Головные боли при гипотиреозе как снять

Главная
•
Библиотека
•
Заболевания щитовидной железы
•
Слабость, отеки лица, выпадение волос, головная боль и другие симптомы гипотиреоза

Клинические проявления гипотиреоза разнообразны, прогрессируют постепенно. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, утомляемость, резкое снижение работоспособности, вялость, зябкость, снижение памяти, интереса к окружающему, сонливость, повышенную раздражительность, сухость кожи, ломкость и выпадение волос, появление отеков в области лица, конечностей, головную боль, запор.

Кожа бледная с желтоватым оттенком из-за отложения каротина (иногда отмечается румянец в области щек), сухая, шелушащаяся, утолщенная вследствие накопления в ней мукополисахаридов и отечности. Отеки не собираются в складку и не оставляют ямки при надавливании.

При гипотиреозе появляется своеобразный отек различных тканей и органов, так называемый слизистый отек. Он развивается вследствие внеклеточного накопления в различных органах и тканях мукополисахаридов, повышающих гидрофильность тканей. Развитие слизистого отека послужило причиной наименования гипотиреоза микседемой.

Сухость кожи обусловлена снижением секреторной функции потовых желез. На ощупь кожа холодная, шероховатая из-за гиперкератоза, особенно выраженного в области ладоней, подошв. Волосы на голове сухие, ломкие, редкие. Отмечается выпадение ресниц, волос в области наружной трети бровей, на лобке, в подмышечных впадинах. Ногти растут медленно и становятся ломкими. Лицо одутловато, маскообразное. При выраженной форме заболевания из-за отека век глазные щели сужены, губы выпячены. Конечности утолщены. Пальцы рук толстые и производят впечатление коротких. Надключичные ямки выполнены. Из-за отека и утолщения голосовых связок голос низкий, грубый, охрипший. Может быть снижение слуха из-за отека среднего уха.

Для больных гипотиреозом характерны изменения центральной нервной системы. Наблюдаются общая психическая вялость, отсутствие интересов, замедлены психические реакции на внешние раздражители.

Отмечаются сонливость, снижение памяти, интеллекта; мимические реакции и речь замедленны. Наряду с этим пациенты могут быть раздражительны, беспокойны, возбудимы, у них нарушается ночной сон. При выраженном гипотиреозе могут быть тяжелые изменения психики вплоть до психозов. Наблюдаются упорная головная боль, головокружения, шум в ушах.

Изменения периферической нервной системы проявляются болью в конечностях, парестезиями, судорогами и протекают в виде радикулита, полиневрита. Сухожильные рефлексы замедленны. На этом основан диагностический признак гипотиреоза — удлинение времени сокращения и расслабления мышц при вызывании рефлекса с ахиллова сухожилия.

Отмечается нарушение обоняния и вкуса. Из-за набухания слизистой оболочки полости носа затруднено носовое дыхание, часто возникают хронические воспалительные заболевания носа. Дыхание затруднено. Больные склонны к респираторным заболеваниям, пневмонии. Пневмония протекает без температурной реакции и тянется длительно. Вследствие слабости межреберных мышц или угнетения дыхательного центра уменьшена жизненная емкость легких.

У больных гипотиреозом язык утолщен с вдавливаниями от зубов по краям его, обложен сероватым налетом. Вкусовые ощущения и аппетит снижены. Могут быть тошнота, рвота. Секреторная и экскреторная функция желудка снижены, всасывательная функция замедленна. Нарушена двигательная функция кишок, что приводит к развитию атонического запора, характерен метеоризм. Иногда наблюдается клиническая картина динамической непроходимости кишок.

Снижена обезвреживающе-синтетическая функция печени. Нередко встречается дискинезия желчных путей по гипотоническому типу. Наблюдается понижение фильтрационной способности клубочков и секреторней способности канальцев. Иногда выявляют умеренную протеинурию. Часто наблюдаются вялотекущие инфекции мочевыводящих путей.

У женщин отмечаются нарушение овариально-менструального цикла, меноррагии, метроррагии, реже аменорея. Способность к зачатию сохраняется, но может быть бесплодие. Нередки осложнения беременности- токсикозы, выкидыши в разные сроки, преждевременные роды; у мужчин — снижение полового влечения и потенции.

Температура тела у больных гипотиреозом снижена. Инфекционные заболевания и воспалительные процессы могут у них протекать без выраженной температурной реакции. Наблюдается прибавка в массе тела, связанная с задержкой жидкости в организме.

При гипотиреозе значительно страдает сердечно-сосудистая система. Больные жалуются на одышку при физической нагрузке, боль в области сердца различного характера, усиливающуюся при нагрузке. Тоны сердца аускультативно глухие, границы сердца расширены. Сердце увеличено в размерах за счет накопления в миокарде муцинозного вещества, иногда обнаруживается перикардиальный выпот, содержащий большое количество белка и холестерина. Количество сердечных сокращений уменьшено, но в ряде случаев брадикардии может не быть, или она сменяется тахикардией (при появлении сердечной недостаточности, анемии, у оперированных по поводу тиреотоксикоза).

Ударный и минутный объем крови понижены, кровоток замедлен, уменьшается масса циркулирующей крови. Увеличивается проницаемость капилляров. В миокарде снижен уровень обменных процессов, уменьшено поглощение кислорода. На электрокардиограмме, кроме синусной брадикардии, определяются низкий вольтаж, удлинение интервалов PQ и ST, снижение зубца Т (часто отрицательный). Хотя у больных гипотиреозом, особенно молодого возраста, редко развиваются сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, изменения электрокардиограммы метаболического характера могут напоминать картину ише-мической болезни. На фоне заместительной терапии тиреоидными гормонами эти изменения исчезают. Сократительная функция миокарда при гипотиреозе снижена, снижен и сердечный выброс.

Артериальное давление у больных гипотиреозом может быть нормальным, сниженным и нередко повышенным. Факторами, способствующими повышению уровня артериального давления, являются обнаруженные при этой патологии увеличение периферического сопротивления и повышенная ригидность артерий. В происхождении гипертензии нельзя исключить роль гормональных факторов. При гипотиреозе выявлены повышение экскреции вазопрессина, нормализующееся после лечения тиреоидными гормонами, повышение концентрации норадреналина при нормальном уровне адреналина, изменение активности ренина в плазме.

Читайте также:  Что выпить при головной боли после перепоя

Более чем у половины больных развивается анемия, иногда ее обнаруживают до появления клинических признаков гипотиреоза. Тиреоидные гормоны стимулируют эритропоэз, возможно, за счет активации эритропоэтинов и повышения поглощения кислорода в тканях. При гипотиреозе период полужизни эритроцитов уменьшен. Анемия может развиваться и за счет пониженного всасывания железа в кишечнике. Из-за снижения всасывания витамина цианокобаламина возможно развитие мегалобластической анемии. Описаны сочетания первичного гипотиреоза с пернициозной анемией. В крови число лейкоцитоз не изменено, относительный лимфоцитоз, СОЭ увеличена.

При гипотиреозе страдают белковый, углеводный, жировой обмены. Синтез белка и распад его снижены. При длительном течении выраженного гипотиреоза может развиться умеренный остеопороз, вероятно, в результате недостаточного синтеза белков. В крови при спонтанном гипотиреозе увеличивается содержание глобулинов. Уровень сахара в крови нормальный. Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой уплощена вследствие замедленного всасывания и снижения скорости обмена глюкозы.

Изменения липидного обмена характеризуются увеличением содержания общих липидов, общего холестерина и его фракций, триглицеридов, суммарного содержания пребета- и бета-липопротеидов, уменьшением концентрации неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и альфа-липопротеидов.

Считают, что перечисленные нарушения липидного обмена при гипотиреозе влияют на тонус, проницаемость сосудистой стенки и приводят к развитию атеросклероза сосудов. Однако существует и другое мнение, которое базируется на клинических и секционных данных. По клиническим данным, у больных гипотиреозом молодого возраста редко развивается стенокардия, инфаркт миокарда, по секционным — не наблюдается атеросклероз венечных сосудов.

А.Ефимов, Н.Скробонская, A.Чебан

«Слабость, отеки лица, выпадение волос, головная боль и другие симптомы гипотиреоза» — статья из раздела Заболевания щитовидной железы

Читайте также в этом разделе:

  • Что такое гипотиреоз
  • Синдром первичного гипотиреоза, галактореи-аменореи
  • Вся информация по этому вопросу

Сегодня 03.02.2020
с 10:00 до 19:00
 на звонки
отвечает врач.

Источник

По данным нового исследования, которое было опубликовано онлайн 27 сентября 2016г. в журнале Headache, у пациентов с головными болями риск развития гипотиреоза на 21% выше, чем в общей популяции, а у лиц с возможной мигренью этот риск повышен еще больше – на 41%. 

 По мнению выполнивших эту работу исследователей из Университета Цинциннати (Огайо, США), по-видимому, головная боль должна занять свое место в ряду таких известных факторов риска развития гипотиреоза, как женский пол и возраст. Возможно, по мере уточнения этой информации в будущем мы придем также к необходимости периодического скрининга на гипотиреоз пациентов с головными болями и его коррекции в случае обнаружения.

В обсуждаемой работе были использованы данные по 8412 взрослым участникам Ферналдской программы медицинского мониторинга (FMMP). В эту программу медицинского наблюдения включались люди, которые в течение хотя бы 2 лет в период с 1952 по 1984гг. жили или работали в радиусе 5 миль от завода по переработке урана Ферналд. В рамках этой программы участники каждые 2-3 года проходили физикальный осмотр, а также ежегодно заполняли рассылаемые по почте письменные опросники, в которых документировались новые заболевания и принимаемые препараты. Средняя длительность наблюдения за пациентами в программе FMMP составляла 12,6 лет.

Для оценки головных болей использовалось первичное обследование в программе FMMP, когда пациентов спрашивали о наличии частой головной боли. Цефалгическое расстройство определялось как наличие соответствующего диагноза, выставленного врачом, частые головные боли со слов пациента, или применение специфических препаратов для купирования головной боли. В категорию «возможной мигрени» пациенты попадали, если они также принимали соответствующие препараты или если им был выставлен диагноз мигрени лечащим врачом.

Функция щитовидной железы оценивалась в течение всего периода наблюдения, однако в ходе исследования произошло изменение принятого для этой цели набора анализов. В результате, с 1988 по 1994гг. проводились пробы на захват тироксина и трийодтиронина смолой, а с 1994 по 2008гг. определялся уровень тиреотропного гормона.

В ходе анализа учитывались такие факторы, как возраст, пол, курение, индекс массы тела, сопутствующая медикаментозная терапия, в том числе, лечение препаратами с известной способностью вызывать гипотиреоз (например, литием и интерфероном). Исследователи создали две статистических модели: в первой из них изучалось цефалгическое расстройство (есть или нет), а во вторую была включена возможная мигрень (есть или нет).

В первой модели новые случаи гипотиреоза были зарегистрированы у 8,2% пациентов с головными болями и у 6,2% пациентов без головных болей. После учета ковариат отношение рисков (ОР) для развития гипотиреоза составило для пациентов с головными болями 1,210 (95% доверительный интервал [ДИ], 1,001 – 1,462). Во второй модели частота развития гипотиреоза составила 10,8% участников с возможной мигренью и 6,2% у тех, кто не страдал мигренью. ОР для заболевания гипотиреозом у лиц с возможной мигренью по сравнению с пациентами без мигрени составило 1,411 (95% ДИ, 1,009 – 1,973). Во обоих моделях достоверным предиктором новых случаев гипотиреоза был возраст, и отмечалось прогрессивное увеличение ОР от наиболее молодых к наиболее старым участникам. Прочие ковариаты, которые достоверно вызывали рост числа случаев гипотиреоза в обеих моделях, включали женский пол и лечение индуцирующими гипотиреоз препаратами. 

Читайте также:  Какое лекарство принимать при головной боли беременным

Напротив, исследователи обнаружили, что курение защищало пациентов с головной болью от развития гипотиреоза. Эта интересная, но не новая находка, поскольку ранее уже было показано, что курение имеет протективное значение в отношении гипотиреоза, но провоцирует гипертиреоз.

Контакт с ураном не оказал значимого влияния на риск гипотиреоза ни в одном из проведенных анализов. Это объяснимо, поскольку радиационное воздействие вследствие контакта с урановой пылью никоим образом не концентрируется в щитовидной железе. При этом воздействие урана приводило к другим медицинским проблемам, в том числе раку молочной железы и почки. Как пояснили исследователи, в конце 1970-х годов на заводе происходили выбросы в окружающую среду урановой пыли в количествах, которые значительно превышали допустимые уровни.

Что касается возможных объяснений взаимосвязи между головной болью и гипотиреозом, можно назвать три основные возможные теории. 

 Первый возможный механизм заключается в том, что повторяющиеся приступы головных болей приводят к повышающей регуляции иммунной системы и увеличению вероятности ее атаки на собственную щитовидную железу. Мы знаем, что мигрень ассоциируется с различными иммунными нарушениями, а также о том, что иногда во время мигренозного приступа может наблюдаться усиленный иммунный ответ. При этом наиболее частой причиной гипотиреоза является тиреоидит Хашимото, то есть, воспаление щитовидной железы.

Вторая возможность заключается в том, что головные боли и, в особенности, мигрень сопровождаются изменениям функционирования автономной нервной системы, которая участвует в превращении гормона щитовидной железы в его более активную форму.

Наконец, третье возможное объяснение заключается в том, что недавно появились сведения о возможном повышении риска гипотиреоза при лечении противосудорожными препаратами. Не исключено, что именно эти лекарства, которые используются для профилактики мигрени, но не применяются при головных болях напряжения, ассоциируются с развитием гипотиреоза. 

Наконец, нельзя исключить возможную роль общих генетических факторов, одновременно повышающих риск этих двух состояний.

Исследователи не проверяли возможность наличия обратной взаимосвязи, то есть, начала головных болей вследствие развития гипотиреоза, так что нельзя исключить, что эта ассоциация носит двунаправленный характер. Действительно, в опубликованной литературе есть описания небольших серий клинических случаев, когда у пациентов с гипотиреозом появлялись головные боли, и их частота уменьшалась после назначения гормональной заместительной терапии.

Также на данный момент отсутствуют сведения о возможной связи между головными болями и гипертиреозом. 

 Эта возможность не изучалась в обсуждаемой работе, и при анализе научной литературы авторы нашли лишь единичные публикации с описанием таких клинических случаев.

Несомненным плюсом обсуждаемого исследования по сравнению с более ранними работами в этой области является его лонгитюдный дизайн. Идентификация пациентов с головными болями и их последующее проспективное наблюдение на предмет появления гипотиреоза дает более весомые доказательства в пользу обнаруженной ассоциации, чем поперечные исследования, которые проводились в прошлом. Кроме того, сильной стороной этой работы является значительный объем выборки, который дает уверенность в надежности полученных результатов. Напротив, среди потенциальных недостатков можно отметить отсутствие подтверждения врачом диагноза головных болей в целом, и мигрени в частности. Тем не менее, полученные результаты во многом совпадают с другими публикациями по данной проблеме. 

Конечно, надо понимать, что прирост частоты заболеваемости гипотиреозом у пациентов с мигренью был относительно небольшим, хотя и статистически достоверным, так что результаты этой работы не должны оказать значимого влияния на клиническую практику. Тем не менее, у врачей, которые ведут пациентов с головными болями, появился дополнительный повод для проведения у них оценки функции щитовидной железы.

Источник

Субклинический гипотиреоз синдром, обусловленный стойким пограничным снижением уровня тиреоидных гормонов в организме, при котором определяется нормальный уровень свободного Т4 (тироксина) в сочетании с умеренно повышенным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ).

Частота субклинического гипотиреоза в популяции от 1,2% (в группе лиц молодого возраста) до 21% (у лиц пожилого возраста).

К сожалению, нет четких патогомоничных синдромов, позволяющих с высокой вероятностью заподозрить гипотиреоз (даже клинический). На практике может помочь тот факт, что гипотиреоз затрагивает все системы и органы, поэтому его проявления будут носить чаще всего системный характер. Для гипотиреоза, в том числе и субклинического, будет характерно наличие поражения сердечно-сосудистой системы. При этом классические для гипотиреоза гипотония и брадикардия встречаются не так уж часто. Наоборот, больные часто жалуются на перебои в работе сердца, тахикардию, отмечается артериальная гипертензия (преимущественно диастолическая). Отмечается пастозность лица, голеней, периорбитальные, преимущественно утренние отеки, негрубое увеличение массы тела. Пациенты могут отмечать, что стали «больше мерзнуть». Анемия, склонность к запорам, ломкость ногтей, выпадение волос, гиперпролактинемия и нарушение менструального цикла, снижение слуха, частые простудные заболевания – все это может быть проявлением гипотиреоза, в том числе и субклинического.

Читайте также:  Головная боль и темпиратура

Основной клинической особенностью неврологических синдромов при первичном гипотиреозе является их «мягкое» течение, которое чаще всего не приводит к грубой социальной дезадаптации и инвалидизации больных. Но, имеющиеся у больных неврологические нарушения ухудшали качество жизни, иногда являются поводом обращения к врачу, и в некоторых случаях требуют дополнительно к заместительной гормональной терапии назначения нейропротективной и нейротрофической терапии.

При субклиническом гипотиреозе с высокой частотой в патологический процесс, в той или иной степени, вовлекаются все отделы нервной системы. Причем, возможно сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы с выраженностью клинических неврологических нарушений от легкой и до умеренной степени.

Поражение центральной нервной системы при мягком дефиците тиреоидных гормонов, как правило, приводит к формированию синдромокомплекса (не достигающего выраженной степени), включающего:
•частые психоэмоциональные нарушения (астения и неврозоподобный синдром);
•головные боли;
•когнитивные нарушения;
•вегетативные нарушения;
•очаговую неврологическую симптоматику.

психоэмоциональные нарушения

Больные отмечают, что стали «больше уставать» (повышенная утомляемость при привычной бытовой и профессиональной деятельности), появление повышенной раздражительности, тревожности, сонливости (следует подчеркнуть, что у больных с субклиническим гипотиреозом чаще встречается инсомния, чем гиперсомния), частой жалобой является общая слабость и апатия. Причем, как общая слабость, так и апатия, нередко возникает временами (приступообразно), сохраняясь несколько дней, после чего возвращается нормальное самочувствие, что может быть связано с активацией метаболизма в определенных условиях и срыва относительной гормональной компенсации, которая существует у больных с субклиническим гипотиреозом. Данные приступы общей слабости и апатии, как правило, провоцируются физической, иногда психической нагрузкой или могут быть ни с чем не связанными.

головные боли

Головные боли при субклиническом гипотиреозе встречаются у подавляющего большинства пациентов. Головная боль имеет в своей основе венозный, оболочечно-гипертензионный, вертеброгенный (и их сочетание) механизмы возникновения, в основе которых, в условиях недостатка тиреоидных гормонов, лежит микседематозный отек, наиболее выраженный в соединительной ткани, недостаточность функции сердца при увеличении периферического сосудистого сопротивления, снижение скорости кровотока. Это, вероятно, может приводить к негрубому отеку оболочек головного мозга, а также нарушению венозного и ликворного оттока. Следствием данных процессов является появление жалоб у пациентов на ощущение тяжести в голове, «давления изнутри», дискомфорта (голова «несвежая», «чугунная»), нередко в сочетании с ощущением давления на глаза и объективно выявляемом периорбитальным отеком. Как правило, эти симптомы выражены утром, после работы в наклонном положении. У части больных возможно развитие ночных или утренних головные боли распирающего характера, часто с тошнотой, иногда с рвотой.

когнитивные нарушения

Наиболее часто больные с субклиническим гипотиреозом предъявляют жалобы на затруднения, возникающие при необходимости сконцентрироваться («рассеянность»), вникнуть в то, что говорят или что написано, быстро нарастающее снижение внимания. Некоторые пациенты отмечают забывчивость, хотя снижение памяти редко является основной жалобой.

вегетативные нарушения

Наиболее частыми при субклиническом гипотиреозе являются вегетативные нарушения. Нередко при субклиническом гипотиреозе возможно развитие психовегетативного синдрома в виде пароксизмальных состояний, сходных с паническими атаками. Одним из проявлений субклинического гипотиреоза является вегетативно-сосудисто-трофический синдром в виде сухости кожи, акрогипергидроза, акроцианоза, изменения дермографизма, а также синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности. При последнм синдроме больные отмечают периоды общей слабости, периодически возникающие головокружение и потемнение в глазах при переходе в вертикальное положение (недостаточное вегетативное обеспечение деятельности сердечно-сосдистой системы, как правило, подтверждается при проведении ортоклиностатической пробы у данной группы больных). Практически облигатной является жалоба на негрубое головокружение, которое в основном носит несистемный характер, непродолжительно и часто имеет позиционную зависимость.

очаговая неврологическая симптоматика

При осмотре возможно выявление недоведения глазных яблок, парез конвергенции, пошатывание в позе Ромберга, повышение сухожильных и периостальных рефлексов в сочетании с мягкими кистевыми аналогами, реже – легкая интенция при пальценосовой и коленно-пяточной пробе. У большинства пациентов выявляется негрубая, преимущественно чувствительная полиневропатия, в первую очередь поражающая верхние конечности, в сочетании с клиническими признаками туннельных синдромов. Наиболее часто туннельные невропатии носят множественный характер с вовлечением в процесс в основном нервов рук (синдромы карпального, кубитального каналов, канала Гийона) с доминированием в клинической картине чувствительных нарушений. Помимо объективно выявляемой неврологической симптоматики при расспросе часть больных предъявляют жалобы на боли и ощущение «ползания мурашек», ощущение онемения (парестезии) более выраженные в руках (при анализе жалоб выясняется, что онемение рук обычно развивается в ночное и утреннее время, а также при выполнении монотонной работы, например, вязание).

Наиболее редкими при субклиническом гипотиреозе являются миопатический синдром и миотонический феномен. Негрубая миопатия проявляется в основном легкой слабостью в проксимальных мышцах ног и верифицируется данными игольчатой ЭМГ. Возможно развитие судорог по типу крампи, чаще в мышцах голени и стопы, реже – в мышцах кисти.

______________________________________________________________________________

См. также статью «Субклинический гипотиреоз»в разделе «эндокринология» медицинского портала DoctorSPB.ru.

Источник