Сосудистая головная боль патогенез

Сосудистая головная боль патогенез thumbnail

Также их называют цефалгиями
Это острая или хроническая боль в области головы с очаговой симптоматикой или без таковой, в результате раздражения мозговых оболочек, мозговых артерий, языкоглоточного и блуждающего нервов, шейных корешков или в результате напряжения тканей, покрывающих череп.
Головная боль
Частота головных болей составляет примерно женщины 78% и мужчины 64% минимум раз в год страдают головной болью. 60% больных страдающих головной болью — лица трудоспособного возраста.

Все больные с хронической головной болью в той или иной степени страдают депрессией

Только 0,004% острых головных болей это признак опасного для жизни заболевания, причем это бывает почти всегда у лиц старше 50 лет.

Этиология

1. Внутренние заболевания, особенно характеризующиеся повышением артериального давления (симптоматическая и эссенциальная гипертония)
2. Инфекции (за счет токсического действия на головной мозг)
3. Гинекологические заболевания: беременность, патологический климакс
4. Онкологические процессы или метастазы в головном мозге, опухоли головного мозга, опухоли с распадом и раковыми интоксикациями
5. Эндо и экзогенные интоксикации
6. Глазные болезни (глаукома, миопия)
7. Лор болезни: синуситы
8. Заболевания нервной системы: менингоэнцефалиты, арахноидиты, атеросклероз мозговых сосудов, ОНМК, ВСД, абсцессы мозга, мигрень, гипоталамический синдром, невралгия тройничного и затылочных нервов, объемные процессы головного мозга и травмы головного мозга
9. Психические заболевания

Патогенез

Основными патогенетическими механизмами являются: спазм сосудов, длительный спазм сосудов с ишемией головного мозга, вазодилатация, атеросклероз с ишемией головного мозга, нарушение вязкости крови, длительное напряжение и сдавление мышц головы, формирование очага возбуждения в коре головного мозга, напряжение оболочек головного мозга, раздражение и отек тройничного и затылочных нервов.

Методы диагностики синдрома головной боли

А. Сбор анамнеза. Необходимо спрашивать:
1. Возраст, когда впервые появились головные боли
2. Течение заболевания
3. Характер головных болей (режущие, колющие, сверлящие, распирающие и т.д.)
4 Время начала приступа
5. Сопутствующие симптомы: фонофобия, фотофобия, головокружения, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота
6. Провоцирующие факторы (кашель, низкое положение головы)
7. Нарушения сна
8. Локализация: диффузная или локальная

Б. Объективные данные
1. Критичен ли больной к своему состоянию
2. Наличие вегетативных расстройств: тахикардия, бледность, влажность кожи, особенно ладоней
5. Изменение АД
4. Есть ли изменение в рефлексах, мышечной силе или болезненность при пальпации точек выхода тройничного нерва
5. Есть ли изменения в функции черепно-мозговых нервов: голос и речь отчетливые, язык при высовывании на средней линии, легкое покалывание иглой ощущается на обеих половинах лица
6. Менингеальные знаки
7. Состояние глазного дна

В. Специальные методы исследования (по показаниям)
1. ОАК: лейкоциты, СОЭ для исключения инфекционного процесса
2. Люмбальная пункция (информативно при менингитах, субарахноидальных кровоизлияниях, хроническом церебральном арахноидите)
3. Реоэнцефалография — для уточнения состояния сосудов, степени атеросклероза, нарушения венозного оттока
4. Эхо ЭГ — смещение срединных структур мозга при гематомах, опухоли головного мозга
5. ЭЭГ — не информативно
6. Рентген шейного отдела позвоночника признаки остеохондроза
7. Рентген черепа и КТ-графия черепа. При подозрении на гидроцефалию, опухоль головного мозга эпи и субдуральную гематому
8. Радиоизотопное сканирование — внутривенно вводят радиоизотопы, которые аккумулируются в опухоли и гематомах.

Классификация головной боли по механизму возникновения

1. Сосудистая: мигрень, гипертония, ВСД
2. Ликвородинамические (арахноидит, опухоли головного мозга, мигрень)
3. Невралгия тройничного нерва
4. Боли мышечного напряжения: шейный остеохондроз
5. Смешанная (мигрень — см. 3 первых пункта)
6. Психологические: неврозы, неврастении.

Головная боль напряжения

Это наиболее частая головная боль, связанная с физической усталостью, стрессами.
Составляет 90% всех причин головных болей. 75% больных — женщины.
Клиника:
1. Изменение интенсивности боли в течение дня
2. Частое ощущение сдавления обруча вокруг головы
3. Длительность от 30 минут до 7 дней. Если появляются меньше 15 раз в месяц, то это называется эпизодической головной болью, если больше 15 приступов в месяц, то это…
4. Имеется повышение тонуса мышц головы и лица
Лечение:
1. При головной боли напряжения эффективны анальгетики: анальгин и парацетамол
2. Седативные и антидепрессанты (элениум, реланиум)
3. При хронической головной боли психотерапия, акупунктура, массаж

Мигрень

Страдают 12% населения ж: м 3:1, у 90% населения до 40 лет.
Бывает аура – предвестник (в 20% случаев) и без ауры.
1 фаза – [продромальный период] длится 20-24 часа
-усиление или притупление восприятия
-раздражительность или стремление уединится
-зевота
-жажда или желание пищи (особенно сладкого)

2 фаза [аура] 2-6 минуты
-расстройство зрения
-онемение рук, ног слабость в конечностях

3 фаза [головной боли] длительность от 12 до 72 часов
-интенсивная
-пульсирующая
-резкое увеличение при любом движении
-фотофобия
-фонофобия
-головокружение, тошнота, рвота
-анорексия
-повышение чувствительности к запахам стремление уединится в темной комнате

4 фаза [постдромальный период] длительность около 24 часов
-упадок сил
-психическая астенизация
-миалгии

Частота приступов 1-3 раза в месяц, могут предшествовать или совпадать с менструациями

Если у пациента головная боль возникает ежедневно, то это не является мигренью.

Патогенез
Имеется генетическая предрасположенность с расстройствами тонуса сосудов мозга (вначале в ауре вазоконстрикция, затем вазодилатация), может быть локальная ишемия мозга. Имеются нарушения обмена эстрогенов, серотонина и других…
Лечение.
-Анальгетики (НПВП)
-Противорвотные
-для купирования приступов — имигран — устраняет вазодилатацию сосудов твердой мозговой оболочки
-если приступы редкие — то лечение ограничивается купированием каждого эпизода

Если частота приступов более 2р в месяц, то делают профилактику приступов.

Профилактика приступа — бэта-блокаторы, цинаризин, антитромботические препараты, алкалоиды спорыньи, антидепрессанты (амитриптилин), эуфиллин, спазмалгон.

Прогноз. Обычно удается добиться лишь временного ослабления и урежения приступов.

Кластерная головная боль

Наиболее тяжелая форма головной боли. Может иметь экстремальную интенсивность, Сопровождается прогрессирующей эмоциональной и физической декомпенсацией.
Частота 0,5% мужчин и 0,1% женщин, начинается обычно в возрасте около 20 лет.

Клиника:
-течение пароксизмальное
-длительность приступа 15-90 минут
-локализуется позади или вокруг глаз
-иррадирует в висок, челюсти, нос, зубы
-характер боли — сверлящий
-сопутствующие симптомы: слезотечение, заложенность носа на той же стороне где и боль
-симптом Горнера — онемение века
-никогда нет ауры, визуальных или сенсорных расстройств
-больной беспокоен, мечется
-учащается часто весной и осенью
-может быть провоцировано приемом алкоголя, замерзанием, перегреванием, стрессом

Патогенез. Нарушение регулирующих влияний гипоталамуса, проявляющиеся в острой дистрофии интракавернозной части внутренней сонной артерии

Лечение:
-для купирования приступов — эрготамин
-для профилактики: препараты лития, глюкокортикостероиды, антагонисты кальция, антисеротониновые препараты (метилсергит)

Головная боль, связанная с приёмом/отменой препарата

Возникает у больных, которые жалуются на хронические головные боли и ежедневно принимают анальгетики, эрготамин.

Это головная боль сохраняется в течение всего дня, средней интенсивности, боли локальные, могут быть и диффузными. После приёма лекарств на короткое время ослабевает, а затем усиливается.

Патогенез: связана с дистонией церебральных сосудов в результате прямого влияния на их тонус лекарственных веществ или их метаболитов

Лечение: единственным эффективным способом лечение является отмена препарата, с которым ассоциируется головная боль. Дозу и прием препарата надо обрывать сразу.
Первые 10-14 дней больной нуждается в психоэмоциональной поддержке.

Невралгия тройничного нерва

Также причиной головной боли может быть невралгия тройничного нерва

Повышение внутричерепного давления

Нормальное внутричерепное давление обеспечивается равновесием между циркуляцией крови и ликвора в условиях замкнутого пространства, ограниченного полостью черепа.

Повышение внутричерепного давления одно из самых частых и тяжело протекающих осложнений поражения мозга.

Этиология:
-опухоль мозга
-абсцесс мозга
-внутримозговые кровоизлияния
-тромбофлебит мозговых вен и синусов
-воспалительные процессы в мозге и мозговых оболочках (менингоэнцефалит)

Патогенез:
Происходит сдавление желудочковой системы мозга, нарушение циркуляции ликвора — резкое ограничение венозного оттока из полости черепа. Развивается отек мозга.

Резкое повышение внутричерепного давления может, закончится вклинением в затылочное отверстие ствола мозга.

Клиника:
-очаговые неврологические нарушения
-атрофия зрительного нерва на пораженной стороне, отек диска зрительного нерва
-головные боли вначале эпизодические (утром при пробуждении), далее становится постоянной
-у 30% больных эпилептические припадки, прогрессирует неврологическая симптоматика

Диагноз ставится на основании:
1. КТГ головного мозга
2. Церебральная ангиография
3. Люмбальная пункция (используется в диагностических и лечебных целях)

Идиопатическая внутричерепная гипертензия
Это повышение внутричерепного давления в отсутствие признаков объемного образования или гидроцефалии. Ее еще называют доброкачественной.

Симптомы: 90% больных это женщины с ожирением. Головная боль и отек дисков зрительных нервов. Отсутствует очаговая неврологическая симптоматика.

Диагноз верифицируется КТГ головного мозга.

Лечение: повторные люмбальные пункции. У 1/3 больных уже первая люмбальная пункция приводит к спонтанной ремиссии. При неэффективности люмбальной пункции назначают глюкокортикостероиды.

Лечение повышенного внутричерепного давления:
— нормализация вязкости крови: антиагреганты
— глюкокортикостероиды
— диуретики, глицерин

Субарахноидальное кровоизлияние

Возникает в результате разрыва артерий, расположенные в субарахноидальном пространстве.
В подавляющем большинстве случаев разрыв происходит в области аневризм, являющийся частым врожденным дефектом формирования артериальной системы мозга.
Клиника
1. Продромальных симптомов нет. Часто во время физической нагрузки
2. Возникает резкая головная боль, иногда иррадирует в шею и спину
3. Тошнота, рвота, тахикардия, субфебрильная температура, двигательное возбуждение
В тяжелых случаях угнетение сознания
4. Ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига, Брудзинского
Люмбальная пункция с обнаружением в спинномозговой жидкости крови.

Глаукома

Это повышение внутриглазного давления до 35 и более мм. рт. ст. Боль в газу и головная боль, ощущение тумана и радужных кругов. Пилокарпин…

Менингоэнцефалит

Головная боль сопровождается лихорадкой и ригидностью. затылочных мышц. Имеется повышение внутричерепного давления.
Производят диагностическую люмбальную пункцию.

Шейный остеохондроз

Головная боль преимущественно в затылочной области, головокружение. Наиболее эффективен массаж шейного отдела позвоночника.

Неврозы

1. Головная боль сжимающего характера или боль на ограниченном участке головы с ощущением вбитого гвоздя.
2. Раздражительность, плаксивость, повышенная утомляемость.
3. Головная боль резко усиливается при отрицательных эмоциях, нервном напряжении, длительной умственной нагрузке
4. Тремор пальцев рук
5. Вегетативные нарушения (гипергидроз, акроцианоз, тахикардия и так далее)

Лечение: анальгетики, транквилизаторы, психотерапия, госпитализация не требуется

Источник

1.1. Классификация

В настоящее время
используется классификация головной
боли, крани­альных невралгий и лицевой
боли, предложенная группой международных
экспертов (Headache
Classification
Committee
of
the
International
Headache
Society)
в 1988 году.

Классификация
головной боли, краниальных невралгий
и лицевой боли.

  1. Мигрень

  2. Головная боль
    напряжения.

  3. Пучковая (кластерная)
    головная боль и хроническая пароксизмальная
    гемикрания.

  4. Головные боли, не
    связанные со структурным поражением
    мозга.

  5. Головная боль
    вследствие травмы головы.

  6. Головная боль
    вследствие сосудистых заболеваний.

  7. Головная боль
    вследствие внутричерепных несосудистых
    заболеваний.

  8. Головная боль
    вследствие приёма некоторых веществ
    или их отмены.

  9. Головная боль
    вследствие внемозговых инфекций.

  10. Головная боль
    вследствие метаболических нарушений.

  11. Головная или
    лицевая боль вследствие патологии
    черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных
    пазух, зубов, рта, других лицевых или
    черепных структур.

  12. Краниальные
    невралгии, боли при патологии нервных
    стволов и деафферентационные боли.

  13. Неклассифицируемая
    головная боль.

Головные боли
можно разделить на следующие типы:
первичные,
при которых
головная боль и связанные с ней симптомы
составляют ядро кли­нической картины;
вторичные,
где она
является симптомом другого забо­левания.
К первичным типам относят мигрень,
головную боль напряжения, пучковую
головную боль и головные боли, не
связанные со структурным повреждением.
Остальные типы головной боли — вторичные.
Сравнительно часто у одного и того же
больного наблюдается несколько типов
головной боли, например, мигрень без
ауры и головная боль напряжения.

В последнее время
обсуждается целесообразность выделения
в классифи­кации хронической ежедневной
головной боли, возникающей из первич­ной
(мигрени, головной боли напряжения) или
вторичной (посттравмати­ческой или
цервикогенной) как результата неадекватного
лечения (OlesenJ.
etai,
1994;
Maihew
N.. 1996).

*Более подробную
классификацию головной боли см. в
приложении 1.

Первичная головная
боль:

мигрень;

головная боль
напряжения;

пучковая головная
боль;

головные боли, не
связанные со структурным поражением
мозга

Вторичная головная
боль:

вследствие травмы
головы;

вследствие
сосудистых заболеваний;

вследствие
внутричерепных несосудистых заболеваний;

вследствие приема
некоторых веществ или их отмены;

вследствие
внемозговых инфекций;

вследствие
метаболических нарушений;

вследствие патологии
черепа, шеи, глаз, ушей, носа,

придаточных пазух,
зубов, рта, других лицевых

или черепных
структур

1.2. Общие патофизиологические механизмы головной боли

Различные типы
головной боли могут иметь в основе
одинаковые патофизиоло­гические
механизмы и возникать при раздражении
одних и тех же болевых рецепто­ров,
которые локализуются в отдельных
участках твердой мозговой оболочки
(осно­вание черепа, стенки больших
венозных синусов), артериях основания
мозга и внечерепных артериях, тканях,
покрывающих череп (кожа, мышцы, сухожилия,
слизистые оболочки). Головная боль также
может возникать при заинтересованнос­ти
тройничного, языкоглоточного и блуждающего
нервов, двух верхних шейных спинномозговых
корешков. Основная
часть паренхимы мозга не имеет болевых
ре­цепторов, поэтому обширные поражения
вещества мозга часто не сопровождаются
болью, хотя при них наблюдаются
значительные неврологические нарушения.

Источники головной
боли:

участки твердой
мозговой оболочки;

артерии основания
мозга и внечерепные артерии;

ткани, покрывающие
череп (кожа, мышцы, сухожилия, слизистые
оболочки);

нервы:

  • черепные нервы
    (тройничный, языкоглоточный, блуждающий);

  • первый и второй
    шейные спинномозговые корешки

Морфо-функциональной
основой периферического отдела
ноцицептив-ной системы, отвечающей за
болевую чувствительность тканей головы
и лица, служат тройничный нерв и ядро
его спинномозгового пути. Из внут­ричерепных
структур, расположенных выше мозжечкового
намета, болевые рецепторы имеют твердая
мозговая оболочка и крупные кровеносные
сосу­ды, импульсация от которых
проводится по волокнам офтальмической
вет­ви тройничного нерва. Внутричерепные
структуры, расположенные ниже мозжечкового
намета, иннервированы чувствительными
окончаниями во­локон второго шейного
корешка спинного мозга. Обе болевые
проекцион­ные зоны конвергируют на
нейроны каудального ядра тройничного
нерва и поверхностные слои задних рогов
первого и второго шейных сегментов,
объединяемых в тригемино-цервикальный
комплекс. Указанный иннерва-ционный
комплекс представляет собой единую
функциональную систему, формирующую
различные варианты головной боли
(GoadsbyP.J.,
1997).

Принципиально
новым в анализе патогенеза головной
боли было уста­новление факта иннервации
мозговых сосудов волокнами тройничного
не­рва. Это послужило основанием для
обсуждения роли так называемой
тригемино-васкулярной системы, которая
включает в себя нервные волокна,
посредством выделения неиромедиаторов
и неиропептидов, влияющих на ширину
просвета кровеносных сосудов.

В систему проведения
импульсации из ядра спинномозгового
пути трой­ничного нерва входят
неотригеминоталамический,
палеотригеминоталамический и
тригеминоретикулярно-мезэнцефалический
пути, группирующи­еся в две системы:
латеральную и медиальную. Латеральная
система обеспе­чивает быстрое
проведение болевой импульсации с четкой
ее локализацией и оценкой характера и
длительности раздражения (эпикритическая
чувстви­тельность).
Проведение
по медиальной мультисинаптической
системе про­исходит с гораздо меньшей
скоростью, но приводит к вовлечению
различ­ных структур мозга, связанных
с мотивационно-аффективным и
вегетатив­но-эндокринным сопровождением
боли (протопатическая
чувствитель­ность).
Учитывая,
что к эпикритическому виду боли возможно
привыка­ние, а протопатическая боль
только усиливается при повторных болевых
раздражениях, можно предположить и их
неодинаковое влияние на форми­рование
острой и хронической боли. В пользу
этого свидетельствует различное участие
эмоционально-аффективного и
соматовегетативного компонен­тов в
формировании общих реакций организма
при острой и хронической боли.

Сложно построена
и нейрохимическая регуляция деятельности
ноцицептивной и антиноцицептивной
систем. К алгогенным химическим аген­там,
вызывающим возбуждение рецепторов
боли, относятся циркулирую­щие в
плазме серотонин, гистамин, простагландины
и другие метаболиты арахидоновой
кислоты, ионы калия и водорода, кинины
и вещество Р, находящееся в терминалях
чувствительных болевых волокон. Волокна
типа С (немиелиновые волокна со скоростью
проведения импульса 0,5-2 м/с) могут
контактировать с тормозными
энкефалинэргическими нейронами,
ин-гибирующими проведение болевой
импульсации в задних рогах и ядре
спин­номозгового пути тройничного
нерва. При этом энкефалин может
действо­вать, тормозя активность
спинномозговых и спиноталамических
нейронов, ингибируя высвобождение в
задних рогах возбуждающих нейромедиаторов
из центральных терминалей аксонов
нейронов узла заднего корешка. Имен­но
на энкефалинэргические рецепторы
воздействуют экзогенные опиаты,
устраняющие боль. Торможение выделения
возбуждающих трансмиттеров обеспечивается
также гамма-аминомасляной кислотой,
высвобождаемой при активации части
тормозных интернейронов. Кроме того,
торможение ак­тивности спиноталамических
нейронов вызывается неболевой
импульсацией, приходящей в задние рога
по толстым миелиновым волокнам. Этот
фе­номен лежит в основе гипотезы
Мелзака и Уолла о воротном контроле
боли.

При повреждающем
воздействии активируются болевые
волокна и воз­никает ощущение боли.
Адекватное взаимодействие между
повреждающим афферентным стимулом и
его центральным проведением формирует
боле­вую систему как эффективный
сенсорный сигнальный аппарат. В норме
су­ществует гармоничное взаимоотношение
между интенсивностью стимула и ответной
реакцией на него на всех уровнях
организации болевой системы. Однако
длительные повторяющиеся повреждающие
воздействия часто при­водят к
сенситизации болевой системы — устойчивой
длительной Деполяри­зации нейронов,
что дает толчок к ее патофизиологическим
изменениям. Ключевым фактором в изменении
восприятия болевой чувствительности
является длительный синаптический
разряд, генерируемый С-волокнами
сенсорных афферентов. При активации
периферических С-волокон высво­бождаются
нейропептиды (вещество Р, нейрокинин А
и кальцитонин ген-связанный пептид),
действующие локально, как часть
нейрогенного воспа­лительного ответа,
и центрально, в заднем роге спинного
мозга. Вещество Р совместно с активирующими
аминокислотами (глютаматом) вызывает
дли­тельное возбуждение нейронов
заднего рога в ответ на повреждающие и
индифферентные стимулы.

Эти нейрохимические
изменения не могут не отразиться на
эмоцио­нально-поведенческом аспекте
жизни человека. Отношения между сенсор­ной
ноцицептивной и любой другой афферентной
чувствительностью могут изменяться в
ситуации мотивационно обусловленного
переключения вни­мания, когда
повреждающее воздействие вызывает
болевое ощущение мно­го меньше
ожидаемого, равно как и наоборот.
Динамичность взаимоотно­шений болевой
чувствительности и степени повреждения
тканей — фунда­ментальная особенность
болевой системы. В повседневной жизни
такая ди­намичность является адаптивной
характеристикой, однако, когда она
вы­ходит за рамки возможного
физиологического контроля, начинается
этап патологических болевых процессов
с соответствующими клиническими
при­знаками. Важно понимать, что
процессы обработки афферентного сигнала
в центральной нервной системе могут
продолжаться и по окончании патологической
стимуляции, разрывая логическую связь
между наблюдаемым сти­мулом и «болевым»
ответом.

В отличие от других
сенсорных систем боль, не может
рассматриваться вне зависимости от
личности, ее переживающей. Активация
ноцицепторов и вовлечение ноцицептивных
путей повреждающим стимулом еще не
явля­ется болью, которая всегда есть
психическое состояние. Объективных
мето­дов оценки боли, не зависимых от
ответа личности, не существует, хотя
теоретически возможно оценить величину
ноцицептивного стимула. Таким образом,
боль объединяет сенсорную систему,с
когнитивными, аффектив­ными и
поведенческими процессами, происходящими
в результате ноци-цептивной стимуляции,
и следующим за ней каскадом нейрохимических
изменений. Эмоциональный компонент, в
свою очередь, определяет сте­пень
страдания и формы болевого поведения.
Причем, если острая боль в основе имеет
патологическую стимуляцию, индивидуально
модифицирую­щуюся под влиянием
возраста, пола, культуральных характеристик
и аф­фективных факторов, то, хроническая
боль меньше связана с повреждаю­щим
воздействием и, в большей степени,
зависит от аффективных факто­ров.
Болевое поведение, порожденное ею, не
может быть привязано исклю­чительно
к моменту ноцицептивного воздействия,
а обладает некоторой вариабельностью
во времени. Болевое
поведение, включающее мимику, позу и
жесты, словесную характеристику боли,
должно рассматриваться как фор­ма
социальной коммуникации (или патологической
адаптации), а не как мера или степень
ноцицептивного раздражения.

Соседние файлы в предмете Неврология

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник