Сосудистая мозговая недостаточность и головокружение

Причиной головокружения при цереброваскулярных заболеваниях в большинстве случаев является острое нарушение кровоснабжения центральных отделов вестибулярной системы: вестибулярных ядер ствола мозга или их связей. В таких случаях головокружение обычно сопровождается другими очаговыми неврологическими симптомами: двоением (диплопия), атаксией, бульбарными расстройствами, гемигипестезией, гемипарезом и т.д. Очень редко головокружение может быть вызвано ишемией периферических отделов вестибулярной системы — лабиринта.

Среди инсультов, проявляющихся головокружением, преобладают ишемические нарушения мозгового кровообращения. Ишемические инсульты в вертерально-базилярном бассейне (ВББ) могут быть обусловлены эмболией, атеротромбозом, поражением пенетрирующих артерий или расслоением (диссекцией) позвоночной артерии. Реже причиной головокружения становится кровоизлияние в ствол мозга или мозжечок.

Среди инфарктов в ВББ чаще всего наблюдается инфаркт дорсолатерального отдела продолговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка, возникающий вследствие закупорки позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии. Для этого типа инфаркта характерен синдром Валленберга — Захарченко, который в классическом варианте включает в себя: головокружение, тошноту, рвоту; на стороне очага — болевую и температурную гипестезию лица, мозжечковую атаксию, синдром Горнера, паралич глотки, гортани и нёба, приводящий к дисфагии, дисфонии, дизартрии; на противоположной стороне — болевую и температурную гемигипестезию. Часто наблюдаются варианты этого синдрома, которые выражаются преимущественно головокружением, нистагмом и мозжечковой атаксией.

Второй по частоте вариант инфаркта мозга в ВББ, проявляющийся головокружением, обусловлен закупоркой передней нижней мозжечковой артерии. В этом случае, помимо головокружения, обычно наблюдаются следующие симптомы: ипсилатеральные тугоухость, парез лицевой мускулатуры, парез взора в сторону очага; контралатеральное снижение болевой и температурной чувствительности. Кроме того, характерны нистагм, шум в ушах, мозжечковая атаксия, синдром Горнера. Окклюзия начальной части артерии может сопровождаться поражением кортикоспинального пути и, следовательно, гемипарезом.

Значительно реже инсульт в ВББ проявляется изолированным головокружением (по данным крупного популяционного исследования, только 0,7% случаев изолированного вестибулярного головокружения было вызвано инсультом) [Kerber K.A., Brown D.L., Lisabeth L.D. et al. Stroke among patients with dizziness, vertigo, and imbalance in the emergency department: a population-based study // Stroke. 2006. Vol. 37. № 10. P. 2484–2487]. Причиной изолированного головокружения является избирательное поражение узелка мозжечка (эта зона кровоснабжается медиальной ветвью задней нижней мозжечковой артерии) или, еще реже, участка ствола мозга в области входа корешка вестибулярного нерва.

Дифференцировать инсульт с поражением мозжечка, проявляющийся изолированным головокружением, от заболеваний периферической вестибулярной системы (прежде всего вестибулярного нейронита) настолько сложно, что в литературе такое состояние нередко называют «вестибулярным псевдонейронитом». Необходимыми для дифференциальной диагностики являются тщательный сбор анамнеза и данные нейровестибулярного обследования. Анамнестические сведения о рецидивирующем характере головокружения в течение более чем трех недель практически исключает диагноз инсульта. При этом впервые возникшее изолированное вестибулярное головокружение у больного с многочисленными факторами риска цереброваскулярных заболеваний (пожилой или старческий возраст, перенесенные ранее транзиторные ишемические атаки или инсульт, стойкая и выраженная артериальная гипертония, мерцание предсердий и др.) позволяет предположить сосудистую этиологию вестибулярных симптомов.

Важную роль в дифференциальной диагностике центральной и периферической вестибулопатии играет нейровестибулярное исследование. Так, выявление спонтанного нистагма и отрицательной пробы Хальмаги у больного с острым головокружением всегда свидетельствует о повреждении центральных отделов вестибулярного анализатора. Проба Хальмаги — достаточно простой и информативный метод оценки сохранности вестибулоокулярного рефлекса. Больной фиксирует взор на переносице врача, который находится прямо перед ним. Затем врач быстро поворачивает голову пациента поочередно в одну и другую сторону примерно на 15° от средней линии. В норме взгляд остается фиксированным на переносице и глаза не поворачиваются вслед за головой. Это происходит благодаря компенсаторному движению глаз в противоположном направлении, которое обеспечивается сохранным вестибулоокулярным рефлексом. При повреждении дуги вестибулоокулярного рефлекса (ампулярный рецептор, вестибулярная часть преддверно-улиткового нерва, ипсилатеральные вестибулярные ядра ствола мозга, вестибуло-глазодвигательные связи) поворот головы в сторону повреждения не может быть компенсирован одномоментным быстрым переводом глаз в противоположном направлении. В результате глаза возвращаются в исходное положение с опозданием: после поворота головы возникает коррекционная саккада, позволяющая вернуть взор в исходное положение. Эта саккада легко выявляется при исследовании. Таким образом, положительная проба Хальмаги позволяет дифференцировать повреждение структур, обеспечивающих вестибулоокулярный рефлекс, от поражения мозжечка. В подавляющем большинстве случаев положительная проба Хальмаги свидетельствует о повреждении периферических отделов вестибулярного анализатора (лабиринт, вестибулярная часть преддверно-улиткового нерва). Однако те крайне редкие случаи изолированного вестибулярного головокружения, которые обусловлены повреждением участка ствола мозга в области входа преддверно-улиткового нерва, также будут сопровождаться положительной пробой Хальмаги. В этих случаях, как правило, только проведение магнитно-резонансной томографии головы позволяет установить (или исключить) диагноз инсульта.

Больные хронической цереброваскулярной недостаточностью нередко жалуются на головокружение. При этом под головокружением обычно подразумевается ощущение неустойчивости. Такая неустойчивость в большинстве случаев обусловлена повреждением лобно-подкорковых связей вследствие немых лакунарных инсультов или лейкоареоза. При неврологическом обследовании этих пациентов нередко выявляется рассеянная очаговая неврологическая симптоматика (например, рефлексы орального автоматизма, анизорефлексия). При нейровестибулярном обследовании, напротив, отклонения от нормы не обнаруживаются. В некоторых случаях могут быть нарушены плавные следящие движения глаз и зрительные саккады.

Важно отметить, что причиной острого вестибулярного головокружения не является хроническая цереброваскулярная недостаточность. Острое головокружение у больного цереброваскулярным заболеванием может быть вызвано острым нарушением мозгового кровообращения (инсульт, транзиторная ишемическая атака) или свидетельствовать о развитии другого заболевания, затрагивающего вестибулярную систему и не обязательно имеющего сосудистую природу. Самыми частыми расстройствами вестибулярной системы бывают доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит.

При головокружении, возникшем в результате инсульта, пациент получает стандартное лечение как при ишемическом инсульте или кровоизлиянии в мозг. В первые 3 — 6 часов ишемического инсульта проводят тромболизис, при кровоизлиянии в мозжечок возможно оперативное вмешательство. При выраженном головокружении, тошноте и рвоте допустимо назначать в течение короткого времени (до нескольких суток) вестибулярные супрессанты: дименгидринат (Драмина), метоклопрамид (Церукал) и др. Для улучшения вестибулярной компенсации после инсульта большое внимание следует уделить вестибулярной реабилитации. У больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или инсульт, необходимо выяснить причину сердечно-сосудистой катастрофы, после чего проводить длительную (в большинстве случаев пожизненную) профилактику повторного инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний, включающую, в частности, прием антиагрегантов или антикоагулянтов, гипотензивных препаратов и гиполипидемических средств.

ОШИБКИ В ДИАГНОСТИКЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЙ
(ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ)

[источник: медицинский портал DOCTORSPB.ru]

В настоящее время у значительной части больных, поступающих в больницу с направительным диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения», этот диагноз не подтверждается. В Норвегии среди 354 случаев госпитализации с диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения» в 88 случаях (25%) установлены другие заболевания. Симптомами, которые напоминали инсульт и послужили причиной для госпитализации, были падения (23%), нарушения чувствительности (19%), вестибулярное головокружение (13%), потеря сознания (11%) и спутанность сознания (19%).

В течение 16 месяцев О.В. Абдулина анализировала все случаи госпитализации в неврологическое отделение 61-й клинической больницы Москвы в связи с острым вестибулярным головокружением. За этот период госпитализировано 213 больных с вестибулярным головокружением, которые в качестве направительного диагноза имели диагноз «острое нарушение мозгового кровообращения» или «гипертонический церебральный криз». Однако инсульт установлен только у 46 больных (21,5%), а у большинства (78,4%) больных обнаружена периферическая вестибулопатия. Среди 169 больных с изолированным вестибулярным головокружением инсульт установлен только у 2 больных (1,2%). Полученные данные согласуются с результатами другого исследования (Kerber K.A., Brown D.L., Lisabeth L.D. et al.. 2006), в котором у 1666 больных, госпитализированных в связи с изолированным вестибулярным головокружением, инсульт диагностирован только в 3,2% случаев.

К сожалению, часто больным, страдающим вестибулярным головокружением вследствие периферической вестибулопатии, ошибочно ставится диагноз цереброваскулярного заболевания. В наблюдаемой О.В. Абдулиной группе пациентов, которые ранее были госпитализированы в другие неврологические отделения Москвы, более чем в половине (у 49 из 93) случаев ошибочно был поставлен диагноз ишемического инсульта. Среди этих пациентов 38 страдали доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, 11 пациентов – вестибулярным нейронитом или болезнью Меньера. Необходимо отметить, что ни в одном из этих случаев диагноз инсульта не был подтвержден результатами магнитно-резонансной томографии головного мозга. Многие больные, среди которых высока доля лиц трудоспособного возраста, получили инвалидность, что значительно ограничивало их повседневную активность и негативно влияло на эмоциональное состояние. При этом ни у одного из пациентов не установлена имеющаяся периферическая вестибулопатия и не проведено ее лечение.

Известно (доказано), что изолированное вестибулярное головокружение (без симптомов поражения ствола головного мозга и/или мозжечка) значительно чаще вызвано периферической вестибулопатией, чем нарушением кровообращения в вертебро-базилярной системе. Многие больные с острым вестибулярным головокружением в настоящее время госпитализируются в больницу с направительным диагнозом инсульта, потому что в этих случаях требуется исключение более тяжелого в прогнозе заболевания, а при его наличии – экстренное лечение. Проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга таких случаях помогает исключить инсульт. Причина периферического вестибулярного головокружения (вестибулярный нейронит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение или другие заболевания) уточняется при дальнейшем обследовании пациента, что позволяет назначить эффективное лечение.

Большое значение в ведении пациентов с периферической вестибулопатией, госпитализированных с направительным диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения», имеет рациональная психотерапия. Важно объяснить пациенту, что его заболевание не связано с риском для жизни, инвалидизацией и имеет благоприятный прогноз, что, несмотря на крайне неприятное ощущение головокружения, тошноту и рвоту, нет повреждения головного мозга, инсульта.

В настоящее время многим больным пожилого, среднего и даже молодого возраста необоснованно ставится диагноз инсульта в вертебробазилярном бассейне (или «хронической вертебробазилярной недостаточности») на основании одного или нескольких эпизодов вестибулярного головокружения в анамнезе. Участи из этих больных при магнитно-резонансной томографии головного мозга выявляются признаки хронического сосудистого поражения головного мозга (лейкоареоз, немые лакунарные инфаркты), что в определенной степени влияет на окончательный диагноз в пользу цереброваскулярного заболевания как причины головокружения. Однако у таких больных имеет место сочетание хронической сосудистой патологии головного мозга и поражения периферического вестибулярного аппарата, что требует лечения обоих заболеваний, при этом менее опасное в своем прогнозе поражение периферического вестибулярного аппарата может быть более тягостным для больного и сильно снижать качество жизни.

Ошибочно установленный диагноз инсульта в вертебробазилярной системе, и даже инвалидность, значительно ограничивают активность больных с периферической вестибулопатией, ухудшают их эмоциональное состояние и негативно влияют на качество жизни. При этом не диагностируется имеющаяся периферическая вестибулопатия и не проводится лечение этого расстройства.

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ: симптомы не относящиеся к «очаговым неврологическим симптомам»:


    • общая слабость и/или общее нарушение чувствительности;
    • несистемное головокружение;
    • «провалы в памяти» с изменением или утратой сознания, с нарушением зрения на оба глаза или без него;
    • недержание мочи и кала;
    • спутанность сознания;

а также, любой из перечисленных далее симптомов в изолированном виде (данные симптомы могут свидетельствовать о фокальной ишемии мозга, только если они возникают в сочетании друг с другом или же с очаговыми неврологическими симптомами):


    • ощущение вращения предметов (системное головокружение);
    • звон в ушах;
    • нарушение глотания (дисфагия);
    • смазанность речи;
    • двоение перед глазами (диплопия);
    • нарушение координации (атаксия).

Симптомы, не относящиеся к очаговым, представленные изолированно, не следует расценивать, как транзиторную ишемическую атаку (ТИА) или инсульт, поскольку они редко возникают вследствие фокальной ишемии головного мозга или кровоизлияния. Головокружение, спутанность сознания и дизартрия могут отражать как очаговый, так и неочаговый неврологический дефицит, в зависимости от того, сопровождаются ли они развитием других достоверно очаговых симптомов, и от того, в каких условиях они возникают.

Источник

Головокружение– одна из наиболее частых жалоб; это вторая после головной боли причина обращения к врачу. Подсчитано, что головокружением может проявляться около 80 заболеваний: неврологических, психических, сердечно–сосудистых, офтальмологических, оториноларингологических и т.д.

Головокружение, как и боль, относится к субъективным ощущениям больного. Сообщая врачу о головокружении, пациент может иметь в виду самые разнообразные состояния – чувство вращения, падения, перемещения своего тела или окружающих его предметов, состояние дурноты, тревоги, общей слабости и предчувствие потери сознания, а также неустойчивость при ходьбе и нарушения походки. Именно поэтому основу диагностики головокружения составляет подробный расспрос больного с последующим тщательным анализом жалоб и анамнеза заболевания. Истинное или вестибулярное головокружение представляет собой ощущение мнимого вращения или движения предметов вокруг больного или самого больного в пространстве. Это головокружение обусловлено повреждением периферического вестибулярного аппарата или вестибуломозжечковых связей головного мозга. Все прочие ощущения, описываемые больным как головокружение, в большинстве случаев не связаны с поражением вестибулярной системы. Такое головокружение называют невестибулярным, а причины, его вызывающие, принято разделять на три группы. К первой группе относят головокружение в виде ощущения слабости, дурноты, приближающейся потери сознания. Это состояние встречается при ортостатической гипотонии, гипогликемии, липотимических (предобморочных) реакциях, возникающих вследствие различных кардиологических заболеваний, таких как синдром слабости синусового узла, предсердные или желудочковые тахиаритмии, атриовентрикулярные блокады, аортальный стеноз и т.д. Изредка причиной головокружения может стать синдром подключичного обкрадывания, обусловленный окклюзией одной из подключичных артерий проксимальнее отхождения позвоночной артерии. При синдроме подключичного обкрадывания возникает ретроградный ток крови, в результате которого кровь из позвоночной артерии направляется в дистальный отдел подключичной артерии. Вторая группа причин невестибулярного головокружения включает состояния, связанные с неустойчивостью. Причиной неустойчивости может быть поражение периферических нервов, например, при диабетической полинейропатии, заболевания спинного мозга, например, фуникулярный миелоз, или поражения мозжечка. Причиной неустойчивости у пожилых бывает так называемая мультисенсорная недостаточность. Третья группа заболеваний, сопровождающихся невестибулярным головокружением, включает разнообразные психогенные расстройства, в том числе обусловленные тревогой, депрессией или фобиями. В таких случаях больные называют головокружением неопределенные ощущения в голове, например, в виде чувства опьянения, тяжести, головокружения «внутри головы».
Головокружение при сердечно–сосудистых заболеваниях может быть как вестибулярным, так и невестибулярным. Причиной вестибулярного головокружения может стать цереброваскулярное заболевание, то есть транзиторная ишемическая атака или ишемический инсульт в вертебробазилярной системе, реже – кровоизлияние в ствол мозга или мозжечок. Инсульт в вертебробазилярной системе может быть обусловлен атеросклерозом церебральных артерий с развитием тромбоза или артерио–артериальной тромбоэмболии, кардиоартериальной эмболией (при мерцательной аритмии, пороках сердца, внутрисердечном тромбообразовании) или поражением мелких сосудов при артериальной гипертонии и сахарном диабете. Невестибулярное головокружение при сердечно–сосудистых заболеваниях может быть обусловлено снижением мозгового кровотока, например, при пароксизме мерцательной аритмии или ортостатической гипотонии. Кроме того, головокружение может быть обусловлено передозировкой лекарственных средств, например, гипотензивных препаратов.
Цереброваскулярные заболевания – важная причина головокружения, однако роль их в развитии вестибулярных нарушений значительно переоценивается. По данным различных исследований, лишь в 2–20% случаев острое вестибулярное головокружение бывает обусловлено цереброваскулярным заболеванием. Причем в подавляющем большинстве случаев головокружение при цереброваскулярных заболеваниях не бывает изолированным, а сочетается с очаговыми неврологическими симптомами повреждения ствола мозга (например, диплопией, дисфагией или дизартрией). По данным недавно проведенного самого крупного популяционного исследования, включающего 1666 больных, поступивших в стационар с жалобами на головокружение, изолированное вестибулярное головокружение было обусловлено инсультом лишь в 0,7% случаев. Как правило, изолированное вестибулярное головокружение бывает вызвано заболеванием периферического вестибулярного аппарата: доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом или болезнью Меньера.
Анатомия и кровоснабжение
вестибулярной системы
Периферическая вестибулярная система представлена лабиринтом и вестибулярным нервом. Лабиринт состоит из преддверья и трех полукружных каналов, расположенных в трех взаимно перпендикулярных плоскостях. Рецепторы полукружных каналов реагируют на угловые ускорения, тогда как рецепторы преддверья регистрируют линейные ускорения. Импульсы, генерируемые вестибулярными рецепторами лабиринтов, направляются по вестибулярному нерву к вестибулярным ядрам ствола мозга. Последние образуют многочисленные вестибуло–глазодвигательные, вестибуло–мозжечковые и вестибуло–спинальные связи. Кроме того, вестибулярные ядра взаимодействуют с корой головного мозга. Пути, связывающие вестибулярные ядра с корой, проходят через зрительный бугор.
В норме оба лабиринта постоянно направляют импульсы в головной мозг. Причем в покое импульсация от обоих вестибулярных аппаратов одинакова. Любое заболевание, приводящее к рассогласованию поступления импульсов от вестибулярных аппаратов к стволу мозга, а затем к коре головного мозга, вызывает головокружение. Преходящие нарушения проявляются кратковременным головокружением. При стойком одностороннем поражении головокружение более длительное, однако в конце концов и оно уменьшается за счет центральных механизмов компенсации. В связи с этим истинное вестибулярное головокружение может продолжаться не более нескольких суток. Причем, чем продолжительнее головокружение, тем вероятнее его центральное происхождение. Так, дольше всего продолжается головокружение при инсульте в стволе мозга или мозжечке, а также при рассеянном склерозе. Большая длительность центрального головокружения обусловлена замедлением процессов компенсации при нарушении связей между вестибулярными ядрами и мозжечком. Жалобы на головокружение, продолжающееся неделями и месяцами, указывают на психогенный характер заболевания.
Кровоснабжение периферической вестибулярной системы (лабиринтов и вестибулярного нерва), а также вестибулярных ядер ствола мозга и мозжечка осуществляется из вертебробазилярной артериальной системы. Внутренняя слуховая артерия отходит от передней нижней мозжечковой артерии или непосредственно от базилярной артерии и кровоснабжает лабиринт и улитку. Вестибулярные ядра ствола мозга кровоснабжаются ветвями позвоночной и базилярной артерий. Задняя и передняя нижние мозжечковые артерии кровоснабжают нижние отделы полушарий мозжечка и флоккулонодулярную долю, имеющие наиболее тесные связи с вестибулярной системой.
Патогенез головокружения при
цереброваскулярных заболеваниях
Головокружение при цереброваскулярных заболеваниях обусловлено преходящим или стойким нарушением кровоснабжения центральных или периферических отделов вестибулярной системы. Причем, как правило, головокружение возникает в результате ишемии вестибулярных ядер ствола мозга или их связей. Остается неясным, возможно ли развитие изолированного вестибулярного головокружения вследствие ишемии лабиринта. В литературе имеются единичные описания случаев вестибулярного головокружения, предположительно обусловленного ишемией лабиринта. Так, Oas и Baloh (1992) описали двух пациентов, у которых за несколько месяцев до инсульта в бассейне передней нижней мозжечковой артерии возникло несколько полностью обратимых эпизодов вестибулярного головокружения. Эти эпизоды были расценены как преходящие нарушения мозгового кровообращения в бассейне внутренней слуховой артерии (ветви передней нижней мозжечковой артерии). Инсульт, развившийся впоследствии, проявлялся односторонней глухотой, шумом в ухе, онемением половины лица и гемиатаксией. Повреждение структур внутреннего уха было подтверждено отокалоризацией и аудиометрией. Однако остается неясным, были ли приступы изолированного вестибулярного головокружения, предшествующие инсульту, обусловлены ишемией лабиринта или вестибулярных ядер. В целом ишемический характер периферической вестибулопатии как причины вестибулярного головокружения остается дискуссионным.
Значительно чаще вестибулярное головокружение возникает при инсультах в стволе мозга или мозжечке. В таких случаях головокружение сопровождается двоением, атаксией, бульбарными расстройствами, гемигипестезией, гемипарезом и другими очаговыми неврологическими симптомами.
Среди инсультов, проявляющихся головокружением, преобладают ишемические нарушения мозгового кровообращения. Ишемические инсульты в вертебробазилярной системе могут быть обусловлены эмболией, атеротромбозом, поражением пенетрирующих артерий или расслоением позвоночной артерии.
Реже причиной головокружения становится кровоизлияние в ствол мозга или мозжечок.
Клинические проявления цереброваскулярных заболеваний, сопровождающихся головокружением
Среди инфарктов в вертебробазилярной системе относительно часто наблюдается инфаркт дорсолатерального отдела продолговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка, возникающий вследствие закупорки позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии. Он проявляется синдромом Валленберга–Захарченко, который в классическом варианте включает головокружение, тошноту, рвоту, на стороне очага – болевую и температурную гипестезию лица, мозжечковую атаксию, синдром Горнера, паралич глотки, гортани и нёба, приводящих к дисфагии, дисфонии, дизартрии, на противоположной стороне – болевую и температурную гемигипестезию. Часто наблюдаются варианты этого синдрома, которые проявляются преимущественно головокружением, нистагмом и мозжечковой атаксией.
Головокружение в сочетании с вестибулярной (или мозжечковой) атаксией наблюдается и при более редких локализациях инсульта, вызванных закупоркой передней нижней мозжечковой артерии или верхней мозжечковой артерии.
Изолированное вестибулярное головокружение – крайне редкое проявление цереброваскулярного заболевания. В упомянутом ранее крупном популяционном исследовании лишь в 0,7% случаев изолированное вестибулярное головокружение было обусловлено инсультом. Изолированное головокружение возникает при поражении узелка мозжечка (эта зона кровоснабжается медиальной ветвью задней нижней мозжечковой артерии). Кроме того, описано изолированное вестибулярное головокружение при лакунарном инсульте в области выхода из ствола мозга корешка вестибулярного нерва.
Рецидивирующее в течение более чем трех недель изолированное вестибулярное головокружение исключает диагноз инсульта. Однако при впервые возникшем приступе вестибулярного головокружения отличить периферическую вестибулопатию от инсульта бывает сложно. Такие больные нуждаются в тщательном обследовании и динамическом наблюдении невролога. Особенно важно проведение обследования в тех случаях, когда острое вестибулярное головокружение развивается у пациента с факторами риска инсульта (пожилой или старческий возраст, перенесенные ранее транзиторные ишемические атаки или инсульт, стойкая и выраженная артериальная гипертония, мерцание предсердий и др.). В этих случаях нередко только проведение магнитно–резонансной томографии головы позволяет установить (или исключить) диагноз инсульта. Если провести томографию не удается, то отличить поражение центральных и периферических отделов вестибулярного анализатора могут помочь некоторые клинические признаки, представленные в таблице 1.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения не может быть причиной вестибулярного головокружения. Головокружение у пожилых больных, страдающих артериальной гипертонией и атеросклерозом, в большинстве случаев представляет собой неустойчивость, обусловленную, например, множественной сенсорной недостаточностью или паркинсонизмом.
Лечение
Лечение цереброваскулярного заболевания, сопровождающегося головокружением, должно быть направлено на предотвращение повторного инсульта. В настоящее время для профилактики повторного ишемического инсульта доказана эффективность гипотензивной терапии, регулярного приема антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты в дозе 50–325 мг/сут., клопидогрела в дозе 75 мг/сут., тиклопидина в дозе 500 мг/сут. или комбинации дипиридамола 400 мг/сут. и ацетилсалициловой кислоты 50 мг/сут.) и гиполипидемических препаратов (статинов), а при кардиоэмболическом инсульте – непрямых антикоагулянтов (варфарина).
Симптоматическое лечение подразумевает использование средств, уменьшающих интенсивность головокружения и сопутствующих вегетативных реакций в виде тошноты и рвоты. С этой целью применяют H1–блокаторы (например, дименгидринат), антихолинергические средства (например, скополамин), бензодиазепиновые транквилизаторы (например, диазепам) и фенотиазины (например, тиэтилперазин). Длительность приема этих препаратов не должна превышать нескольких дней, поскольку они замедляют вестибулярную компенсацию.
Перспективным направлением лечения головокружения при цереброваскулярных заболеваниях является прием бетагистина дигидрохлорида (Бетасерк). Этот препарат, блокируя H3–рецепторы центральной нервной системы, увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны (гистамин препятствует высвобождению медиаторов), оказывая ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Экспериментальные исследования показали, что Бетасерк ускоряет вестибулярную компенсацию.
Вестибулярная реабилитация – неотъемлемый компонент лечения больных, страдающих головокружением. Она помогает больному адаптироваться к возникшим в результате заболевания вестибулярным нарушениям. Целью реабилитации является развитие механизмов адаптации и компенсации путем подстройки рефлексов управления взором и равновесием с максимальным использованием оставшихся возможностей вестибулярного аппарата. Вестибулярную реабилитацию необходимо начинать в возможно более ранние сроки, как только позволит состояние больного. Получены экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что Бетасерк ускоряет вестибулярную компенсацию. Эффективная доза препарата – 48 мг/сут. Длительность лечения может составлять несколько месяцев.
Вестибулярная реабилитация включает курс индивидуально подобранных вестибулярных упражнений. Кроме того, в последние годы для реабилитации пациентов с расстройствами равновесия активно используют аппарат для постурографии. Такая реабилитация основана на методе биологической обратной связи. На экране монитора, который видит перед собой пациент, появляется точка, символизирующая центр тяжести. Далее на экране появляются так называемые «мишени» и пациент, не сходя с места, а лишь наклоняясь и сгибая ноги в коленных, голеностопных и тазобедренных суставах, должен постараться совместить свой центр тяжести с заданными «мишенями».
Таким образом, сердечно–сосудистые заболевания представляют собой важную причину головокружения. Уточнение диагноза основано прежде всего на тщательном анализе жалоб и анамнеза заболевания. Больные с впервые возникшим вестибулярным головокружением, особенно при наличии факторов риска цереброваскулярных заболеваний, нуждаются в незамедлительной консультации невролога, динамическом наблюдении и дообследовании с целью исключения инсульта в вертебробазилярной системе.

Литература
1. Вейс Г. Головокружение // Неврология / Под ред. М. Самуэльса. – М., 1997. – С. 94–120.
2. Головокружение. Под ред. М.Р. Дикса, Д.Д. Худа. М.;1989.
3. Замерград М.В., Мельников О.А. Головокружение у пожилых. Клин. геронтология. 2003; 9(10):13–16.
4. Мельников О. А., Замерград М. В. Доброкачественное позиционное головокружение // Лечащий врач. – 2000. – № 1. –c.15–19.
5. Парфенов В.А., Замерград М.В. Головокружение в неврологической практике // Неврол. журн. – 2005. – № 1. – С. 4 – 11.
6. Штульман Д.Р. Головокружение и нарушение равновесия. В кн.: Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. М., 2001: 124–128.
7. Baloh R.W. Vertigo. // The Lancet. –1998. –v.352. –p.1841–1846.
8. Baloh RW. Differentiating between peripheral and central causes of vertigo // Otolaryngol Head Neck Surg. –1998 –v.119. –p.55–59.
9. Brandt T. Vertigo. Its Multicensory Syndromes. – 2nd Ed. – London, 2000.
10. Caplan LR, Wityk RJ, Glass TA, et al. New England Medical Center Posterior Circulation Registry. // Ann Neurol. –2004. –v.56. –p.389–398
11. Caplan LR. Posterior circulation ischemia: then, now, and tomorrow. The Thomas Willis Lecture. 2000
12. Grad A, Baloh RW. Vertigo of vascular origin. Clinical and electronystagmographic features in 84 cases. // Arch Neurol. –1989. –v.46. –p.281–284.
13. Kevin A. Kerber. Stroke Among Patients With Dizziness, Vertigo, and Imbalance in the Emergency Department: A Population–Based Study // Stroke –2006. –v.37. –p. 2484–2487
14. Labuguen R.H. Initial evaluation of vertigo. // American Family Physician. –2006. –v.73. –№2. –p.244–251.
15. Lee H, Yi HA Nodulus infarction mimicking acute peripheral vestibulopathy // Neurology. –2003. –v.27. –p.1700–1702.
16. Norrving B, Magnusson M, Holtas S. Isolated acute vertigo in the elderly; vestibular or vascular disease? // Acta Neurol Scand. –1995 –v.91. –p.43–48.
17. Oas JG, Baloh RW. Vertigo and the anterior inferior cerebellar artery syndrome. // Neurology. –1992. –v.42. –p.2274–2279.
18. Swartz R., Longwell P. Treatment of vertigo. // American Family Physician. –2005. –v.71. –№6. –p.1115–1122.
19. Tighilet B., Trottier S., Lacour M. Dose– and duration–dependent effects of betahistine dihydrochloride treatment on histamine turnover in the cat. // Eur J Pharmacol. –2005. –v.523. –p.54–63

Источник