Субклинический гипотиреоз головная боль
Субклинический гипотиреоз – синдром, обусловленный стойким пограничным снижением уровня тиреоидных гормонов в организме, при котором определяется нормальный уровень свободного Т4 (тироксина) в сочетании с умеренно повышенным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ).
Частота субклинического гипотиреоза в популяции от 1,2% (в группе лиц молодого возраста) до 21% (у лиц пожилого возраста).
К сожалению, нет четких патогомоничных синдромов, позволяющих с высокой вероятностью заподозрить гипотиреоз (даже клинический). На практике может помочь тот факт, что гипотиреоз затрагивает все системы и органы, поэтому его проявления будут носить чаще всего системный характер. Для гипотиреоза, в том числе и субклинического, будет характерно наличие поражения сердечно-сосудистой системы. При этом классические для гипотиреоза гипотония и брадикардия встречаются не так уж часто. Наоборот, больные часто жалуются на перебои в работе сердца, тахикардию, отмечается артериальная гипертензия (преимущественно диастолическая). Отмечается пастозность лица, голеней, периорбитальные, преимущественно утренние отеки, негрубое увеличение массы тела. Пациенты могут отмечать, что стали «больше мерзнуть». Анемия, склонность к запорам, ломкость ногтей, выпадение волос, гиперпролактинемия и нарушение менструального цикла, снижение слуха, частые простудные заболевания – все это может быть проявлением гипотиреоза, в том числе и субклинического.
Основной клинической особенностью неврологических синдромов при первичном гипотиреозе является их «мягкое» течение, которое чаще всего не приводит к грубой социальной дезадаптации и инвалидизации больных. Но, имеющиеся у больных неврологические нарушения ухудшали качество жизни, иногда являются поводом обращения к врачу, и в некоторых случаях требуют дополнительно к заместительной гормональной терапии назначения нейропротективной и нейротрофической терапии.
При субклиническом гипотиреозе с высокой частотой в патологический процесс, в той или иной степени, вовлекаются все отделы нервной системы. Причем, возможно сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы с выраженностью клинических неврологических нарушений от легкой и до умеренной степени.
Поражение центральной нервной системы при мягком дефиците тиреоидных гормонов, как правило, приводит к формированию синдромокомплекса (не достигающего выраженной степени), включающего:
•частые психоэмоциональные нарушения (астения и неврозоподобный синдром);
•головные боли;
•когнитивные нарушения;
•вегетативные нарушения;
•очаговую неврологическую симптоматику.
психоэмоциональные нарушения
Больные отмечают, что стали «больше уставать» (повышенная утомляемость при привычной бытовой и профессиональной деятельности), появление повышенной раздражительности, тревожности, сонливости (следует подчеркнуть, что у больных с субклиническим гипотиреозом чаще встречается инсомния, чем гиперсомния), частой жалобой является общая слабость и апатия. Причем, как общая слабость, так и апатия, нередко возникает временами (приступообразно), сохраняясь несколько дней, после чего возвращается нормальное самочувствие, что может быть связано с активацией метаболизма в определенных условиях и срыва относительной гормональной компенсации, которая существует у больных с субклиническим гипотиреозом. Данные приступы общей слабости и апатии, как правило, провоцируются физической, иногда психической нагрузкой или могут быть ни с чем не связанными.
головные боли
Головные боли при субклиническом гипотиреозе встречаются у подавляющего большинства пациентов. Головная боль имеет в своей основе венозный, оболочечно-гипертензионный, вертеброгенный (и их сочетание) механизмы возникновения, в основе которых, в условиях недостатка тиреоидных гормонов, лежит микседематозный отек, наиболее выраженный в соединительной ткани, недостаточность функции сердца при увеличении периферического сосудистого сопротивления, снижение скорости кровотока. Это, вероятно, может приводить к негрубому отеку оболочек головного мозга, а также нарушению венозного и ликворного оттока. Следствием данных процессов является появление жалоб у пациентов на ощущение тяжести в голове, «давления изнутри», дискомфорта (голова «несвежая», «чугунная»), нередко в сочетании с ощущением давления на глаза и объективно выявляемом периорбитальным отеком. Как правило, эти симптомы выражены утром, после работы в наклонном положении. У части больных возможно развитие ночных или утренних головные боли распирающего характера, часто с тошнотой, иногда с рвотой.
когнитивные нарушения
Наиболее часто больные с субклиническим гипотиреозом предъявляют жалобы на затруднения, возникающие при необходимости сконцентрироваться («рассеянность»), вникнуть в то, что говорят или что написано, быстро нарастающее снижение внимания. Некоторые пациенты отмечают забывчивость, хотя снижение памяти редко является основной жалобой.
вегетативные нарушения
Наиболее частыми при субклиническом гипотиреозе являются вегетативные нарушения. Нередко при субклиническом гипотиреозе возможно развитие психовегетативного синдрома в виде пароксизмальных состояний, сходных с паническими атаками. Одним из проявлений субклинического гипотиреоза является вегетативно-сосудисто-трофический синдром в виде сухости кожи, акрогипергидроза, акроцианоза, изменения дермографизма, а также синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности. При последнм синдроме больные отмечают периоды общей слабости, периодически возникающие головокружение и потемнение в глазах при переходе в вертикальное положение (недостаточное вегетативное обеспечение деятельности сердечно-сосдистой системы, как правило, подтверждается при проведении ортоклиностатической пробы у данной группы больных). Практически облигатной является жалоба на негрубое головокружение, которое в основном носит несистемный характер, непродолжительно и часто имеет позиционную зависимость.
очаговая неврологическая симптоматика
При осмотре возможно выявление недоведения глазных яблок, парез конвергенции, пошатывание в позе Ромберга, повышение сухожильных и периостальных рефлексов в сочетании с мягкими кистевыми аналогами, реже – легкая интенция при пальценосовой и коленно-пяточной пробе. У большинства пациентов выявляется негрубая, преимущественно чувствительная полиневропатия, в первую очередь поражающая верхние конечности, в сочетании с клиническими признаками туннельных синдромов. Наиболее часто туннельные невропатии носят множественный характер с вовлечением в процесс в основном нервов рук (синдромы карпального, кубитального каналов, канала Гийона) с доминированием в клинической картине чувствительных нарушений. Помимо объективно выявляемой неврологической симптоматики при расспросе часть больных предъявляют жалобы на боли и ощущение «ползания мурашек», ощущение онемения (парестезии) более выраженные в руках (при анализе жалоб выясняется, что онемение рук обычно развивается в ночное и утреннее время, а также при выполнении монотонной работы, например, вязание).
Наиболее редкими при субклиническом гипотиреозе являются миопатический синдром и миотонический феномен. Негрубая миопатия проявляется в основном легкой слабостью в проксимальных мышцах ног и верифицируется данными игольчатой ЭМГ. Возможно развитие судорог по типу крампи, чаще в мышцах голени и стопы, реже – в мышцах кисти.
______________________________________________________________________________
См. также статью «Субклинический гипотиреоз»в разделе «эндокринология» медицинского портала DoctorSPB.ru.
Источник
По данным нового исследования, которое было опубликовано онлайн 27 сентября 2016г. в журнале Headache, у пациентов с головными болями риск развития гипотиреоза на 21% выше, чем в общей популяции, а у лиц с возможной мигренью этот риск повышен еще больше – на 41%.
По мнению выполнивших эту работу исследователей из Университета Цинциннати (Огайо, США), по-видимому, головная боль должна занять свое место в ряду таких известных факторов риска развития гипотиреоза, как женский пол и возраст. Возможно, по мере уточнения этой информации в будущем мы придем также к необходимости периодического скрининга на гипотиреоз пациентов с головными болями и его коррекции в случае обнаружения.
В обсуждаемой работе были использованы данные по 8412 взрослым участникам Ферналдской программы медицинского мониторинга (FMMP). В эту программу медицинского наблюдения включались люди, которые в течение хотя бы 2 лет в период с 1952 по 1984гг. жили или работали в радиусе 5 миль от завода по переработке урана Ферналд. В рамках этой программы участники каждые 2-3 года проходили физикальный осмотр, а также ежегодно заполняли рассылаемые по почте письменные опросники, в которых документировались новые заболевания и принимаемые препараты. Средняя длительность наблюдения за пациентами в программе FMMP составляла 12,6 лет.
Для оценки головных болей использовалось первичное обследование в программе FMMP, когда пациентов спрашивали о наличии частой головной боли. Цефалгическое расстройство определялось как наличие соответствующего диагноза, выставленного врачом, частые головные боли со слов пациента, или применение специфических препаратов для купирования головной боли. В категорию «возможной мигрени» пациенты попадали, если они также принимали соответствующие препараты или если им был выставлен диагноз мигрени лечащим врачом.
Функция щитовидной железы оценивалась в течение всего периода наблюдения, однако в ходе исследования произошло изменение принятого для этой цели набора анализов. В результате, с 1988 по 1994гг. проводились пробы на захват тироксина и трийодтиронина смолой, а с 1994 по 2008гг. определялся уровень тиреотропного гормона.
В ходе анализа учитывались такие факторы, как возраст, пол, курение, индекс массы тела, сопутствующая медикаментозная терапия, в том числе, лечение препаратами с известной способностью вызывать гипотиреоз (например, литием и интерфероном). Исследователи создали две статистических модели: в первой из них изучалось цефалгическое расстройство (есть или нет), а во вторую была включена возможная мигрень (есть или нет).
В первой модели новые случаи гипотиреоза были зарегистрированы у 8,2% пациентов с головными болями и у 6,2% пациентов без головных болей. После учета ковариат отношение рисков (ОР) для развития гипотиреоза составило для пациентов с головными болями 1,210 (95% доверительный интервал [ДИ], 1,001 – 1,462). Во второй модели частота развития гипотиреоза составила 10,8% участников с возможной мигренью и 6,2% у тех, кто не страдал мигренью. ОР для заболевания гипотиреозом у лиц с возможной мигренью по сравнению с пациентами без мигрени составило 1,411 (95% ДИ, 1,009 – 1,973). Во обоих моделях достоверным предиктором новых случаев гипотиреоза был возраст, и отмечалось прогрессивное увеличение ОР от наиболее молодых к наиболее старым участникам. Прочие ковариаты, которые достоверно вызывали рост числа случаев гипотиреоза в обеих моделях, включали женский пол и лечение индуцирующими гипотиреоз препаратами.
Напротив, исследователи обнаружили, что курение защищало пациентов с головной болью от развития гипотиреоза. Эта интересная, но не новая находка, поскольку ранее уже было показано, что курение имеет протективное значение в отношении гипотиреоза, но провоцирует гипертиреоз.
Контакт с ураном не оказал значимого влияния на риск гипотиреоза ни в одном из проведенных анализов. Это объяснимо, поскольку радиационное воздействие вследствие контакта с урановой пылью никоим образом не концентрируется в щитовидной железе. При этом воздействие урана приводило к другим медицинским проблемам, в том числе раку молочной железы и почки. Как пояснили исследователи, в конце 1970-х годов на заводе происходили выбросы в окружающую среду урановой пыли в количествах, которые значительно превышали допустимые уровни.
Что касается возможных объяснений взаимосвязи между головной болью и гипотиреозом, можно назвать три основные возможные теории.
Первый возможный механизм заключается в том, что повторяющиеся приступы головных болей приводят к повышающей регуляции иммунной системы и увеличению вероятности ее атаки на собственную щитовидную железу. Мы знаем, что мигрень ассоциируется с различными иммунными нарушениями, а также о том, что иногда во время мигренозного приступа может наблюдаться усиленный иммунный ответ. При этом наиболее частой причиной гипотиреоза является тиреоидит Хашимото, то есть, воспаление щитовидной железы.
Вторая возможность заключается в том, что головные боли и, в особенности, мигрень сопровождаются изменениям функционирования автономной нервной системы, которая участвует в превращении гормона щитовидной железы в его более активную форму.
Наконец, третье возможное объяснение заключается в том, что недавно появились сведения о возможном повышении риска гипотиреоза при лечении противосудорожными препаратами. Не исключено, что именно эти лекарства, которые используются для профилактики мигрени, но не применяются при головных болях напряжения, ассоциируются с развитием гипотиреоза.
Наконец, нельзя исключить возможную роль общих генетических факторов, одновременно повышающих риск этих двух состояний.
Исследователи не проверяли возможность наличия обратной взаимосвязи, то есть, начала головных болей вследствие развития гипотиреоза, так что нельзя исключить, что эта ассоциация носит двунаправленный характер. Действительно, в опубликованной литературе есть описания небольших серий клинических случаев, когда у пациентов с гипотиреозом появлялись головные боли, и их частота уменьшалась после назначения гормональной заместительной терапии.
Также на данный момент отсутствуют сведения о возможной связи между головными болями и гипертиреозом.
Эта возможность не изучалась в обсуждаемой работе, и при анализе научной литературы авторы нашли лишь единичные публикации с описанием таких клинических случаев.
Несомненным плюсом обсуждаемого исследования по сравнению с более ранними работами в этой области является его лонгитюдный дизайн. Идентификация пациентов с головными болями и их последующее проспективное наблюдение на предмет появления гипотиреоза дает более весомые доказательства в пользу обнаруженной ассоциации, чем поперечные исследования, которые проводились в прошлом. Кроме того, сильной стороной этой работы является значительный объем выборки, который дает уверенность в надежности полученных результатов. Напротив, среди потенциальных недостатков можно отметить отсутствие подтверждения врачом диагноза головных болей в целом, и мигрени в частности. Тем не менее, полученные результаты во многом совпадают с другими публикациями по данной проблеме.
Конечно, надо понимать, что прирост частоты заболеваемости гипотиреозом у пациентов с мигренью был относительно небольшим, хотя и статистически достоверным, так что результаты этой работы не должны оказать значимого влияния на клиническую практику. Тем не менее, у врачей, которые ведут пациентов с головными болями, появился дополнительный повод для проведения у них оценки функции щитовидной железы.
Источник
Субклинический гипотиреоз – эндокринная болезнь, характеризующаяся снижением работоспособности щитовидной железы. Слово «субклинический» значит, что течение скрытое (латентное), не проявляется внешними симптомами и определяется только по анализу крови. Если у человека обнаруживается повышенный уровень ТТГ (тиреотропина) при нормальном тироксине (Т4), это свидетельствует о гипотиреозе. Симптомы и лечение субклинического дефицита щитовидки определяет врач-эндокринолог.
Механизм развития заболевания
Первичный субклинический гипотиреоз (СГ) не проявляется внешними признаками, поэтому его еще называют скрытым или латентным. Патология возникает из-за сбоев в работе в щитовидке и определяется только лабораторно по высокому содержанию ТТГ в крови. По статистике, она чаще диагностируется у женщин после 50 лет.
Субклиническая форма гипотиреоза встречается гораздо чаще, чем клинически выраженная. В основе патологии лежит дефицит тироксина, который принимает участие в гормональном обмене. Для поддержания нормального гормонального фона передние доли гипофиза начинают вырабатывать ТТГ. Этот гормон стимулирует секреторную активность щитовидки. Она начинает выделять больше тироксина, что препятствует серьезным нарушениям в работе эндокринной и других систем.
Распространенность субклинического гипотиреоза среди населения составляет не более 1%, среди женщин детородного возраста – 2%. После климакса риск нарушений в работе щитовидной железы возрастает в 3.5 раза.
В эндемичных районах чаще выявляется субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности. Микроэлемент входит в состав тиреоидных гормонов:
- трийодтиронина (Т3);
- тироксина (Т4).
Суточная потребность взрослого в йоде составляет 0.15 мг. Дефицит микроэлемента чреват серьезными эндокринными заболеваниями – субклиническим и клинически выраженным гипотиреозом, эндемическим зобом, Базедовой болезнью, кретинизмом.
Эндокринологи выделяют ряд факторов, провоцирующих недостаточность щитовидки и субклинический гипотиреоз:
- аутоиммунные сбои;
- терапия радиоактивным йодом;
- дефект синтеза тиреоидных гормонов;
- йододефицитные состояния;
- хирургическое удаление части щитовидки;
- несбалансированное питание.
При субклинической форме гипотиреоза симптоматикаотсутствует. Болезнь диагностируется на основании анализа на содержание ТТГ, Т3 и Т4. Патология чаще обнаруживается у пожилых женщин. Спустя 3-5 лет гормональные сбои проявляются выраженной симптоматикой у половины пациентов.
Как можно заподозрить бессимптомную форму гипотиреоза
Характерные признаки субклинического, или латентного, гипотиреоза существуют, но они неспецифичны. Дефицит щитовидки маскируется под другие заболевания, поэтому долгое время люди не обращаются к эндокринологу.
Субклинический гипотиреоз существенно увеличивает риск депрессивных состояний. У 52% пациентов с выраженной депрессией выявляются нарушения в работе щитовидки.
Симптоматика при скрытом гипотиреозе:
- хронические запоры;
- остеоартроз;
- нарушение менструального цикла;
- дискинезия желчевыводящих путей;
- желчнокаменная болезнь;
- диастолическая гипертензия;
- полиартрит;
- снижение фертильности.
Вообще при субклинической форме болезни любые внешние проявления должны отсутствовать. Но изменения в гормональном обмене, метаболизме влияют на работу жизненно важных систем – иммунной, пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной. На фоне дефицита йода проявляются:
- снижение интеллекта;
- иммунодефицитные состояния;
- понижение АД;
- головные боли;
- половое бессилие;
- сонливость;
- частые простудные заболевания.
Характерным признаком субклинического гипотиреоза является эмоциональная лабильность (неустойчивость). При отсутствии лечения клиническая картина дополняется:
- депрессивным состоянием;
- апатичностью;
- тревожностью;
- ухудшением памяти;
- быстрой утомляемостью;
- заторможенностью.
Даже незначительный недостаток Т4 в организме ведет к нарушению жирового обмена, что чревато:
- увеличением массы тела;
- атеросклерозом;
- приступами стенокардии.
У 80% пациентов с латентным гипотиреозом отмечаются патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – гипертрофия миокарда, тахикардия, гипотензия.
Несвоевременная коррекция гормонального фона при беременности опасна недоразвитием плода, неврологическими и интеллектуальными расстройствами у новорожденных.
Что будет, если не лечить
При латентной форме болезни уровень Т3 и Т4 у 98% пациентов остается в пределах нормы. Поэтому многие из них спрашивают эндокринологов, нужно ли лечить субклинический гипотиреоз. Врачи настоятельно рекомендуют медикаментозную терапию из-за высокого риска осложнений.
Со временем работоспособность щитовидки снижается, поэтому даже под влиянием ТТГ концентрация тиреоидных гормонов в организме постепенно уменьшается. Игнорирование болезни ведет к негативным последствиям:
- замедление метаболических реакций;
- увеличение щитовидной железы;
- ожирение;
- депрессивные состояния;
- хронические запоры;
- аритмия;
- инфаркт миокарда;
- ухудшение памяти;
- бесплодие;
- снижение интеллектуальной деятельности;
- нарастающая сонливость;
- атеросклероз сосудов головного мозга;
- скопление жидкости в плевральной полости;
- понижение температуры тела;
- гипотиреоидная кома.
Чтобы компенсировать недостаток Т3 и Т4, организм провоцирует разрастание щитовидной железы. При увеличении ее площади повышается эффективность захвата йода из крови, который необходим для синтеза тиреоидных гормонов. Если субклиническая форма гипотиреоза переходит в некомпенсированную, пациент впадает в гипотиреоидную кому.
Какие анализы нужно сдать
Диагноз субклинический гипотиреоз устанавливается врачом-эндокринологом на основании результатов комплексного обследования. При подозрении гормональных нарушений назначаются анализ крови и УЗИ щитовидной железы.
Повышение ТТГ при нормальном уровне свободного Т4 – явный признак недостаточности щитовидной железы.
Основные методы диагностики гипотиреоза:
- Анализ крови на ТТГ, Т3 и Т4. При латентном гипотиреозе Т3 и Т4 остаются в пределах нормы, а концентрация ТТГ превышает 4 мМЕ/л.
- УЗИ щитовидной железы. При субклинической форме болезни у большинства пациентов объем железы уменьшается. Только у 2% из них отмечается компенсаторная гипертрофия щитовидки.
- Тест на стероидные гормоны. У мужчин снижается уровень тестостерона, а у женщин – эстрадиола.
- Тест на антитела к щитовидной железе. В 8 из 10 случаев субклиническое течение патологии связано с аутоиммунным тиреоидитом. По данным обследования эндокринолог определяет наличие в крови аутоантител к клеткам щитовидки. Если их концентрация превышает 34 МЕ/мл, диагностируют субклинический первичный гипотиреоз.
В сомнительных случаях выполняется биопсия железы и гистологическое исследование железистой ткани. Анализ проводится при подозрении на неоплазию, то есть опухоль.
Лечение субклинического гипотиреоза
В некоторых случаях СГ носит обратимый характер, поэтому после выявления обязательно проводится повторный анализ на тиреоидные гормоны и тиреотропин. При подтверждении диагноза поднимается вопрос о назначении заместительной гормональной терапии (ЗГТ). В случае отсутствия клинических проявлений лечение проводят без гормонов. Но планирование или течение беременности являются абсолютными показаниями к ЗГТ.
Несвоевременное лечение субклинического гипотиреоза во время гестации опасно преждевременными родами, замиранием плода.
Медикаменты, БАДы, витамины
Перед тем как лечить заболевание щитовидки, определяют причину сбоев в ее работе. Пациентам с йододефицитными состояниями назначаются БАДы и препараты с йодом:
- Антиструмин;
- Йодомарин;
- Йод-Нормил;
- Йод-Актив;
- Калия йодид;
- Йодовитал.
Препараты принимаются в дозе, которая соответствует суточной потребности организма в йоде. Если гормональный дисбаланс вызван тиреоидитом Хашимото, в терапию включают:
- L-Тирокс Евро;
- Баготирокс;
- Левотироксин;
- L-Тироксин;
- Тиреотом;
- Тиворал;
- Эутирокс.
При недостаточности щитовидки отмечается снижение количества В12 в организме. Поэтому пациентам назначаются витаминно-минеральные комплексы с цианокобаламином – Витрум, Доппельгерц Актив, Компливит. Пациентам с аутоиммунными нарушениями рекомендованы БАДы с селеном – Цефоселен, Поверфул, Натумин Селен. Прием добавок в течение 2-3 месяцев ведет к уменьшению концентрации аутоантител к щитовидке.
Диета и образ жизни
При субклиническом течении патологии рекомендована диета, богатая йодом и витаминами группы В. Для устранения йододефицитных состояний и нормализации работы щитовидной железы в рацион включают:
- креветки;
- морскую капусту;
- диетическое мясо;
- морскую рыбу;
- зелень;
- хурму;
- ячневую крупу;
- шпинат.
На время лечения исключают сою, сахар и продукты с полиненасыщенными жирами (масла, орехи).
Чтобы улучшить общее самочувствие, следует:
- отказаться от пагубных привычек;
- избегать гиподинамии;
- сбалансированно питаться.
При аутоиммунном тиреоидите показана пожизненная ЗГТ. Поэтому нужно не реже 2 раз в год обследоваться у эндокринолога для коррекции дозы препаратов.
Народные средства
Даже при субклиническом течении гипотиреоза многие жалуются на заторможенность, одутловатость лица, увеличение веса, желтушность кожи. Для стимуляции работы эндокринной системы рекомендуется использовать фитопрепараты:
- Ламинария. Слоевища водорослей измельчают в блендере до порошкового состояния. ½ ч. л. сырья добавляют в 100 мл кипяченой воды и выпивают за 30 минут до еды трижды в сутки.
- Лимонник. Сухие плоды дробят блендером. Заливают водкой в соотношении 1:5. Настаивают 14 суток в темном месте. Выпивают по 25 капель трижды в сутки за полчаса до еды.
- Сабельник. 10 г измельченных листочков запаривают 300 мл воды. Настаивают в закрытой посудине 3 часа. Профильтрованный настой принимают по 100 мл 3 раза в сутки.
Фитотерапию продолжают до улучшения самочувствия. Минимальный курс лечения составляет 3 недели.
Особенности лечения у детей
Субклиническая форма гипотиреоза у детей опасна нарушением физического и умственного развития. Поэтому при выявлении гормонального дисбаланса ребенку назначается ЗГТ с применением таких лекарств:
- Левотироксин натрия – стимулирует метаболизм, рост и развитие тканей. Начальная доза составляет 15 мкг на 1 кг веса тела.
- Гопантеновая кислота – стимулирует нейрометаболические реакции, увеличивает интеллектуальную и физическую работоспособность.
- Цианокобаламин – предупреждает анемию и необратимую гибель нервных клеток.
При выраженных признаках слабоумия полное выздоровление невозможно. Но при своевременно начатой терапии удается предупредить интеллектуальные нарушения у ребенка.
Прогноз при недостаточности щитовидки
При субклиническом течении гипотиреоза существенно возрастает риск серьезных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы. Но при поддерживании в организме нормального уровня Т3 и Т4 жизнеугрожающие осложнения не возникают. Успешность терапии зависит от разных факторов:
- причина гипофункции щитовидной железы;
- выраженность нарушений в работе эндокринной системы;
- наличие необратимых изменений.
При гипотиреозе на фоне дефицита йода удается вылечить почти всех пациентов. Но если недостаток йодсодержащих гормонов вызван аутоиммунными сбоями, назначается пожизненная ЗГТ.
Профилактика
Во избежание недостаточности щитовидной железы проводят йодопрофилактику. Для предупреждения гормональных сбоев необходимо:
- сбалансированно питаться;
- дважды в год проходить витаминотерапию;
- своевременно лечить патологии эндокринной системы;
- избегать чрезмерных психоэмоциональных нагрузок.
При наследственной отягощенности надо обследоваться у эндокринолога хотя бы 1 раз в год. Своевременная коррекция гормонального фона предотвращает негативные последствия. Как показывает практика, качество жизни больных, которые проходят компенсирующую терапию, не снижается.
Источник
