Симбалта при головной боли

Симбалта

Гиперчувствительность к любому из компонентов капсул Симбалты, одновременный прием ингибиторов МАО, декомпенсированная закрытоугольная глаукома. период лактации, возраст до 18 лет (опыт применения отсутствует).

C осторожностью: обострение маниакального/гипоманиакального состояния (в т.ч. в анамнезе), эпилепсия (в т.ч. в анамнезе), мидриаз, внутриглазагая гипертензия или риск развития острого приступа закрытоугольной глаукомы, почечная и/или печеночная недостаточность. повышенная вероятность суицидальных попыток, беременность.

Способ применения и дозы:

Внутрь, не зависимо от приема пищи. Капсулы Симбалты следует проглатывать целиком, не разжёвывая и не раздавливая. Нельзя добавлять препарат в пищу или смешивать его с жидкостями, т.к. это может повредить кишечнорастворимую оболочку пеллет.

Рекомендуемая начальная доза — 60 мг 1 раз в день. При необходимости возможно увеличение дозы до максимальной дозы 120 мг в день в 2 приёма. Систематическая оценка приёма Симбалты в дозе свыше 120 мг не проводилась.

При терминальной стадии ХПН (КК менее 30 мл/мин) начальная доза — 30 мг 1 раз в день.

При печеночной недостаточности следует снизить начальную дозу препарата или сократить кратность приема.

Ингибирует обратный захват серотонина и ноадреналина, в результате чего повышается серотонинергическая и норадренергическая нейротрансмиссия в ЦНС. Слабо подавляет захват дофамина. не обладая значимым сродством к гистаминергическим, дофаминергическим, холинергическим и адренергическим рецепторам.

Действующее вещество Симбалты (Дулоксетин ) обладает центральным механизмом подавления болевого синдрома, что в первую очередь проявляется повышением порога болевой чувствительности при болевом синдроме нейропатической этиологии.

Менее часто (1-10%): диарея, рвота, тремор, снижение аппетита, снижение веса, слабость, повышенное потоотделение, приливы, нечеткость зрения, аноргазмия, снижение либидо. задержка и нарушение эякуляции и эректильная дисфункция.

Незначительное повышение концентрации глюкозы в крови натощак у пациентов с болевой формой диабетической нейропатии.

Головокружение. тошнота, головная боль отмечались как частые неблагоприятные эффекты при отмене Симбалты.

Передозировка Симбалтой. Симптомы: рвота и снижение аппетита, тремор, клонические судороги, атаксия.

Лечение: симптоматическое и поддерживающее. Контроль ССС и др. показателей жизнедеятельности. Специфический антидот не известен.

Сообщалось о нескольких случаях передозировки при одномоментном приеме внутрь до 1400 мг препарата, не имевших фатальных последствий.

Наблюдались случаи развития мидриаза при приеме Симбалты, поэтому следует проявлять осторожность при назначении пациентам с внутриглазной гипертензией или у лиц с риском развития острой закрытоугольной глаукомы.

У пациентов с тяжёлой ХПН (КК менее 30 мл/мин) или тяжёлой печёночной недостаточностью наблюдается повышение концентрации препарата в плазме. Если у таких пациентов приём Симбалты клинически обоснован, следует применять более низкие начальные дозы препарата.

При депрессии существует вероятность суицидальных попыток, которая может сохраняться до наступления стойкой ремиссии. Необходимо

тщательное наблюдение за пациентами, относящимися к группе риска.

Из-за недостаточного опыта применения Симбалты во время беременности, препарат следует назначать во время беременности только в том случае, если потенциальная польза для матери значительно превышает потенциальный риск для плода. Пациентки должны быть предупреждены, что в случае наступления или планирования беременности в период лечения Симбалтой, им необходимо сообщить об этом своему лечащему врачу.

Ввиду отсутствия опыта применения у женщин в период лактации, не рекомендуется кормление грудью во время терапии данным препаратом.

В ходе исследований Симбалты не было выявлено нарушений психомоторных реакций, когнитивных функций и памяти. Однако, прием препарата может сопровождаться сонливостью. В связи с этим пациентам, принимающим препарат следует проявлять осторожность при занятиях потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, в т.ч. вождении автомобиля.

Одновременное применение Симбалты (60 мг 2 раза в день) не оказывало значительного влияния на фармакокинетику теофиллина. метаболизирующегося CYP1A2.

Одновременный прием препарата с потенциальными ингибиторами CYP1A2 может приводить к повышению концентрации Симбалты. Ингибитор CYP1A2 флувоксамин (100 мг 1 раз в день) снижает плазменный клиренс действующего вещества Симбалты примерно на 77%. Следует соблюдать осторожность при назначении с ингибиторами CYP1A2 (в т.ч. некоторые производные хинолона) и использовать меньшие дозы препарата.

Действующее вещество Симбалты — умеренный ингибитор CYP2D6. При приёме Симбалты в дозе 60 мг 2 раза в день вместе с однократным приёмом дезипрамина (субстрат CYP2D6), AUC дезипрамина повышается в 3 раза.

Одновременный приём Симбалты (40 мг 2 раза в день) повышает AUC толтеродина (2 мг 2 раза в день) на 71%, но не оказывает влияния на фармакокинетику 5-гидроксил метаболита. Следует соблюдать осторожность при применении препарата с ЛС, метаболизирующимися в основном системой CYP2D6 и имеющими узкий терапевтический индекс.

Одновременное применение Симбалты с потенциальными ингибиторами CYP2D6 может приводить к повышению концентраций данного антидепрессанта. Пароксетин (20 мг 1 раз в день) снижает клиренс препарата примерно на 37%. При применении с ингибиторами CYP2D6 следует соблюдать осторожность.

Следует проявлять осторожность при применении одновременно с др. ЛС, влияющими на ЦНС (особенно со схожим механизмом действия), включая этанол.

Одновременное применение препарата с ЛС, в высокой степени связывающимися с белками плазмы, может привести к повышению концентрации свободных фракций обоих препаратов.

У пациентов, получающих ингибитор обратного захвата серотонина в комбинации с ингибиторами МАО, отмечались случаи развития выраженных побочных реакций (гипертермия, мышечная ригидность, миоклонус, периферические нарушения с возможными резкими колебаниями показателей жизненно важных функций и изменения психического статуса, включающие выраженное возбуждение с переходом в делирий и кому) иногда с летальным исходом. Эти реакции также наблюдались у пациентов, которым незадолго до назначения ингибитора МАО был отменен ингибитор обратного захвата серотонина. В некоторых случаях у пациентов наблюдались симптомы, характерные для злокачественного нейролептического синдрома. Эффекты комбинированного применения Симбалты и ингибиторов МАО не оценивалась ни у людей, ни у животных. Поэтому, учитывая тот факт, что препарат является ингибитором и серотонина. и норэпинефрина. не рекомендуется принимать капсулы Симбалты в комбинации с ингибитоами МАО или в течение, как минимум, 14 дней после их отмены. Основываясь на продолжительности T1/2 Симбалты, следует сделать перерыв, как минимум, на 5 дней после окончания приема препарата перед приёмом ингибиторов МАО.

Уровень цен на лекарственное средство Симбалта в аптеках городов России * :

Хроническая головная боль напряжения депрессия или это ?

Неизвестно

Здравствуйте, доктор! Мне сейчас 30 лет. В 19 лет я простудилась, был насморк и кашель, неделю я провалялась в постеле, проснувшись на утро заболела голова, в голове давило, сжимало (особенно в затылке) стягивало шею, с того времени прошло 11 лет, не разу эта боль непроходила. Я делала МРТ — всё хорошо, ЭЭГ — всё хорошо, электромиаграфия — есть небольшие изменение, ЭХО — внутричерепного давления нет, УЗДГ — всё в норме, но на протяжении 11 лет не разу эта головная боль непроходила, она меняется — иногда как гвоздь в голову вбили и сжали голову со всех сторон, иногда сильное давление и тяжесть в затылке и в шее, такое ощущение что всё напряженно, все мышцы, когда я ложусь спать я засыпаю и нечувствую эту боль, как только мне стоит поднять голову с подушки сразу же чувствую эту нудную, давящую, стягивающую боль, это очень мешает жить! Как боль появилась так она не разу и не проходила такое может быть с хроническими болями? Или чтобы боль стала хронической она сначала должна быть эпизодической? Через месяц после того как у меня заболела голова, у меня появилась депрессия с суицидальными мыслями, я пила различные антидепрессанты — паксил 2 года, сейчас по 20 мг, препарат менял настроение но не разу не убирал боль но я могла с неё переключаться, потом препарат перестал работать. Сейчас я пью симбалту и элонил в течение 4 месяцев, симбалта 120 мг, эглонил – 200 мг. да настроение меняется, но боль не проходит и никогда не проходила, меня это очень сильно мучает, внешне это выражается в уставшем виде. В 2007 году я попала в больницу с минингитом, там у меня была страшенная гноловная боль, независимо на подушке голова или нет, меня вылечили, дикая головная боль прошла. а вот это давящая и стягивающая боль осталась, стоит мне только поволноваться или проявить какую-нибудь эмоцию или умственно напрячься как стяжка и боль усиливаются. Свою боль я сравниваю « как в космос без скафандра» Врачи незнают что делать, предполагают что это может быть психосоматическая боль, но от антидепресантов боль не уходит. После минингита я ещё раз сделала МРТ, в этот раз на МРТ было показанно что был микроинсульт мозжечка, на УЗДГ — всё в норме. После минингита и микроинсульта не каких последствий не замечаю. Но я очень мучаюсь от этой боли, которая никогда не проходит, только во сне я её не чувствую и кстати сон от неё не помогает. Доктор, может мне надо пройти ещё какие-то обследования? я не знаю что делать, дайте мне пожалуйста совет. Нужно ли мне обратиться к Вам на скайп консультацию? На данный момент я обратилась в г. Екатеринбурге в Клинический институт мозга в лабораторию головной боли к Немченко Юрию Михайловичу, мы исключили миофасциальную боль и он остановился на хронической головной боли напряжения, предложил с симбалты перейти на амитриптилин.
Доктор, у меня такие вопросы?
1. Может ли моя боль быть сомотоформной и она уже никогда не вылечится?
2. Есть ли в вашей практике такие пациенты, которые долгое время мучились с хронической головной болью напряжения и вылечились?
3. Смогу ли я вылечиться?
4. Может ли моя боль быть психогенной и это всё выдумка?
5. Какое лечение Вы порекомендуете?

Читайте также:  Ботулинотерапия в неврологии головные боли

Комментарии

Д-р.Горбатов

August отредактировано August

выводы и предположения, которые я сейчас делаю по поводу вашего случая носят приблизительный характер и базируются исключительно на информации, которую вы мне предоставили в этом топике.

То, что ваша заболевание длится уже в течение 11 лет без всяких улучшений, отсутствие грубой органической патологии со стороны головного мозга и негативные результаты многочисленных и повторно проведенных исследований, а также наличие при этом плохо переносимых вами головных болей, а самое главное, полное отсутствие лечебного эффекта от антидепрессантов, даже такого мощного, как дулоксетин в максимальной суточной дозе в 120 мг, позволяет мне предположить, что вы страдаете соматоформным болевым расстройством (F45.4 )и, навряд ли вам поможет амитриптилин, если не помог дулоксетин.

Для более точной постановки диагноза вашего заболевания я советую вам, если у вас есть такое желание и возможность, оформить одноразовую консультативно-диагностическую беседу со мной в скайпе.

Расстрою вас, сказав, что лучше бы вы страдали депрессивным расстройством с соматическими симптомами, чем соматоформным болевым синдромом, так как в случае, если бы вы страдали депрессивным расстройством, антидепрессанты уже давно избавили бы вас от головной боли.

К сожалению, соматоформные синдромы лечатся очень и очень плохо. Основным методом их лечения является поддерживающая психотерапия.

Никаких больше дополнительных обследований вам делать не надо, вы и так их уже провели с избытком. И помните, что ваш доктор — это психиатр, не невропатолог, ни терапевт, ни нейрохирург, а только психиатр.

Привет, незнакомец!

Похоже, вы здесь новенький. Чтобы принять участие, нажмите одну из кнопок ниже!

Разделы
Читальный зал

PDF — статьи | Saturday 5 Mar в 22:16

Симбалта в лечении хронических болевых синдромов

Подобные документы

Исследование клинической эффективности и переносимости препарата симбалта при хронических болях в спине, не поддающихся терапии. Купирование болевого синдрома, улучшение эмоционального статуса пациентов, нормализацией сна и повышение качества жизни.

статья, добавлен 23.02.

Способы лечения болевых синдромов. Трудности и возможности различных способов рефлексотерапии (акупунктуры, электропунктуры, электроакупунктуры (ЭАП)), которые применяются для лечения острых и хронических болевых синдромов и не имеют побочных реакций.

лекция, добавлен 21.04.

Описание болевых синдромов, их классификация. Функциональное состояние болевой системы, и ее патофизиологические изменения. Общие терапевтические принципы лечения боли. Классы фармацевтических препаратов используемых для лечения болевых синдромов.

статья, добавлен 29.03.

Исследование эпизодических и хронических форм головной боли напряжения. Характеристика признаков периферической и центральной сенситизации. Анализ патофизиологии развития болевых синдромов. Лечение хронической головной боли. Применение массажных приёмов.

статья, добавлен 10.05.

Оценка эффективности лечения тревожно-депрессивного синдрома у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией селективным ингибитором обратного захвата серотонина. Анализ эффективности терапии по опроснику жалоб. Уменьшение выраженности депрессии у больных.

статья, добавлен 16.02.

Анализ болевых синдромов шейно-плечевой области. Клиническое исследование пациентов и наличие активных миофасциальных триггерных точек в области плечевого пояса при различных заболеваниях. Непереносимость мидокалма и лидокаина в анамнезе и беременности.

Читайте также:  Головная боль напряжения венозная цефалгия

статья, добавлен 16.02.

Патогенетическая классификация соматогенных болевых синдромов. Причины развития первичной гиперальгезии. Механизмы, лежащие в основе сенситизации ноцицептивных нейронов. Симптомы ревматологических заболеваний. Методы регионарной анестезии и физиотерапии.

статья, добавлен 04.04.

Современный и традиционный китайский патогенез заболевания. Характеристика причин спондилогенного болевого синдрома в традиционной китайской медицине. Современная и традиционная китайская диагностика заболевания и методы лечения с помощью рефлексотерапии.

реферат, добавлен 26.03.

Определение понятия и причин развития вертеброгенных болевых синдромов. Механизм действия препаратов группы противовоспалительных средств. Оценка эффективности и переносимости препарата Нимесил у больных с хроническим холециститом и панкреатитом.

статья, добавлен 13.08.

Патогенетические аспекты лечения рефлекторного болевого синдрома при дегенеративнодистрофических спинальных поражениях. Оценка аналгетического действия, эффективности и переносимости комбинации мексипола и баклосана. Анализ их влияния на болевой синдром.

статья, добавлен 23.02.

Определение и характеристика видов боли: ноцицептивная и невропатическая, причины ее возникновения. Исследование эффективности прегабалина (лирика) в лечении больных с вертеброгенным болевым синдромом в нижней части спины с невропатическим компонентом.

статья, добавлен 23.02.

Анализ опыта лечения пациентов с острой травмой области коленного сустава и больных с остеопорозом коленного сустава. Исследование эффективности применения сочетания таблеточного препарата Кеторол и его местной формы (геля) в лечении болевого синдрома.

статья, добавлен 26.02.

Результаты обследования пациентов с вертеброгенной пояснично-крестцовой радикулопатией с помощью оценки болевого синдрома по динамической визуально-аналоговой шкале, переносимости боли по данным прессоальгометрии и содержания нейромедиаторов в крови.

статья, добавлен 09.02.

Рефлекторные и компрессионные вертеброгенные болевые синдромы пояснично-крестцовой области. Лечение болевого синдрома пояснично-крестцовой области. Воздействие на все звенья патогенеза. Механизмы формирования боли в пояснично-крестцовой области.

статья, добавлен 30.03.

Оценка результатов лечения болевых синдромов у пациентов различных возрастных групп с малыми грыжами межпозвоночных дисков поясничного отдела позвоночника. Применение пункционной лазерной микродискэктомии и длительной эпидуральной фармакотерапии.

статья, добавлен 28.02.

Боль как важнейший защитный механизм, обеспечивающий выживание, обучение и адаптацию живых организмов к изменяющимся условиям внешней среды. Сущность процесса хронизации. Патогенез и клинические проявления хронических болевых синдромов. Подходы к лечению.

статья, добавлен 25.04.

Боль — неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани. Причины возникновения болевых ощущений. Механизмы возникновения боли, чувствительность органов. Основные методы снятия болевых синдромов.

реферат, добавлен 26.04.

Изучение особенностей комплексной терапии воспалительных и болевых синдромов. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов, обладающих анальгетической и жаропонижающей активностью. Эффективность Аэртала (ацеклофенака) в клинической практике.

статья, добавлен 07.04.

Исследование основных клинических симптомов различных хронических болезней тонкой кишки. Рассмотрение этиологических факторов хронических энтеропатий. Особенности сочетания этиотропной и патогенетической терапии при лечении ишемического энтерита.

статья, добавлен 25.04.

Изучение развития остеопороза при ревматоидном артрите. Локальная (периартикулярная) остеопения, генерализованная потеря костной массы. Оценка динамики болевого синдрома на фоне лечения Остеогеноном в сравнении с комбинацией кальций/витамин D.

статья, добавлен 21.03.

Источники: https://www.webapteka.ru/drugbase/name17507.html, https://psychoambulanz.ru/discussion/269093564/hronicheskaya-golovnaya-bol-napryazheniya-depressiya-ili-eto, https://allbest.ru/o-2c0a65635a2ac78b4d43b88421206c37.html

Комментариев пока нет!

Источник

Капсулы кишечнорастворимые твердые желатиновые, размер №1, непрозрачные, с крышечкой синего цвета с нанесенным белыми чернилами идентификационным кодом «9542» и корпусом зеленого цвета с нанесенной белыми чернилами дозировкой «60 mg»; содержимое капсул — пеллеты от белого до серовато-белого цвета.

1 капс.
дулоксетин (в форме гидрохлорида)60 мг

Вспомогательные вещества: гипромеллоза — 22.3 мг, сахароза — 36.2 мг, сахар гранулированный — 80.9 мг, тальк — 47.1 мг, гипромеллозы ацетата сукцинат — 44.6 мг, триэтилцитрат — 8.9 мг, краситель белый (титана диоксид, гипромеллоза) — 29.6 мг.

Состав оболочки капсулы: индигокармин — 0.18006 мг, титана диоксид — 0.69848 мг, натрия лаурилсульфат — 0.10763 мг, желатин — q.s. 76 мг, краситель железа оксид желтый — 0.13449 мг.
Надпечатка: белые чернила TekPrint SB-0007P — следовые количества.

14 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.
14 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.
14 шт. — блистеры (6) — пачки картонные.

Антидепрессант, ингибитор обратного захвата серотонина и норэпинефрина (норадреналина). Слабо подавляет захват допамина, не обладает значимым сродством к гистаминовым, допаминовым, холинергическим и адренергическим рецепторам. Механизм действия дулоксетина заключается в подавлении обратного захвата серотонина и норэпинефрина (норадреналина). Дулоксетин обладает центральным механизмом подавления болевого синдрома, что в первую очередь проявляется повышением порога болевой чувствительности при болевом синдроме невропатической этиологии.

После приема внутрь дулоксетин хорошо абсорбируется из ЖКТ, всасывание начинается через 2 ч после приема, Cmax достигается через 6 ч после приема. Прием одновременно с пищей увеличивает время достижения Cmax до 10 ч, что уменьшает степень всасывания (приблизительно на 10%), но не влияет на величину Cmax.

Связывание с белками плазмы высокое (более 90%), в основном с альбумином и α1-глобулином. Нарушения со стороны печени или почек не оказывают влияния на степень связывания с белками. Дулоксетин активно биотрансформируется с участием изоферментов CYP2D6 и CYP1A2, которые катализируют образование двух основных метаболитов (глюкуроновый конъюгат 4-гидроксидулоксетина, сульфат конъюгат 5-гидрокси,6-метоксидулоксетина). Циркулирующие метаболиты не обладают фармакологической активностью. T1/2 составляет 12 ч. Средний клиренс дулоксетина составляет 101 л/ч. Выводится с мочой в виде метаболитов.

У пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе, значения Cmax и AUC дулоксетина увеличивались в 2 раза. В связи с этим следует рассмотреть целесообразность уменьшения дозы препарата у пациентов с клинически выраженными нарушениями функции почек.

У пациентов с клиническими признаками печеночной недостаточности может наблюдаться замедление метаболизма и выведения дулоксетина. После однократного приема дулоксетина в дозе 20 мг у 6 пациентов с циррозом печени и умеренным нарушением функции печени (класс В по шкале Чайлд-Пью) продолжительность T1/2 дулоксетина была примерно на 15% выше, чем у здоровых людей соответствующего пола и возраста с пятикратным увеличением средней величины AUC. Несмотря на то, что Cmax у пациентов с циррозом была такой же, как и у здоровых людей, T1/2 приблизительно в 3 раза больше.

Депрессия, болевая форма диабетической невропатии.

Рекомендуемая начальная доза составляет 60 мг 1 раз/сут.

При необходимости можно увеличить суточную дозу с 60 мг до максимальной дозы 120 мг/сут в 2 приема.

Читайте также:  Головные боли зачем человеку плечи

У пациентов с выраженными нарушениями функции почек (КК<30 мл/мин) начальная доза должна составлять 30 мг 1 раз/сут. У пациентов с нарушениями функции печени следует снизить начальную дозу препарата или сократить кратность приема.

Со стороны ЦНС: часто — головокружение (кроме вертиго), нарушения сна (сонливость или бессонница), головная боль (головная боль отмечалась реже, чем на фоне приема плацебо); иногда — тремор, слабость, нечеткость зрения, летаргия, тревога, зевота; очень редко — глаукома, мидриаз, нарушения зрения, возбуждение, дезориентация.

Со стороны пищеварительной системы: часто — сухость во рту, тошнота, запор; иногда — диарея, рвота, снижение аппетита, изменение вкуса, нарушения показателей функции печени; очень редко — гепатит, желтуха, повышение активности ЩФ, АЛТ, АСТ и уровня билирубина; отрыжка, гастроэнтерит, стоматит.

Со стороны костно-мышечной системы: иногда — мышечная напряженность и/или подергивания; очень редко — бруксизм.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: иногда — сердцебиение; очень редко — ортостатическая гипотензия, синкопе (особенно в начале терапии), тахикардия, повышение АД, похолодание конечностей.

Со стороны половой системы: иногда — аноргазмия, снижение либидо, задержка и нарушение эякуляции, эректильная дисфункция.

Со стороны мочевыделительной системы: иногда — затрудненное мочеиспусканние; очень редко — никтурия.

Прочие: иногда — снижение массы тела, повышенное потоотделение, приливы, ночная потливость; очень редко — анафилактические реакции, жажда, гипонатриемия, озноб, ангионевротический отек, сыпь, синдром Стивенса-Джонсона, крапивница, плохое самочувствие, чувство жара и/или холода, повышение массы тела, дегидратация, фотосенсибилизация. При отмене часто отмечались головокружение, тошнота, головная боль. У пациентов с болевой формой диабетической невропатии может наблюдаться незначительное увеличение глюкозы в крови натощак.

Некомпенсированная закрытоугольная глаукома, одновременное применение с ингибиторами МАО, повышенная чувствительность к дулоксетину.

Применение препарата при беременности возможно только в случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода, т.к. клинического опыта применения дулоксетина при беременности недостаточно.

При необходимости применения препарата в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания (из-за отсутствия опыта применения).

Пациентки должны быть предупреждены, что в случае наступления или планирования беременности в период применения дулоксетина им необходимо сообщить об этом своему лечащему врачу.

С осторожностью применяют при нарушении функции печени. У пациентов с нарушениями функции печени следует снизить начальную дозу препарата или сократить кратность приема.

С осторожностью применяют при нарушении функции почек. У пациентов с выраженными нарушениями функции почек (КК<30 мл/мин) начальная доза должна составлять 30 мг 1 раз/сут.

С осторожностью применяют при обострении маниакального/гипоманиакального состояния, эпилептических припадках, мидриазе, нарушении функции печени или почек, у пациентов со склонностью к суицидальным попыткам.

При назначении ингибиторов обратного захвата серотонина в комбинации с ингибиторами МАО отмечались случаи серьезных реакций, иногда с летальным исходом (гипертермия, ригидность, миоклонус, различные нарушения с возможными резкими колебаниями показателей жизненно важных функций организма и изменения психического статуса, включая выраженное возбуждение с переходом в делирий и кому). Такие реакции возможны также в случаях, когда ингибитор обратного захвата серотонина был отменен незадолго до назначения ингибиторов МАО (возможно развитие симптомов, в т.ч. характерных для злокачественного нейролептического синдрома).

Эффекты комбинированного применения дулоксетина и ингибиторов МАО не оценивались ни у людей, ни у животных. Применение дулоксетина одновременно с ингибиторами МАО или в период до 14 дней после их отмены не рекомендуется, т.к. дулоксетин является ингибитором обратного захвата серотонина, и норэпинефрина (норадреналина). Ингибиторы МАО не следует назначать в течение как минимум 5 дней после отмены дулоксетина.

С осторожностью применять у пациентов с маниакальными эпизодами в анамнезе, а также с эпилептическими припадками в анамнезе.

Депрессивные состояния сопровождаются высоким риском развития суицидального поведения. Вследствие этого пациенты с диагнозом депрессии, принимающие дулоксетин, должны информировать врача о любых беспокоящих мыслях и чувствах.

На фоне применения препарата возможно развитие мидриаза, следует проявлять осторожность при назначении дулоксетина пациентам с повышенным внутриглазным давлением или у лиц с риском развития острой закрытоугольной глаукомы.

У пациентов с артериальной гипертензией и/или иными заболеваниями сердечно-сосудистой системы рекомендуется контролировать АД.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Пациенты, принимающие дулоксетин, должны соблюдать осторожность при занятии потенциально опасными видами деятельности (из-за возможного возникновения сонливости).

Одновременное применение дулоксетина (в дозе 60 мг 2 раза/сут) не оказывало значительного влияния на фармакокинетику теофиллина, метаболизирующегося CYP1A2. Дулоксетин вряд ли оказывает клинически значимое влияние на метаболизм других лекарственных средств — субстратов CYP1A2.

Одновременный прием дулоксетина с потенциальными ингибиторами CYP1A2 (например, фторхинолоны) может привести к повышению концентрации дулоксетина, т.к. CYP1A2 участвует в метаболизме дулоксетина (назначение такой комбинации требует осторожности и снижения доз дулоксетина).

Мощный ингибитор CYP1A2 флувоксамин (при приеме в дозе 100 мг 1 раз/сут) снижал средний плазменный клиренс дулоксетина примерно на 77%.

При назначении дулоксетина с лекарственными средствами, метаболизирующимися CYP2D6 и имеющими узкий терапевтический индекс, следует проявлять осторожность (т.к. дулоксетин является умеренным ингибитором CYP2D6). При одновременном применении с дулоксетином в дозе 60 мг 2 раза/сут AUC дезипрамина (субстрата CYP2D6) повышается в 3 раза. Одновременное применение с дулоксетином (в дозе 40 мг 2 раза/сут) повышало стабильную часть AUC толтеродина (применявшегося в дозе 2 мг 2 раза/сут) на 71%, но не оказывало влияния на фармакокинетику 5-гидроксил метаболита. Одновременное применение дулоксетина с потенциальными ингибиторами CYP2D6 может привести к повышению концентраций дулоксетина. Пароксетин (при применении в дозе 20 мг 1 раз/сут) снижал средний клиренс дулоксетина примерно на 37%. При применении дулоксетина с ингибиторами CYP2D6 (например, с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина) следует соблюдать осторожность.

При одновременном применении дулоксетина и других лекарственных средств, влияющих на ЦНС и обладающих сходным механизмом действия (включая этанол и этанолсодержащие препараты), возможно взаимное усиление эффектов (такая комбинация требует осторожности).

Дулоксетин в значительной степени связывается с белками плазмы, поэтому одновременное применение с другими лекарственными средствами, в высокой степени связывающимися с белками плазмы, может привести к повышению концентрации свободных фракций обоих препаратов.

Представлено описание активных веществ лекарственного препарата. Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Источник