Очаги в головном мозге мигрень
Консультация
Доброго дня. Помогите разобраться .
В белом веществе лобном, теменном и паравентрикулярном переднему рогу левого бокового желудочка выявлены супратенториальные гиперинтенствные по T2 и Т2 flair очаги округлой формы размерами от 0.1- 0.15 см до 1.0- 0.6- 0.3 см наибольший- паравентрикулярый переднего рога бокового желудочка. Общее количество 15.
Без признаков наличия перифокальной инфильтрации . По Т1- ВИ отмечается визуализациям очаговых изменений в разной стадии трансформации(изо, слабогипоинтенсивные). Масс эффект отсутствует, мозолистое тело без изменений. После введения контраста патологического накопления не выявлено. Таких МРТ было 3, первое в 2014, потом март 2016, потом июль 2016, без отрицательной динамики. Есть шейный остеохондроз. Невролог назначал мануальную терапию,. Ходил к офтальмологу,, миопия, деструкция стекловидного тела, дегеративная миопия. Зрительные потенциалы по заключению — убедительных данных за нарушение путей зрительного анализатора не выявлено, параметры ЗВП Р100 находятся на границе нормативных значений, рекомендуется в динамике наблюдение. Есть отклонение в цветовосприятии зеленого, но оно было всегда сколько себя помню, цвета различаю, но есть проблема с оттенками зеленого, и есть отклонение нерва в правом глазу, врач сказал может быть вражденным. Сейчас потягивает ноги и беспокоит чёрная мушка перед правым глазом, в течение месяца, головокружение, с детства слабый вестибулярный аппарат, по утрам тревога и мелкая дрожь.. На МРТ пошёл из- за головных болей. Последний невролог сказал наблюдаться в динамике, после неврологического осмотра всё в абсолютной норме. Можете разъяснить, а то очень всё это волнительно. Нормально ли это?
+
Медицинская консультация
Гарантированный ответ в течение часа
По данному вопросу консультацию проводят практикующие врачи. Медицинское образование проверено администрацией сайта. Сервис несёт полную моральную и юридическую ответственность за качество консультаций. Очаги в головном мозге, что это сосуды или мигрень или рассеяный склероз? консультация врача на тему дается в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу, в том числе для выявления возможных противопоказаний. По возможности, будьте готовы ответить на дополнительные вопросы. В противном случае консультация будет дана на основе указанной в вопросе информации и иметь предположительный характер. Не занимайтесь самолечением, консультация врача онлайн не заменяет очный осмотр.
Ответы врачей
Здравствуйте, Кирилл
Сами по себе очаги, выявленные на МРТ не опасны и причиной головной боли быть не должны. Причин же головной боли очень много, это травмы, нарушения кровообращения, артериальная гипертензия или гипотензия, патология ЛОР- органов, стоматологические проблемы, прием некоторых лекарственных средств и т. д. Но, чаще всего, головная боль связана с психическим перенапряжением, постоянным стрессом и т. д — головная боль напряжения . Такая головная боль постоянная, без четкой локализации, давящая, часто по типу обруча или каски.
Поэтому, раз невропатолог исключил неврологическую причину головной боли, вам необходимо дообследоваться у терапевта, ЛОР- врача, стоматолога и т. д.
Если же у вас головная боль, похожая на головную боль напряжения, то в таком случае вам нужно перейти на здоровый образ жизни, достаточно спать, заниматься спортом, позволять себе отдых, а также обратиться за консультацией к психотерапевту.
Отзыв
Ваш вопрос требует больше времени для ответа.
Ожидайте пожалуйста. Готовится ответ.
Отзыв
Однозначного ответа на ваш вопрос нету.
Диагноз рассеянный склероз ставится при имеющихся характерных неврологических изменениях по характеру протекания заболевания которые протекает волнообразно с периодами полного улучшения состояние при этом каждое новое обострение протекает хуже и интенсивнее предыдущего. МРТ является дополнительным методом исследования для уточнения диагноза, но прежде всего должна быть клиника: характерные неврологические нарушения. Диагностика рассеянного склероза на ранних этапах очень сложна. Нет достоверных исследований, позволивших бы достоверно подтвердить заболевание, лишь заподозрить.
Имеющиеся у вас по МРТ очаговые изменения могут быть признаками рассеянного склероза (очаги имеют характерную локализацию, но они мелкие, при рассеянном склерозе очаги как правило больше 3 мм). Также они не изменяются за эти годы, пока вы повторяете МРТ. Действительно необходимо наблюдение в динамике.
Но при этом имеющиеся изменения могут быть длительно, с рождения или детства, и никак не связаны с рассеянным склерозом, а являться следствием любого нарушения мозгового кровообращения.
Описанные вами нарушения, наблюдаемые с детства, не являются симптомами рассеянного склероза. Только возникающие впервые ощущения или нарушения. Также боль не является ведущим симптомом рассеянного склероза. Она может иметь место, но на фоне множества других неврологических расстройств, обнаруживаемых при осмотре, и возникает гораздо позже.
Поэтому имеющиеся данные больше свидетельствуют не в пользу рассеянного склероза.
Отзыв
Алена Александровна, спасибо большое за ответ. ВЫ написали про очаги размером 3мм, вероятно Вы имели в виду 3см?
Кирилл — 2016-10-06 20:46:36
Кирилл
Нет, именно почти все очаги должны быть не менее 3 мм. А у вас — от 1 мм.
Отзыв
Оставьте отзыв о нашем сервисе
Нам важно знать ваше мнение. Оставьте отзыв о нашем сервисе
Источник
Не являясь отдельным самостоятельным заболеванием, а лишь осложнением на фоне имеющихся нарушений, патологические глиозные изменения головного мозга встречаются, как у взрослых, так и у новорожденных младенцев.
Характеризуются поражением клеток центральной нервной системы и структурным изменением тканей, частичной или полной дисфункцией нейронных связей. И, если в пожилом возрасте под понятием глиоз мозга подразумевается старение органа, то у детей и подростков — это последствие, в основном, другого хронического или ярко сформированного недуга.
к содержанию ^
Что означает глиоз
Обнаружить самостоятельно неврологическое нарушение не представляется возможным. Только благодаря современной неинвазивной процедуре, как магнитно-резонансная томография, специалист способен оценить нервно-мышечный аппарат и мозговые структуры, найти патологии нервов и сосудов, включая глиоз головного и спинного мозга.
Рассмотрим подробнее, как возникает данное нарушение.
У здорового человека нейроны, глии и нервные узлы обеспечивают тесную неразрывную связь центральной нервной системы со всеми органами и тканями. Причем каждый из них несет в себе определенную задачу.
Возбудимые нейроны передают сигналы мышцам и железам, глиальные клетки участвуют в метаболических процессах и обеспечивают защиту и необходимые условия для полноценной передачи сигнала импульса. Скопление глиальных, нервных клеток и их отростков собираются в нервных узлах.
В условиях естественного функционирования ЦНС глиальные клетки при повреждении нейронов способны замещать их, разграничивать омертвевшие сегменты от здоровых соседних тканей. Таким образом, они предупреждают поражение всего головного мозга. Но возможен и обратный процесс, когда глии начинают размножаться, вызывая деформацию и гибель здоровых нервных клеток.
Вот, что такое глиоз головного мозга, результатом которого является обширное замещение нейронов глиальными клетками. Этот процесс считается вполне закономерным в престарелом возрасте. Остальные категории, подверженные патологии, нуждаются в дополнительном изучении проблемы.
к содержанию ^
Причины глиоза
К сожалению, разрастание глиальных клеток наблюдается у новорожденных вследствие наследственного фактора в 25% случаев.
Продолжительность жизни таких детей составляет не более 2-4 лет. Так как, в большинстве случаев, обнаруживается не сразу. Ребенок развивается нормально до полугода. После чего резко начинается ухудшение рефлекторных функций и диагностируемое отмирание клеток головного мозга.
Еще одной причиной, по которой развивается глиоз у ребенка с поражением клеток головного мозга, является родовая травма и кислородное голодание.
Способствуют увеличению некротических участков и нарушению работы нервной системы вредные привычки. Это не только курение и алкоголь, но и большое потребление жирной, богатой холестерином пищи.
Жизненно важные функции организма под действием неблагоприятных условий оказываются под угрозой и приводят к воспалительному процессу гипоталамуса, который теряет способность регулировать процессы и реакции, протекающие в нервной и эндокринной системе.
Необратимое разрушение нейронов провоцируют черепно-мозговые травмы. Характеризуются мелкими очагами или макроструктурными повреждениями вещества головного мозга. Последствием повреждения мозговых тканей, оболочек, сосудов и нервных клеток становится церебральный отек и образование вазогенных очагов с выходом плазмы в белое вещество.
В возрасте 15-40 лет наблюдается чаще глиоз белого вещества спинного и головного мозга.
Появление очагов разрушения возникает на фоне образования так называемых бляшек, которые поражают нервные волокна при заболевании рассеянный склероз.
К слабости нейронов и повышению активности глиальных клеток приводит и туберкулез, когда микобактерии поражают мозговые оболочки и полушария, сосудистые сплетения желудочков мозга, являются причиной некроза обширных участков нервной системы.
Повреждению мозговой ткани способствуют и хроническая ишемия, и энцефалит, и эпилепсия. Не стоит исключать и паразитов, активная жизнедеятельность которых может происходить в мозге. Среди этих гельминтов выделяются эхинококки и личинки свиного цепня.
к содержанию ^
Глиоз головного мозга: зоны поражения
Аппаратная диагностика с помощью МРТ и опыт специалистов, полученный в ходе длительных исследований, дает возможность рассматривать патологию в зависимости от того, где локализуются глиозные очаги в головном мозге.
Выделяют несколько видов пораженных сегментов.
Перивентрикулярный. Часто сопровождается наличием кист. Находится в желудочках мозга.
Диффузный. Характерный очаг глиоза наблюдается, как в белом веществе головного, так и в области спинного мозга
Периваскулярный. Для данного типа характерным является скопление глиальных клеток в области склеротического поражения. Чаще всего рассматривается в виде глиоза сосудистого генеза.
Анизоморфный. Глиальные клетки располагаются беспорядочно в полушариях главного органа ЦНС.
Маргинальный. Встречается под оболочками участков мозга.
Изоморфная, расположенная в четкой последовательности глиозная трансформация.
Субэпиндимальный. Нарушение нейронов происходит в тонком слое эпителиальной мембраны желудочков или спинного отдела мозга.
Мозговую оболочку разрушает характерное краевое поражение.
Преобладание глиальных над нервными клетками выражается волокнистой разновидностью глиоза в головном мозге.
Единичные, мельчайшие измененные сегменты появляются естественным путем, в результате неправильной родовой деятельности или связаны с возрастными изменениями организма, тогда, как множественные очаги глиоза головного мозга свидетельствуют о наличии источника, причины патологии. Сопровождаются ухудшением состояния здоровья больного.
к содержанию ^
Признаки глиоза
Подавляющее большинство пациентов, которые обращаются к неврологу за консультацией, описывают состояние, связанное с нарушением функционирования органов нервной системы.
Для того чтобы распознать симптомы начинающегося глиоза головного мозга, объяснить, что это такое, специалисту достаточно ознакомиться с жалобами человека.
Частые головокружения и мигрень, парезы конечностей и нарушение координации движений, скачки артериального давления и судороги — признаки поражения ЦНС. Могут сопровождаться падением зрения и слуха, рассеянным вниманием и проблемами с запоминанием. Иногда возникают галлюцинации, искажается сознание.
к содержанию ^
Диагностика
Требует особой точности и правильно поставленного диагноза патология головного мозга. Но методов для исследования разрушения недостаточно. Самым информативным и наиболее достоверным в диагностике глиоза остается на сегодняшний день — МРТ головного мозга.
С помощью этой процедуры сканирования можно распознать изменения, которым подверглись не только сосуды и нервные клетки, мозговое, корковое вещество, но и гипофиз.
Чтобы поставить точный диагноз, результаты МРТ головного мозга на глиоз должны подтверждать наличие черных и белых пятен на снимке. Они обычно исходят от глиальных клеток. Очаги уже образовавшихся разрастаний можно подсчитать, выяснить их размер.
При проведении КТ визуализируется гиподенсная, темная, имеющая низкую плотность зона коры головного мозга. Часто она подвержена дистрофическим изменениям.
Обнаруженный в белом веществе или периферических отделах мозга глиоз рекомендуется лечить. Прогноз для пациента благоприятный. Если же локализация глиальных клеток наблюдается в стволовой части или сером веществе таламуса, возможны осложнения.
к содержанию ^
Лечение глиоза головного мозга
Недостаток информации и до конца не изученная патология осложняет поиск эффективных средств, ведущих к выздоровлению. Справиться с тяжелыми нарушениями нервной системы, которые были вызваны структурными изменениями головного мозга, на начальном этапе помогают лекарства.
Для восстановления истощенного организма назначают аскорбиновую кислоту, витамины В, P, E.
Чтобы повысить устойчивость головного мозга, активизировать функции ЦНС, обязателен прием ноотропных средств, как «Глицисед» и «Пирацетам».
Рекомендованы и препараты, разжижающие кровь и препятствующие образованию тромбов: «Аскорутин», «Варфарин», ацетилсалициловая кислота.
При приступах головной боли помогают анальгезирующие средства: «Кетанов», «Анальгин».
Так же назначают улучшающие обмен веществ и восстанавливающие деятельность нервной системы препараты: «Актовегин» и «Циннаризин».
Статины и фибраты препятствуют агрегации тромбоцитов, снижают уровень холестерина, оказывают противовоспалительный эффект и восстанавливают сосуды. «Фенофибрат», «Симвастатин», «Ливостор».
На этом лечение глиоза головного мозга не заканчивается. Важно соблюдение специальной диеты, которая предусматривает отказ от жирной пищи. Рацион должен состоять в основном из фруктов, овощей, злаков и большого количества жидкости.
Запрещено употребление спиртных напитков, наркотических и психотропных средств. Придется отказаться и от курения. С целью профилактики глиоза необходим полноценный отдых, занятия спортом и свежий воздух, отсутствие стресса и умственного труда в период реабилитации.
Загрузка…
Source: MozgMed.ru
Источник
Северо-Западный государственный медицинский университет им И. И. Мечникова
Кафедра неврологии имени академика С.Н. Давиденкова
РЕФЕРАТ
Тема: «Головная боль. Мигрень. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение».
Выполнила:
Студентка 417 группы
Романова Я. Ю.
Преподаватель:
Зуев А. А.
Санкт-Петербург
2013
90% людей хотя бы однажды испытывали ГБ
70% — обращаются к врачу.
25-40% — страдают хронической ГБ.
ГБ ведущая, а иногда единственная жалоба более чем при 50 заболеваниях. Только 5-14% имеют серьезную внутричерепную патологию.
Известно, что чувствительность к боли зависит от генетических факторов, а именно:
Такневых ( серотонин, гистамин, ацетилхолин, простогландины );
Плазменных (брадикинин, каллидин);
Выделяющихся из нервных окончаний (глутамат, кальцьцийтонин-генсвязанный пепетид).
Чувствительны к боли:
Кожа, подкожно-жировая клетчатка, слизистые,
Мышцы, сухожилия, апоневроз,
Надкостница, нижнечелюстной сустав,
Магистальные артирии
Черепно-мозговые нервы: V, IX, X; корешки C2,3; соматические и вегетативные ганглии,
Твердая мозговая оболочка основания черепа и ее дупликатур.
Виды чувствительности.
Эпикритическая (быстрая) ноцицептивная система отвечает за:
Констатацию повреждающего воздействия,
Локализацию и идентификацию повреждающего действия,
Реализацию немедленных защитных реакций.
Чувствительна к температурным и механическим раздражителям.
Медиаторы ЭНС: глутамат, аспартат, АТФ
Средняя скорость ответа (V)=15м/с.
Выполнив сигнальную роль, эпикритическая боль сменяется протопатической, которая в зависимости от степени повреждения возникает через секунды, минуты и даже часы.
Протопатическая (древняя, медленная) ноцицептивная система:
Постоянно напоминает о неблагополучии в организме,
Определяет эмоциональное и вегетативное сопровождение боли,
Осмысленные защитные реакции,
Чувствительна к сдвигам химических и физических параметров, происходящих при воспалении.
Данная боль тупая, разлитая, сохраняется до полного выздоровления.
Медиаторы ПрНС: холецистокинин, соматостатин, субстанция Р.
Средняя скорость ответа (V)=2м/с.
Антиноцицептивная система (АНС):
Контролирует болевой порог.
Релейные системы:
Воротный контроль (островковые клетки),
Супрасегментарный контроль (центральное серое вещество, ядра шва, ретикулярное ядро таламуса)
Соматосенсорная кора.
Нисходящие пути АНС через норанденалин, серотонин в меньшей степени дофамин тормозят болевой поток. ГАМК, глицин высвобождаясь из терминалей тормозных нейронов блокируют выделение субстанции Р, глутамата и аспартата.
Эндогенная опиатная система.
Наиболее важная часть АНС. Главную роль игранет центральное серое вещество ствола: головной мозг – b-эндорфин и динорфин, спинной мозг – энкефалины.
Высвобождаясь из депо тормозят выделение субстанции Р.
Серотонин крови стимулирует высвобождение b-эндорфинов передней долей гипофиза.
Холецистокинин нейтрализует действие эндогенных опиатов.
Острая боль (ОБ) развивается при повреждении тканей и/или нарушении функции гладких мышц.
Виды острой боли:
Поверхностная,
Глубокая,
Висцеральная,
Отраженная.
Длительность ОБ определяется временем восстановления тканей и/или гладкой мускулатуры, но не более 3 месяцев.
После 3 месяцев происходит переход строй в боли в хроническую.
Причины развития хронической боли (ХБ):
Нарушение функции центральных АНС, метаболизма серотонина, катехоламинов, которые так же определяют и психоэмоциональную структуру личности.
Формирование ХБ в большей степени зависит от психологических факторов, чем от интенсивности воздействия. Хроническая боль может быть чисто психогенной.
Ноцицептивная боль.
Невропатическая боль.
Головная боль (цефалгия).
Основную роль в развитии цефалгий играет тригеминоваскулярная сиситема — комплекс нейронов ядра тройничного нерва и иннервируемых ими церебральных сосудов.
Классификация ГБ (МКБ- II, 2004г.)
14 групп, 86 типов.
Первичная головная боль.
Мигрень,
Головная боль напряжения (ГБН),
Пучковая ГБ и тригеминальные вегетативные цефалгии
ГБ не связанные со структурным поражением нервной сиситемы (внешнего воздействия, холодовая, оргазмическая, кашлевая, физического напряжения).
Вторичная ГБ.
Сосудистая патология,
Травмы,
Инфекции и др.
Наиболее частые причины вторичной ГБ:
ЧМТ,
Заболевания сердечнососудистой системы,
Изменения ВЧД при объемных процессах,
Инфекции, метаболические расстройства,
Невралгия V, IX, X пар ЧМН, затылочного нерва,
Заболевания глаз, ушей, придаточных пазух, нижнечелюстного сустава.
Патогенетическая классификация ГБ.
Ликвородинамическая,
Сосудистая,
Невралгическая
ГБ напряжения.
Ликвородинамическая ГБ.
Связана с повышением или понижением внутричерепного давления и дислокацией головного мозга. Сила боли зависит от скорости изменений.
Клиника внутричерепной гипертензии (ВЧГ):
ГБ, тошнота, рвота «фонтаном»,
Ps
Синдром Кохера-Кушинга: Ps, АД,
Психические расстройства,
Нарушение сознания,
Менингеальные симптомы (+/-),
Головокружение (+/-),
Поражение VI пары ЧМН (+/-),
Застойный диск зрительного нерва (+/-).
Клиника ВЧД.
ЦСЖ – «подушка» для головного мозга.
Якорные образования:
Клинические особенности:
Усиливается в вертикальном положении,
Простреливающая при движениях,
Сопровождается учащением пульса.
Сосудистая ГБ.
Артериальная:
Перерастяжение артериальной стенки при АД>%,
Паретическая вазодилятация (давящая, распирающая, ломящая боль),
Спастическая (локальная, общая). Тошнота, дурнота, потемнение в глазах.
Натяжение артерий.
Венозная:
обусловлена избыточным кровенаполнением вен, связанным со снижением их тонуса при синдроме вегетативной дисфункции, сердечнососудистой и легочной недостаточности, тромбозных вен и синусов головного мозга.
ГБ носит тупой распирающий характер, сопровождается ощущением тяжести в голове, периорбитальными отеками, пастозностью лица, усиливается при венозных пробах.
Гемореологическая:
обусловлена повышенной вязкостью крови, что приводит к нарушению микроциркуляции, увеличению кровенаполнения и гипоксии головного мозга. Боль может быть разной интенсивности: тупая, диффузная, сопровождающаяся сонливостью, шумом и звоном в ушах.
Невралгическая ГБ.
Поражение ЧМН (V, IX), nn. occipitalis.
Пароксизмальность,
Курковые (триггерные) зоны,
Вегетативное сопровождение (преимущественно симпатической направленности),
Вне приступа изменений нет!
Головная боль напряжения.
Эпизодическая ГБН:
Длительность 30 мин-7 часов, не более 15 дней в месяц, чаще у молодых на фоне тревожных расстройств.
Интенсивность 2-6 баллов по ВАШ (визуальная аналоговая шкала). Пароксизмальные вегетативные расстройства (панические атаки, липотимии, нейрогенные обмороки). Наиболее частая причина мышечный дистресс.
Хроническая ГБН:
Чаще у лиц старшего возраста с более низким образовательным цензом на фоне депрессии. Интенсивность 5-6 баллов и более по ВАШ.
Сопровождающие синдромы: тошнота, фото- и фоногиперстезии. Вегетативные расстройства – перманентные (гипервентиляционный синдром, диффузный алгический синдром). Наиболее частая причина – психогения.
ЭГБН и ХГБН могут сопровождаться или не сопровождаться напряжением перикраниальных мышц.
Критерии диагностики ГБН:
Монотонная, сжимающая, может распространяться наворотниковую зону,
Диффузный характер,
Интенсивность не нарастает при обычной физической и интеллектуальной нагрузке,
Длительность не менее 30 минут,
Напряжение и болезненность перикраниальных мышц (+/-).
Патогенез ГБ напряжения.
Нарушение синтеза
эндогенных опиатов
Д
Абузусный фактор
Нарушение синтеза
моноаминов
Тревожно-
депрессивные
расстройства
Дезорганизация
лимбико-стволовых
скульптур
«Мышечный
дистресс»
исфункция центральных АНС
Абузусная ГБ.
Связана с неконтролируемым приемом анальгетиков, подавляющих антиноцицептивную систему.
Ежедневно, в течение всего дня, не менее 15 дней/месяц,
Появление не раньше 3 месяцев злоупотребления анальгетиками,
Значительно усиливается при любой нагрузке,
Через 2 недели – 2 месяца при полном отказе от анальгетиков, интенсивность и частота ГБ уменьшается вдвое,
Только при ГБН и мигрени.
Мигрень.
Генетически обусловленное нарушение. При наличии у обоих родителей, вероятность развития этой патологии у потомства 98 %. Если только у матери -78 %, у отца – 20%.
Генетический дефект установлен только для гемиплегической мигрени -19 хромосома (аутосомнодоминантная мутация d1А-подтипа Ca++ каналов). Вероятно имеется дисфункция лимбико-стволовых структур: нарушение баланса ноци- и антиноцицептивных систем, нарушение обмена биогенных аминов. Мигренозная боль результат активации тригеминоваскулярной системы.
Во время приступа: аспартата и глутамата, брадикинина и простагландина, Ca+ — тонингенсвязанного пептида, гепарина и эстрогенов.
Типичный приступ мигрени.
Фаза (продрома) – минуты – часы.
Интенсивный выброс серотонина из тромбоцитов, спазм преимущественно интракраниальных сосудов. В конце 1 или в начале 2 фазы может быть аура.
Фаза – усиленное выведение серотонина почками, дилатация преимущественно экстракраниальных сосудов, выход алгогенных вещевтв. Односторонняя пульсирующая головная боль хотя бы в начале.
Фаза – отек сосудистой стенки, периваскулярный отек. Головная боль тупая, ломящая.
Фаза (обратного развития) – обычно засыпают. При неблагоприятном течении открываются шунты, развивается гипоксия, отек головного мозга с исходом в мигренозный статус или мигренозный инсульт.
В межприступный период:
уровень иммунореактивного нейропептида C-FOS в ядре V п. ЧМН – носитель патологической болевой памяти,
болевого порога,
b – эндорфинов в ЦСЖ (в крови – N),
Низкий уровень серотонина в тромбоцитах,
глутамата и аспартата,
внутриклеточного Mg++.
Обсуждается роль NO, который контролирует эндотелийзависимую вазодилатацию, функцию тромбоцитов, стимулирует высвобождение кальцитонингенсвязанного нейропептида из нервных терминалей.
Межприступный период проявляется следующим клиническим течением:
Элементы депрессии,
Повышенная эмоциональность и неумение «разряжаться»,
Вегетативная лабильность,
Могут быть приступы идеопатической острой колющей боли (укол льдинкой) в области I ветви Vп. ЧМН – единичные или серия, чаще на стороне головной боли, может быть вне приступа.
Преимущественно правосторонняя мигрень:
Чаще в дневное время суток, головная боль более интенсивная, выраженные вегетативные расстройства во время и вне приступа.
Преимущественно левосторонняя мигрень:
Чаще в ночное время, характерны рвота и отеки лица.
Факторы, провоцирующие мигрень.
Эмоциональный дистресс в период «разрядки»,
Физическое перенапряжение,
Нерациональное питание: голодание, употребление продуктов богатых тирамином (какао, шоколад, цитрусовые, яйца, твердые сыры, сельдерей, томаты, а также жирные и острые продукты, консервы),
Алкоголь (красное вино, пиво, шипучие напитки),
Пероральные контрацептивы,
Нагрузка на вестибулярный аппарат,
Метеодевиация,
Интенсивный шум, свет, запахи, просмотр телевизора,
Менструации,
Избыточный сон (мигрень выходного дня).
Мигрень без ауры (простая мигрень).
Продрома (часы, сутки):
Лабильность настроения, страхи, кошмарные сны,
Нарушение аппетита, неприятные вкусовые ощущения, полиурия,
Редко парестезии, фоно-, фото-, ольфактогиперстезии.
Болевая фаза:
Пульсирующая ГБ, хотя бы в начале, односторонняя, затем ломящего, сверлящего характера,
Тошнота, может быть рвота,
Озноб, t, Ps, потливость, боли в эпигастрии, диарея,
Фото- и фонофобия,
Гипомимия,
Бледное лицо, синеватый ареол вокруг глаз.
Завершающая фаза – сон.
Мигерень с аурой (ассоциированная).
Мигрень с типичной аурой (классическая, офтальмическая).
Фосфены, мерцающие скатомы, дефект полей зрения, зрительные иллюзии (микро- и макропсии, сидром Алисы).
Ретинальная мигрень.
Слепота на один глаз, монокулярные скатомы.
Мигрень с пролонгированной аурой.
Аура длится более 1 часа, чаще остается сочетанной с типичной аурой.
Офтальмоплегическая мигрень.
В начале приступа или на высоте ГБ развивается паралич III, реже IV и VI пары ЧМН. Обычно много лет типичная мигрень, затем усиление ГБ и присоединение ЧМН. Чаще в результате отека стенки a. carotis, реже нарушение кровоснабжения III пары ЧМН.
Мигренозная аура без ГБ (обезглавленная мигрень).
Обычно характерны зрительные расстройства. Через несколько лет трансформация в типичную мигрень.
Семейная гемиплегическая мигрень.
Приступы чередуются: с гемиплегией и без нее. Во время приступа появляются парестезии, развивающиеся в следующем порядке: рука, язык, затем лицо и редко нога. После чего появляется неловкость в руке, иногда гемиплегия. Длительность от 2 минут до 1 часа.
Базилярная мигрень.
Преимущественно у девочек в пубертатном периоде. Двустороннее нарушение зрения, vertigo (головокружение), шум в ушах, двусторонние парестезии, вестибулярно-мозжечковые координаторные расстройства в течение 2-20 минут, после чего появляется ГБ.
Менструальная мигрень.
За 2-3 дня до начала менструаций снижается уровень эстрогенов, увеличивается содержание внутриматочного простагландина. 2 менструальных цикла из 3 обязательно протекает с ГБ. Если реже – менструальная ГБ.
Мигренозный статус (1,5%).
Длительность до 3-5 суток. Атаки с интервалом менее 4 часов, ГБ уменьшается, но сохраняется вне приступа. Адинамия, многократные рвоты, судороги, психические расстройства, затемнение сознания, менингеальные симптомы, t. При люмбальной пункции — давление и белка.
Мигренозный инсульт.
Если женщина курит, то риск развития увеличивается в 9 раз. При использовании оральных контрацептивов увеличивается в 7 раз. Очаговая симптоматика регрессирует обычно полностью – лакунарный инфаркт. На МРТ и КТ выявляются мелкие ишемические кисты.
Подозрение на органическое поражение ЦНС.
Повторные атаки в течение дня,
Дебют мигрень у лиц старше 50 лет,
Всегда односторонняя мигрень,
Ассоциированная мигрень.
Диагностика.
Алгоритм поиска верного диагноза головной боли включает (рис. 1):
Внимательный анализ жалоб больного; анализ характера головной боли;
Изучение анамнеза: времени возникновения головной боли, возможной ее связи с различными заболеваниями; наличие психотравмирующих ситуаций;
Изучение семейного анамнеза и возможной наследственной природы головной боли;
Исследование соматического и неврологического статуса больного, при необходимости – проведение нейропсихологического исследования;
Необходимые для каждого конкретного случая параклинические методы исследования: консультация терапевта, нейроофтальмолога, нейрохирурга, ЛОР врача, исследование сосудов головного мозга (УЗДГ, дуплексное сканирование), КТ/МРТ головного мозга, общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови, исследование ликвора.
Оценку результатов исследования.
Рис. 1. Диагностический алгоритм при остро развившейся головной боли.
Лечение.
Купирование приступа:
Анальгетики, НПВС, комбинированные препараты, MgSO4;
Препараты спорыньи:
Эрготамин, риготамин 1 мг, не более 3 мг/сут,
Дигидергот,
Комбинированные (кафергот);
Селективные агонисты серотонина – триптаны (только при 100% мигрени и не раньше чем через 24 часа после приема препаратов спорыньи).
Имигран, зомиг, релпакс, норамиг (период полувыведения 6 часов), фроватриптан (26 часов);
Антагонисты кальцитонин-генсвязанного нейропептида:
Олседжепонт (2,5; 5; 10 мл в/м, п/к),
Телкоджепонт (300 мг per os).
Мигренозный статус:
Госпитализация!
Седуксен,
Лазикс,
Преднизолон,
Сода, трисамин, поляризующая смесь,
Реополиглюкин,
Контрикал,
Блокада a. temporalis,
