Синдром периферического головокружения причины

Симптомы периферического вестибулярного головокружения

Причиной двусторонних вестибулярных нарушений является тяжелая недостаточность функции периферической части вестибулярного аппарата или ее отсутствие. Она может быть связана с системными заболеваниями, а также двусторонним поражением вестибулярного аппарата.

а) Системные заболевания:

• Токсические влияния на вестибулярный аппарат, связанные с лечением ототоксическими препаратами или интоксикацией производственными токсинами.

• Эндогенная интоксикация (например, при почечной недостаточности).

б) Местные причины:

• Лабиринтит (бактериальный, вирусный или аутоиммунный)

• Приобретенные заболевания лабиринта (аномалии развития и острый вестибулярный синдром).

• Поражение преддверного нерва (полиневропатия, нейрофиброматоз 2-го типа).

в) Клиническая картина периферических двусторонних вестибулярных нарушений:

• Отсутствие нистагма; осциллопсии.

• Нарушение равновесия.

• Двусторонняя нейросенсорная тугоухость.

Анатомия уха и слуховой трубы

Причины периферических вестибулярных синдромов

а) Шейный синдром включает в себя цервикобрахиальную невралгию и короткие приступы головокружения, возникающие при определенных положениях головы или при изменении ее положения и иногда сопровождающиеся шумом в ушах, болью в задней области шеи, иррадиирующей в затылок и лобную область. Из объективных симптомов следует отметить торсионный шейный нистагм.

Причина шейного синдрома — поражение межпозвоночных суставов шейного отдела позвоночника и мышц задней области шеи. Острое развитие глухоты в сочетании с симптомами вестибулярной недостаточности у больных с шейным синдромом может быть обусловлено эмболией артерии лабиринта.

В большинстве случаев эти симптомы появляются независимо от симптомов поражения позвоночника. Прогноз в отношении функции лабиринта неблагоприятный.

б) Посттравматический шейный синдром чаще всего развивается после хлыстовой травмы спустя некоторый промежуток времени, длящийся до нескольких недель, и проявляется почти теми же симптомами, что и шейный синдром, но объективные признаки, такие как позиционный нистагм, бывают более выражены.

Кроме того, может появиться нейросенсорная тугоухость, которая сохраняется от нескольких недель до нескольких месяцев. К другим причинам посттравматических вестибулярных нарушений относятся тупая травма головы с ушибом или сотрясением лабиринта, перелом височной кости и состояние после хирургических вмешательств на ухе и височной кости.

в) Укачивание, или болезнь движения, представляет собой сенсорный конфликт, или рассогласованность, между зрительной и вестибулярной системами, которая проявляется недомоганием, повышенной утомляемостью, зевотой, гиперсаливацией, тошнотой и рвотой. Для профилактики укачивания необходимо помнить о возможности его развития и визуально во время движения охватывать по возможности большее пространство.

Тренировка снижает возбудимость вестибулярных центров и, соответственно, риск укачивания. Для лечения укачивания можно принимать также антивертигинозные препараты (например, скополамин, дименгидринат).

г) Перилимфатическая фистула представляет собой сообщение между перилимфатическим пространством и средним ухом, обычно располагающееся на круглом или овальном окне. Она образуется в результате аномалии развития или после травмы и может привести к нарушению слуха и равновесия.

Перилимфатическую фистулу можно выявить при отоскопии и закрыть углубление пораженного круглого или овального окна с помощью кусочка жировой ткани под местной анестезией. Это вмешательство следует выполнить сразу после выявления фистулы.

д) Феномен Туллио состоит в появлении вестибулярных симптомов в ответ на стимуляцию громким звуком низкой или высокой частоты. Феномен, по-видимому, связан с гипермобильностью основания стремени, образованием спаек между основанием стремени и сферическим мешочком или с наличием перилимфатической фистулы.

Проводящий путь вестибулярного анализатора (органа равновесия)

Связь органа равновесия со стволом головного мозга:

1 — ядро блокового нерва; 2 — ядро отводящего нерва; 3 — нижняя ножка мозжечка;

4 — верхнее преддверное ядро (ядро Бехтерева); 5 — латеральное преддверное ядро (ядро Дейтерса);

6 — нижнее преддверное ядро; 7 — медиальное преддверное ядро; 8, 11 — медиальный продольный пучок;

9 — латеральный преддверно-спинномозговой путь; 10 -ядро глазодвигательного нерва; 12 — волокна преддверно-улиткового нерва.

— Также рекомендуем «Симптомы и причины внезапной потери слуха (внезапной нейросенсорной тугоухости)»

Оглавление темы «Заболевания уха»:

1. Симптомы потери слуха от антибиотиков и других лекарств
2. Симптомы поражения уха опоясывающим герпесом (синдрома Ханта) и его лечение
3. Симптомы болезни Меньера и его лечение
4. Симптомы вестибулярного синдрома (неврита) и его лечение
5. Симптомы доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ, купулолитиаза) и его лечение
6. Симптомы центрального вестибулярного головокружения
7. Симптомы периферического вестибулярного головокружения
8. Симптомы и причины внезапной потери слуха (внезапной нейросенсорной тугоухости)
9. Симптомы прогрессирующей нейросенсорной тугоухости и ее лечение
10. Симптомы пресбиакузиса и его лечение

    Головокружение — одна из наиболее частых причин обращения к врачам разных специальностей. Так, при опросе более 20 тыс. человек в возрасте от 18 до 64 лет выяснилось, что за месяц более 20% испытали головокружение, из них свыше 30% страдали головокружением на протяжении более 5 лет [1]. В среднем около четверти населения Земли страдают головокружением [2].

    Дифференциальная диагностика

    Наиболее часто встречающиеся случаи системного головокружения можно разделить на три группы:
    головокружение, сопровождающееся тугоухостью;
    головокружение, не сопровождающееся тугоухостью;
    головокружение с центральными неврологическими симптомами [3].
    При возникновении острого вращательного головокружения важно исключить жизнеугрожающие состояния — нарушения мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной артериальной системе, симптомы которого варьируют и зависят от того, какая артерия окклюзирована. У пациентов с поражением в бассейне нижней мозжечковой артерии изолированное вращательное головокружение с флюктуирующим снижением слуха и/или ушным шумом, имитирующее приступ болезни Меньера, может отмечаться за 1–10 дней до развития инфаркта мозга. При инсульте в бассейне вертебрально-базилярной артериальной системы головокружение сочетается с другими неврологическими симптомами, однако небольшой очаг в области узелка или клочка мозжечка, в зоне выхода корешка VIII нерва между мостом и продолговатым мозгом и/или вестибулярных ядер может вызвать изолированное головокружение без сопутствующих проявлений. Реже подобная симптоматика встречается при поражении дорзальной инсулярной коры клочка, при этом фиксируется взгляд-индуцированный нистагм [4].
    В зависимости от уровня поражения вестибулярного анализатора выделяют периферическое и центральное головокружение, для дифференциальной диагностики которых в последние годы рекомендуется проведение пробы Хальмаге (тест поворота головы) и теста встряхивания
головы [5].
    Сочетание отрицательной пробы Хальмаге, вертикального косоглазия (skew deviation), меняющего направление нистагма и нарушение плавного слежения по вертикали позволяет с 100% чувствительностью и 90% специфичностью диагностировать нарушение мозгового кровообращения в стволе мозга. Тест поворота головы значим при поражении в бассейне задней мозжечковой артерии, однако имеет ограничения и может быть положительным при закупорке передней мозжечковой артерии с формированием очага в области клочка мозжечка, в вестибулярных ядрах или зоне выхода VIII нерва [6–9].
    Центральное вестибулярное головокружение возникает при повреждении связи с вестибулярными ядрами в стволе мозга, нарушении связей с мозжечком, медиальным продольным пучком, с глазодвигательными ядрами и их собственными связями, нарушении вестибулоспинальных и вестибулоретикулярных связей (тракта), а также связей с корой головного мозга [10]. Ощущение толчка вперед, назад, в стороны (пропульсия, ретропульсия, латеропульсия) с высокой долей вероятности указывает на поражение ствола мозга. Диплопия, дизартрия, потеря чувствительности, парезы, сопутствующие головокружению, характерны для повреждения задней черепной ямки (включая ишемию), базилярной мигрени.    Наиболее частые признаки центрального поражения вестибулярной системы, обладающие    высокой специфичностью, но низкой чувствительностью [11]:
    вертикальный нистагм;
    нистагм, меняющий направление;
    атипичный нистагм (особенно направленный вниз) в тесте встряхивания головы;
    асимметричная глазодвигательная дисфункция;
    выраженная постуральная неустойчивость с падениями.
    Периферическое вестибулярное головокружение

возникает при поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга [10] и характеризуется приступообразным течением, вариабельной интенсивностью, сопровождается атаксией и вегетативными проявлениями. При остром начале пациенты ощущают движение предметов в сторону более активно работающего лабиринта, в эту же сторону направлен и нистагм — спонтанный нистагм регулярный, клонический, горизонтальный или горизонтально-ротаторный, разной интенсивности и степени, ассоциированный с гармоничным отклонением туловища и рук в сторону медленного компонента. Отмечается положительное влияние изменения положения головы (в сторону медленного компонента нистагма). Как правило, периферическое вестибулярное головокружение — процесс односторонний и сопровождается нарушением слуховой функции на стороне поражения [12], однако при ряде заболеваний, наиболее ярко отражающих истинную клиническую картину периферического вестибулярного синдрома (доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит и в первое время при вестибулярной форме болезни Меньера), слух остается интактным.
    Для экспресс-диагностики вращательного головокружения врачу целесообразно использовать схему «Острое системное головокружение (без других неврологических симптомов)», представленную на рис. 1 [13].

    Острый периферический вестибулярный синдром при вестибулярном нейроните и лабиринтите определяется внезапно возникающим приступом интенсивного системного головокружения, нередко с тошнотой, рвотой, гипергидрозом, побледнением кожных покровов. Как правило, возникновению симптомов предшествует вирусное заболевание. При этих заболеваниях головокружение начинается постепенно, усиливается в течение нескольких часов, а затем сохраняется в легкой форме в последующие несколько дней или недель. Головокружение сохраняется и в покое, но субъективно может усиливаться при изменении положения тела [14]. При лабиринтите возможны снижение слуха и ушной шум.
    Болезнь Меньера — негнойное заболевание внутреннего уха, характеризующееся увеличением объема эндолимфы (лабиринтной жидкости) и повышением внутрилабиринтного давления, в результате чего возникают рецидивирующие приступы прогрессирующей глухоты (чаще односторонней), шума в ушах, системного головокружения, нарушения равновесия и вегетативных расстройств. При постановке окончательного диагноза «болезнь Меньера», следует придерживаться современного представления об «очевидной» болезни Меньера (табл. 1):

    два или более самопроизвольных приступов системного головокружения     продолжительностью от 20 мин до 12 часов;
    подтвержденная аудиологически тугоухость (сенсоневральная) на низких и средних частотах во время или после приступа системного головокружения;
    флюктуирующие слуховые симптомы: слух, субъективный шум, ощущение полноты в ухе;
    отсутствие иных причин системного головокружения [15].
    При болезни Меньера в межприступном периоде показано комплексное лечение (поддерживающая терапия), предотвращающая развитие или уменьшающая эндолимфатический гидропс: диуретики, вазодилататоры (аналог гистамина — бетагистин в суточной дозе 48 мг в течение 2–3-х месяцев и более), кортикостероиды.
    Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — это короткое (как правило, не более минуты) головокружение системного характера с тошнотой, возникающее при изменении положения головы: повороты в кровати, запрокидывание головы назад или наклоны вперед.
    Патогенетическим механизмом ДППГ является нарушение целостности отолитовой мембраны макулы утрикулюса, приводящее к попаданию отолитов в один или несколько полукружных каналов — каналолитиаз или к фиксации их на купуле — купулолитиаз.
    Эпизоды ДППГ повторяются в течение несколько дней подряд, однако иногда ежедневные и многочисленные приступы головокружения длятся в течение многих лет. При длительном течении заболевания пациенты ограничивают себя в обычных действиях из-за страха вызвать приступ головокружения. Нередко после прекращения ДППГ длительно сохраняется нарушение равновесия, особенно в темноте [17].
    Для диагностики этого состояния проводятся специальные позиционные пробы, наиболее часто выполняют тест Дикса — Холлпайка [14]. При ДППГ заднего полукружного канала нистагм вертикально-ротаторный (геотропный), направленный в сторону пораженного уха, и возникающий после короткого латентного периода.
    Возникающий при проведении пробы Дикса — Холлпайка агеотропный нистагм, направленный вниз, с невыраженным ротаторным компонентом в сторону больного уха (в данном случае оно находится вверху) свидетельствует о встречающемся наиболее редко ДППГ переднего полукружного канала.
    При отрицательной пробе Дикса — Холлпайка рекомендуется проведение теста для латерального (горизонтального) полукружного канала — теста МакКлюра — Пагнини [18].
Предпочтительными и наиболее востребованными для лечения ДППГ при поражении заднего канала считаются маневры (методы) Семонта и Эпле, упражнения Брандта — Дароффа.
    Фистула лабиринта (перилимфатическая фистула) характеризуется приступом системного головокружения (осциллопсии), возникающего из-за резкого сильного звука, маневра Вальсальвы или изменения давления в наружном слуховом проходе, но не зависит от изменения положения головы [18]. Для выявления дефекта костного лабиринта, включая дегисценцию верхней стенки переднего полукружного канала, выполняется компьютерная томография височных костей (с высоким разрешением, срезами 0,5–1 мм). При остро возникшей фистуле достаточно эффективно консервативное лечение с обязательным соблюдением постельного режима в течение недели (голова должна быть приподнята) и исключением физических нагрузок еще в течение 1,5–2-х месяцев.
    У пациентов с мигренью головокружение является одной из наиболее частых жалоб (9–14%) — так называемая вестибулярная мигрень. Такое головокружение может длиться от нескольких секунд до нескольких дней и при этом не сопровождаться головной болью [19].
    В настоящее время приняты следующие критерии диагностики вестибулярной мигрени:
    эпизодические вестибулярные симптомы;
    мигрень согласно критериям IHS (International Headaches Society);
    как минимум два из следующих симптомов мигрени, возникающих в течение приступа     головокружения: мигренозная головная боль, светобоязнь, звукобоязнь, зрительная или    другая аура;
    другие причины вестибулярного головокружения исключены [19].

    Лечение

    Плановое (профилактическое) лечение вестибулярной мигрени проводится в соответствии с классическими принципами лечения мигрени с использованием бета-блокаторов, антиконвульсантов, трициклических антидепрессантов и селективных ингибиторов захвата серотонина и норадреналина, коэнзима Q, рибофлавина.
    Купирование острого вестибулярного синдрома предполагает применение антиэметиков и вестибулярных супрессантов. Длительность использования вестибулярных супрессантов и противорвотных средств ограничивается их способностью замедлять вестибулярную компенсацию и не должна превышать 2–3-х дней [20].
    При вестибулярном нейроните и лабиринтите в первые 2–3 сут для купирования проявлений острого вестибулярного криза показано внутримышечное введение вестибулярных супрессантов и противорвотных средств. После прекращения тошноты на 1–3 месяца назначается бетагистин внутрь в суточной дозе 48 мг. В этот же период следует начинать курс вестибулярной реабилитации (гимнастики) по индивидуальной программе. В зависимости от особенностей патогенеза вестибулярного нейронита и лабиринтита назначают соответствующее медикаментозное лечение. Так, при вестибулярном нейроните применяют относительно высокие дозы глюкокортикостероидов, например метилпреднизолон в начальной дозе 100 мг с последующим снижением дозы на 20 мг каждые 3 сут. Лечение лабиринтита может потребовать антибактериальных или противовирусных препаратов, в зависимости от возбудителя. Кроме того, при лабиринтите в некоторых случаях прибегают к хирургическому лечению. При лабиринтите, в отличие от вестибулярного нейронита, пациенты зачастую нуждаются в последующей слуховой реабилитации.
    Более полувека в мировой медицинской практике в терапии головокружения различного генеза используется препарат Вертигохель® (Vertigoheel®) немецкой фармацевтической компании Heel [21].
    В 2005 г. проведен метаанализ результатов двух рандомизированных контролируемых исследований и двух неинтервенционных исследований эффективности и переносимости препарата Вертигохель® в сравнении с препаратами выбора при головокружении. Всего в исследованиях приняли участие 1388 пациентов, из которых 635 получали терапию препаратом Вертигохель®, а 753 — препаратом сравнения (бетагистин, дименгидринат или экстракт гинкго билоба). Препарат Вертигохель® был признан эквивалентным всем исследуемым препаратам сравнения по всем трем рассмотренным критериям эффективности (снижению числа ежедневных приступов головокружения, их продолжительности и интенсивности) [22].
    В 2001 г. в референтном контролируемом когортном исследовании на 774 пациентах с головокружением различного генеза оценивалась эффективность и переносимость препарата Вертигохель® в сравнении с дименгидринатом. Среднее число приступов, их интенсивность и продолжительность достоверно снизились в обеих группах. К концу курса лечения у пациентов также купировались и сопутствующие симптомы: тошнота, рвота, повышенное потоотделение.    Общий результат терапии был оценен как хороший и отличный в 88% случаев в группе препарата Вертигохель® и в 87% случаев в группе дименгидрината. Переносимость была оценена как хорошая и отличная в 99% случаев в группе препарата Вертигохель® и в 98% случаев в группе дименгидрината [23].
    В период с 2009 г. по 2015 г. под наблюдением в нашем Центре находились 89 пациентов в возрасте от 18 до 42 лет (53 женщины и 36 мужчин) с периферическим вестибулярным головокружением, при возникновении острого вестибулярного головокружения и тошноты получавших Вертигохель® по 10 капель каждые 15 мин (не более 2-х часов подряд) или дименгидринат по 50–100 мг (при необходимости каждые 4 часа, но не больше 400 мг/сут).    Все пациенты получали оба препарата, но в разные временные промежутки. Большинство пациентов (83 человека — 93%) оценили высокую эффективность обоих средств (как хорошую или отличную), однако все пациенты (89 человек — 100%) отметили лучшую переносимость препарата Вертигохель®, который не вызывал заторможенности и сонливости, характерных для дименгидрината [24].
    Таким образом, можно рекомендовать применение препарата Вертигохель® пациентам для купирования острого вестибулярного криза в домашних условиях, поскольку при высокой эффективности препарат характеризуется хорошей переносимостью. Кроме того, Вертигохель® не вступает во взаимодействие с другими лекарственными средствами, что особенно важно для лечения пациентов со смешанным головокружением или полиморбидностью.