья, добавлен 29.03.

Исследование эпизодических и хронических форм головной боли напряжения. Характеристика признаков периферической и центральной сенситизации. Анализ патофизиологии развития болевых синдромов. Лечение хронической головной боли. Применение массажных приёмов.

статья, добавлен 10.05.

Оценка эффективности лечения тревожно-депрессивного синдрома у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией селективным ингибитором обратного захвата серотонина. Анализ эффективности терапии по опроснику жалоб. Уменьшение выраженности депрессии у больных.

статья, добавлен 16.02.

Анализ болевых синдромов шейно-плечевой области. Клиническое исследование пациентов и наличие активных миофасциальных триггерных точек в области плечевого пояса при различных заболеваниях. Непереносимость мидокалма и лидокаина в анамнезе и беременности.

статья, добавлен 16.02.

Патогенетическая классификация соматогенных болевых синдромов. Причины развития первичной гиперальгезии. Механизмы, лежащие в основе сенситизации ноцицептивных нейронов. Симптомы ревматологических заболеваний. Методы регионарной анестезии и физиотерапии.

статья, добавлен 04.04.

Современный и традиционный китайский патогенез заболевания. Характеристика причин спондилогенного болевого синдрома в традиционной китайской медицине. Современная и традиционная китайская диагностика заболевания и методы лечения с помощью рефлексотерапии.

реферат, добавлен 26.03.

Определение понятия и причин развития вертеброгенных болевых синдромов. Механизм действия препаратов группы противовоспалительных средств. Оценка эффективности и переносимости препарата Нимесил у больных с хроническим холециститом и панкреатитом.

статья, добавлен 13.08.

Патогенетические аспекты лечения рефлекторного болевого синдрома при дегенеративнодистрофических спинальных поражениях. Оценка аналгетического действия, эффективности и переносимости комбинации мексипола и баклосана. Анализ их влияния на болевой синдром.

статья, добавлен 23.02.

Определение и характеристика видов боли: ноцицептивная и невропатическая, причины ее возникновения. Исследование эффективности прегабалина (лирика) в лечении больных с вертеброгенным болевым синдромом в нижней части спины с невропатическим компонентом.

статья, добавлен 23.02.

Анализ опыта лечения пациентов с острой травмой области коленного сустава и больных с остеопорозом коленного сустава. Исследование эффективности применения сочетания таблеточного препарата Кеторол и его местной формы (геля) в лечении болевого синдрома.

статья, добавлен 26.02.

Результаты обследования пациентов с вертеброгенной пояснично-крестцовой радикулопатией с помощью оценки болевого синдрома по динамической визуально-аналоговой шкале, переносимости боли по данным прессоальгометрии и содержания нейромедиаторов в крови.

статья, добавлен 09.02.

Рефлекторные и компрессионные вертеброгенные болевые синдромы пояснично-крестцовой области. Лечение болевого синдрома пояснично-крестцовой области. Воздействие на все звенья патогенеза. Механизмы формирования боли в пояснично-крестцовой области.

статья, добавлен 30.03.

Оценка результатов лечения болевых синдромов у пациентов различных возрастных групп с малыми грыжами межпозвоночных дисков поясничного отдела позвоночника. Применение пункционной лазерной микродискэктомии и длительной эпидуральной фармакотерапии.

статья, добавлен 28.02.

Боль как важнейший защитный механизм, обеспечивающий выживание, обучение и адаптацию живых организмов к изменяющимся условиям внешней среды. Сущность процесса хронизации. Патогенез и клинические проявления хронических болевых синдромов. Подходы к лечению.

статья, добавлен 25.04.

Боль — неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани. Причины возникновения болевых ощущений. Механизмы возникновения боли, чувствительность органов. Основные методы снятия болевых синдромов.

реферат, добавлен 26.04.

Изучение особенностей комплексной терапии воспалительных и болевых синдромов. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов, обладающих анальгетической и жаропонижающей активностью. Эффективность Аэртала (ацеклофенака) в клинической практике.

Читайте также:  Препараты от спазмов и боли головного мозга

статья, добавлен 07.04.

Исследование основных клинических симптомов различных хронических болезней тонкой кишки. Рассмотрение этиологических факторов хронических энтеропатий. Особенности сочетания этиотропной и патогенетической терапии при лечении ишемического энтерита.

статья, добавлен 25.04.

Изучение развития остеопороза при ревматоидном артрите. Локальная (периартикулярная) остеопения, генерализованная потеря костной массы. Оценка динамики болевого синдрома на фоне лечения Остеогеноном в сравнении с комбинацией кальций/витамин D.

статья, добавлен 21.03.

Источники: https://www.webapteka.ru/drugbase/name17507.html, https://psychoambulanz.ru/discussion/269093564/hronicheskaya-golovnaya-bol-napryazheniya-depressiya-ili-eto, https://allbest.ru/o-2c0a65635a2ac78b4d43b88421206c37.html

Комментариев пока нет!

Источник

Лизабет, Вот выдержка из текстов Р. Беккера.
Давно когда-то я обещал рассказать про механизмы действия антидепрессантов и про то, почему неверно представление о том, будто бы антидепрессанты «просто повышают серотонин в мозгу и человеку становится зашибись».

Это будет непросто, но я попробую

Итак, ребята… Начинается все с того, что антидепрессант, такой, допустим, как СИОЗС (для примера — флуоксетин или пароксетин) или СИОЗСН (допустим венлафаксин) или ТЦА (амитриптилин, имипрамин) — тем или иным способом повышает концентрации моноаминов — серотонина, норадреналина и/или дофамина в синапсах нервных клеток. Этот эффект становится биохимически очевидным уже через несколько часов после приема первой же дозы. Однако человеку от этого почему-то лучше не становится. Наоборот, ему может быть плохо, даже хуже, чем было — у него прут побочки, его тошнит, трясет, сердцебиение мучает, потливость, аппетита нету, голова болит, тревога обостряется, суицидальные мысли прут — и прочие известные «радости» первых дней терапии антидепрессантами. Потом, по мере адаптации к препарату, эти побочные явления стихают и проходят, но депрессия остается как и была — как будто человек и не принимает никакого антидепрессанта. И только через 2-3-4 недели, а иногда и позже, человека начинает «попускать» в плане самой депрессии и тревоги. И этот эффект антидепрессантов продолжает развертываться до 8-12 недель.

В чем же дело, спросите вы?

Оказывается, ребята, что терапевтический эффект антидепрессантов НЕ завязан напрямую на повышение моноаминов (серотонина, норадреналина и дофамина). Должны произойти определённые вторичные изменения для того, чтобы антидепрессант «заработал» и депрессия начала отступать.

Самым первым из наступающих вторичных изменений — и категорически необходимым для того, чтобы побочки отступили и антидепрессант вообще мог получить шанс заработать — является так называемая десенситизация рецепторов — снижение чувствительности рецепторов к серотонину, норадреналину. Дело в том, ребята, что при депрессии — когда серотонина и норадреналина мало — рецепторы, чтобы компенсировать их недостаток, становятся гиперчувствительны. Именно поэтому в начале приема АД, когда серотонин и/или норадреналин вдруг выросли, а рецепторы все еще гиперчувствительны — «колбасит». А проходят эти побочки как раз тогда, когда под влиянием нормализации уровня серотонина и норадреналина чувствительность рецепторов падает обратно в нормальный диапазон.

Второе, что должно произойти, чтобы антидепрессант заработал и депрессия прошла — это нормализация работы оси «эмоциональные центры лимбики — гипоталамус — гипофиз — надпочечники». Проще говоря, под влиянием антистрессовых тормозящих импульсов из лимбики, обеспечиваемых тормозными серотониновыми 5-HT1A рецепторами, гипоталамус и гипофиз должны успокоиться нафег, и перестать секретировать СТОЛЬКО МНОГО стрессовых гормонов — кортикотропин-рилизинг-фактора и кортикотропина (АКТГ) соответственно. А в результате падения уровня кортикотропина в крови, естественно, вторично падает кортизол. И нормализуется патологически сниженная чувствительность глюкокортикоидных GR рецепторов, восстанавливается нормальная работа системы отрицательной обратной связи в цепи «надпочечники — гипоталамус и гипофиз».

Третье… Под влиянием падения уровня кортизола в крови и повышения уровня серотонина в ЦНС, в мозгу растёт секреция так называемых факторов роста нервных клеток — BDNF и NGF. Ваши нервные клеточки в коре, лимбике и гиппокампе перестают страдать от стресса, от отравления кортизолом, болеть и гибнуть (подвергаться апоптозу). А стволовые клетки-предшественники нейронов, получив сигнал BDNF, начинают интенсивно делиться, размножаться и дифференцироваться. И становятся зрелыми нейронами. Которые отращивают новые нервные связи, аксончики, и восстанавливают, замещают собой погибшие за время депрессии клетки. А в зрелых клетках BDNF вызывает накопление фосфолипидов в мембранах клеток, повышение их пластичности и «текучести» (деформируемости) и повышение устойчивости нервных клеток к стрессам. А также стимулирует их отращивать новые аксончики, экспрессировать больше рецепторов к разным химическим веществам и в целом становиться активнее.

И вот оказывается, ребята, что повышение секреции BDNF и рост новых нервных клеток и образование новых нервных связей под его влиянием — и есть главный конечный механизм реализации антидепрессивного эффекта ВСЕХ современных антидепрессантов, независимо от их первичного механизма работы. Это недавно показали — в опытах на мышках ВСЕ поведенческие эффекты антидепрессантов стопроцентно блокируются облучением ЦНС или введением в желудочки мозга цитарабина, который не дает новым нейрончикам размножаться.

А поскольку цикл созревания и размножения нейрончиков занимает много месяцев (это вам не лейкоциты, которые умеют восстанавливаться после химиотерапии за пару недель), то и эффект антидепрессантов наступает ооочень небыстро. Он кумулятивный, накопительный.

Источник