Клиновидная пазуха головная боль

   Головная боль является единственным или ведущим симптомом, по меньшей мере, при 45 болезнях (В.Н. Шток, 1987). Основная их доля относится к неврологии и сосудистой патологии.
   Нередки головные боли и при ЛОР-заболеваниях, в частности заболеваниях околоносовых пазух. Диагностика поражений передних околоносовых пазух при головной боли как основной жалобе пациента не представляет трудностей.
   Заболевания задних околоносовых пазух, которые сопровождаются головной болью, диагностировать значительно труднее. Это связано с тем, что на ранней стадии заболевания головная боль является единственной жалобой больного. Вдобавок большинство врачей при первичном осмотре ставят традиционные диагнозы (неврология и сосудистая патология) в силу недостаточной осведомленности о симптомах заболеваний задних околоносовых пазух.
   Однако различные заболевания клиновидной пазухи встречаются чаще, чем диагностируются. Это подтверждается тем, что процент расхождений между клинической и патологоанатомической диагностиками при заболеваниях клиновидной пазухи был до настоящего времени велик. Еще в 1939 г. С.А. Проскуряков на секционном материале из 375 трупов нашел поражение клиновидной пазухи в 10,1%. Однако, по данным клиники, проявлений сфеноидита не было отмечено.
   Это связано с тем, что диагностика воспалительных, аллергических или опухолевых заболеваний задних клеток решетчатого лабиринта и клиновидной пазухи остается довольно сложной, особенно при рецидивах заболевания. Интерпретация состояния решетчатого лабиринта, как и других пазух, после ранее неоднократно проведенного хирургического лечения особенно трудна, и только с помощью эндоскопических методов исследования и КТ процент диагностирования поражения клиновидной пазухи стал значительно выше.
   Так, полипозная риносинусопатия с деструктивным поражением задних околоносовых пазух как раз является одной из причин неясной для врача головной боли.
   Лишь отдельные авторы уделили особое внимание выявлению полипов в задних околоносовых пазухах (К.А. Никитин, 1994; А. Pech, 1982; G. English, 1986; J. Goubert, 1987; J. Weissman, 1991; P. Som, 1986; Ю.М. Овчинников, В.Е. Добротин, 1989, 1990; В.Е. Добротин, 1996).
   Следует выделить исследования французских отолариногологов (J. Goubert и соавт., 1987), которые у 90 больных с рецидивирующей полипозной риносинусопатией и главной жалобой — головной болью произвели 175 сфеноэтмоидотомий. У 62% этих больных ранее была проведена только полипотомия со вскрытием клеток решетчатого лабиринта, однако головная боль у них полностью не исчезла.
   Заслуживают внимания работы P. Som (1986), который с помощью компьютерного томографа (КТ) исследовал 279 больных с различными заболеваниями решетчатого лабиринта, включая и поражение задних клеток. У 97 из них была полипозная риносинусопатия. Головная боль, являвшаяся главной жалобой у этих больных, полностью исчезла после хирургического лечения.
   Однако авторы подчеркивают, что хирургическое вмешательство нельзя проводить только на основе исследований КТ. Скорее, при исследовании на КТ следует иметь в виду клинические данные.
   В своих исследованиях мы не нашли указаний на деструктивные изменения при данном заболевании, которые могли бы быть причиной головной боли.
   В общей сложности под нашим наблюдением находилось 135 больных полипозной риносинусопатией (93 мужчины и 42 женщины) в возрасте от 45 до 70 лет. Из них 134 больным неоднократно проводили полипотомию носа: 95 — со вскрытием клеток решетчатого лабиринта; 12 — радикальную операцию на верхнечелюстных пазухах.
   У 27 диагностирована бронхиальная астма в стадии ремиссии. У 14 больных при поступлении отмечены односторонний экзофтальм, понижение зрения, диплопия, слезотечение.
   Главной жалобой у этой группы больных была головная боль, которая не исчезла после ранее проведенных операций.
   Приводим наиболее характерный пример целесообразности КТ при уточнении характера деструктивных изменений костной ткани, возникших под влиянием банального полипозного процесса, явившегося причиной головной боли.
   Б о л ь н а я Ш., 65 лет. Поступила в клинику 20.05.89 с жалобами на головную боль в области затылка, переносья, лобной области, орбите; резкое смещение левого глаза кнаружи, двоение, снижение зрения, отек, гиперемия век, резкое сужение глазной щели, ощущение давления в левом глазу; затрудненное дыхание через нос, снижение обоняния, периодическое повышение температуры до 38 — 39оС. Наблюдается в клинике в течение 3 лет по поводу полипозной риносинусопатии.
   Неоднократно проводилась полипотомия носа с этмоидотомией. В 1987 г. сделана радикальная операция на левой верхнечелюстной пазухе с лобнорешетчатой трепанацией с этой же стороны. Однако головная боль указанной локализации не исчезала.
   В течение 3 лет, несмотря на неоднократные операции, периоды ремиссии чередовались с обострениями, выражающимися в усилении головной боли, ухудшалось зрение.
   Морфологические исследования, проведенные за эти 3 года во всех без исключения случаях, диагностировали полипозную ткань.
   Компьютерные томограммы в течение 3 лет выявляли повторное заполнение всех околоносовых пазух полипозной тканью в разные сроки после очередных операций.
   При полипозном исследовании на КТ было определено не только заполнение полипозной тканью (плотность 25 — 41 ед. Н) всех околоносовых пазух, но также выраженное расширение границ — ремоделирование — решетчатого лабиринта в сторону орбиты и выдавливание глазного яблока кпереди с обеих сторон, причем определялся дефект латеральной стенки носа в передних отделах, через который полипозная ткань проникала в глазницу.Однако в верхних отделах орбиты было обнаружено округлой формы образование, похожее на кисту, которое отдавливало глазное яблоко книзу. Полипозная ткань их решетчатого лабиринта, разрушив переднюю стенку клиновидной пазухи, распространилась в нее, заполнив далее клиновидную пазуху, вызвала деструкцию задней ее стенки и распространилась в полость черепа.
  Больная оперирована бригадой хирургов — отоларингологом и окулистом.
   Из лобно-решетчатой части удалены полипы, из орбиты — нагноившаяся киста. Морфологический диагноз был подтвержден. Послеоперационный период протекал спокойно, полностью исчезла головная боль. Экзофтальм значительно уменьшился. В 1996 г. проведен повторный осмотр — отрицательной динамики не определено не было.
       Таким образом:
   1. Исследование на КТ выявило деформацию задних отделов решетчатого лабиринта, его растяжение (ремоделирование по P. Som), которое также может быть причиной головной боли и патологических процессов в орбите.
   2. КТ позволил «увидеть» распространение полипозной ткани из клиновидной пазухи в заднюю черепную ямку, что, несомненно, явилось причиной головной боли в областях затылка и переносья.
   Выявление причины головной боли, связанной с заболеванием клиновидной пазухи, представляет еще большие трудности часто из-за невыраженной симптоматики и клинических проявлений, а также из-за пределов разрешающей способности традиционной рентгеноскопии.
   Особенно трудным является выявление небольших мягкотканевых образований (кист) из-за значительной толщины самого слоя и наложения соседних тканей.
   Метод контрастирования, часто применяемый при исследовании верхнечелюстной пазухи, очень редко используется при диагностике заболеваний клиновидной пазухи, так как требует ее пункции. Введение в околоносовые пазухи контрастных веществ, содержащих йод, не всегда безопасно из-за повышенной в настоящее время идиосинкразии к нему.
   Эти недостатки диагностики могла бы компенсировать компьютерная томография, с помощью которой можно выявить причину головной боли при кистах клиновидной пазухи.
   Ни в отечественной, ни в зарубежной литературе мы не нашли данных о наличии кист в клиновидных пазухах, а также сведений об их диагностировании с помощью компьютерной томографии.
   Под нашим наблюдением находилось 5 больных с кистой клиновидной пазухи (3 мужчин и 2 женщины).
   Представляем одно из наблюдений:
   Б о л ь н о й Т., 23 года. Поступил 12.01.93 с жалобами на периодические приступы сильной головной боли, характеризующиеся распиранием головы, болями в орбите, прогрессирующим понижением зрения.
   С 13 лет беспокоит головная боль (в виде приступов), снижение зрения.
   Неоднократно лечился у невропатолога по поводу невралгии тройничного нерва; у окулиста по поводу атрофии сетчатки глаза и зрительного нерва.
   Положительного результата не было, заболевание прогрессировало: участились приступы головной боли, ухудшилось зрение.
   15.06.92 проведено MRT-исследование.
   Заключение: атрофия мозжечка, открытая гидроцефалия, сфеноидит, этмоидит.
   Объективно: со стороны ЛОР-органов патологии не определялось. С целью подтверждения данных MRT и выявления состояния клиновидной пазухи и решетчатого лабиринта было проведено исследование на КТ.
   На серии томограмм околоносовых пазух носа определялось частичное заполнение клиновидной пазухи тканью округлой формы, похожей на кисту с жидкостным содержимым по плотности (6 — 11 ед. Н).
   Диагноз: киста клиновидной пазухи.
   После консультации с окулистом, невропатологом, отметившим заинтересованность 3, 4, 6 пар черепномозговых нервов, больному проведена сфенотомия доступом через верхнечелюстную пазуху и задние клетки решетчатого лабиринта. В пазухе обнаружена тонкостенная киста, исходящая из боковой стенки клиновидной пазухи, с`янтарного цвета содержимым.
   Послеоперационный период протекал без осложнений.
   Сразу после операции купировалась головная боль и ощущение тяжести в орбитах. Через 7 дней стало улучшаться зрение. На 12-й день после операции острота зрения была VOD — 0,3; VOS — 0,4. Через один год острота зрения на прежнем уровне, дополнительных жалоб нет.
   Остеома, распространяющаяся за пределы околоносовых пазух, практически всегда является причиной прогрессирующей головной боли.
   Подавляющее большинство сообщений, посвященных остеомам, относится к передним околоносовым пазухам (И.С. Благовещенская, 1970; М.В. Соколюк и соавт., 1971; С.Н. Голубева, 1965; Зимонд, 1960).
   В доступной нам литературе мы не нашли исследований, посвященных остеомам задних околоносовых пазух.
   У нас было 2 наблюдения больных (женщины 46 и 35 лет) с остеомой клиновидной пазухи.
   Приводим одно из них:
   Больная Ф., 46 лет. Поступила в клинику 20.07.90 с жалобами на нелокализованную головную боль, «стягивающую», как обручем. Считает себя больной с тех пор, как два года тому назад появилась головная боль опоясывающего характера и чувство заложенности в правом ухе, незначительное понижение слуха.
   Неоднократно лечилась у невропатолога без положительного результата. Отоларинголог диагностировал правосторонний евстахиит и провел курс продувания ушей по Политцеру с незначительным положительным результатом: улучшился слух, но заложенность оставалась.
   В течение двух лет периодически проводилось аналогичное лечение. В последние 2 нед перед поступлением стала отмечать значительное усиление головной боли, понижение слуха на правое ухо и появление ощущения переливания в нем жидкости при изменении положения головы.
   За неделю до поступления в клинику впервые был приступ эпилепсии, купированный врачом скорой помощи.
   До 30 лет занималась спортом — легкой атлетикой. Кроме редких случаев ОРЗ, ничем не болела. Аллергологический, наследственный анамнез не отягощен. Отмечается незначительно выраженный экзофтальм справа.
   ЛОР-органы при поступлении: со стороны носа, ротоглотки, гортани патологии неотмечено. Носоглотка: умеренная отечность слизистой вокруг устья правой слуховой трубы. Уши: АД — барабанная перепонка втянута, тускло-серого цвета, виден уровень жидкости.
   При продувании по Политцеру положительного функционального эффекта не отмечено.Неоднократные попытки ввести через катетер в правую слуховую трубу суспензию гидрокортизона не удались.
   Проведено эндоскопическое исследование носоглотки. Отмечена умеренная отечность слизистой боковой стенки глотки на уровне нижних носовых раковин, которая распространяется в область правых тубарных валиков. Правое устье слуховой трубы значительно сужено и в отличие от левого при глотании не открывается.
   На традиционных рентгенограммах околоносовых пазух все они пневматизированы.
   На рентгенограммах височных костей отмечается умеренное понижение прозрачности клеток правого сосцевидного отростка ш.р. АД = 3 м, ш.р. = 6 м. На аудиограмме: понижение слуха на правое ухо по звукопроводящему типу. К/в разрыв 20 — 30 дб при нормальном костном проведении. Тимпанометрия показала тип кривой «В» с минимальным значением податливости.
   Диагноз: правосторонний экссудативный средний отит.
   25.07.90 проведено шунтирование правой барабанной полости. Удален янтарного цвета экссудат, и под давлением в барабанную полость и слуховую трубу через шунт введена суспензия гидрокортизона.
   Слух значительно улучшился — ш.р. = 5 м. На повторной аудиограмме к/в разрыв сократился до 5 дб. Продолжала беспокоить головная боль опоясывающего характера.
   Однако в этот же день через 5 ч после операции возник приступ эпилепсии, который был купирован инъекцией фенлепсина.
   На консультации у невропатолога в связи с непрекращающимися головными болями, повторным приступом эпилепсии была рекомендована М-эхография мозга, при которой смещения структур мозга отмечено не было.
   При консультации у окулиста был диагностирован незначительно выраженный экзофтальм справа. Зрение на оба глаза нормальное.
   Эндокринолог патологии не выявил.
   Нас также интересовало состояние основания черепа, клиновидной пазухи в связи с наличием одностороннего экссудативного отита. Было предложено провести компьютерную томографию. Серия томограмм определила округлой формы образование костной консистенции (плотность от 288 до 320 ед.Н), заполняющее всю правую клиновидную пазуху и распространяющееся за ее пределы, как в сторону левой клиновидной, так и в область правой задней черепной ямки, а также за пределы верхней стенки клиновидной пазухи.
   Кроме того, отмечено распространение костного новообразования в область правой орбиты, которое как бы выдавливает правое глазное яблоко кнаружи со стороны угла правой глазницы.
   В области купола носоглотки справа отмечается мягкотканное образование, распространяющееся в сторону правого устья слуховой трубы. В области правой височной доли мозга отмечается обширный участок размягчения мозговой ткани, заполненный жидкостью (0 — 5 ед.Н), смещены структуры мозговых желудочков.
   Больная была консультирована нейрохирургом, который на основании КТ-исследования высказался за динамическое наблюдение. От предложенной спинномозговой пункции пациентка отказалась. От хирургического лечения нейрохирурги воздержались. Больную наблюдали в нашей клинике в течение 8 мес. Головная боль за это время несколько уменьшилась, приступов эпилепсии не отмечено.
   Таким образом, головная боль может быть первым признаком поражения околоносовых пазух, в том числе и клиновидных.
   Сочетание традиционных и КТ-методов исследования, совместные консультации специалистов (оториноларинголога, невропатолога, окулиста) позволяют избежать диагностических ошибок и увеличить число пациентов, излечившихся от головной боли.